Rev. Per. Soc. Med. Intern.     Vol. 15 • Nº 4 • 2002

 


ADAPTACIÓN MIOCÁRDICA  A LA ISQUEMIA O INFARTO

Jorge S. Bamonde-Tejeda

 

. Definiciones
. Disfunción contráctil
. Remodelación ventricular por infarto de miocardio
. Miocardio atontado
. Miocardio hibernante
. Hibernación a corto plazo
. Diferencias entre hibernación a corto plazo y preacondicionamiento isquémico
. Diferencias entre miocardio atontado e hibernación a corto plazo
. Morfología de la hibernación a corto plazo
. Hibernación crónica
. Morfología de la hibernación crónica
. Diagnóstico de la hibernación crónica
. Conclusiones

.
Bibliografía


Antes de introducirnos en el tema, creo que es menester hacer unas definiciones: La isquemia miocárdica peyorativamente podría interpretarse como una simple falta de aporte de oxigeno hacia el miocardio; sin embargo, el fenómeno de la isquemia miocárdica deriva también en un desorden metabólico que conduce a la acidosis y, ésta a su vez, lleva a una disminución de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, entre otros mecanismos. Por otro lado, no todas las isquemias son iguales; se diferencian por su duración, intensidad (de acuerdo a la demanda miocárdica), por la presencia de vasos colaterales y por el fenómeno de preacondicionamiento isquémico precoz y tardío. Todas estas diferentes situaciones isquémicas en las coronarias derivarán en necrosis cardíaca y la consiguiente remodelación o bien en situaciones como las del miocardio aturdido o miocardio hibernante y/o fenómenos de preacondicionamiento, que se discutirán en la presente revisión.

DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL arriba

Existe irrecusable evidencia de la disfunción sistólica ventricular luego de una isquemia miocárdica severa.

Estudios de ecocardiografía transesofágica durante la cirugía de by-pass aortocoronario (CABG) muestran un incremento notable del índice de motilidad parietal (IMP) con la equivalente disminución de la fracción de eyección (EF).

Efectivamente, en una oclusión coronaria aguda la función contráctil del ventrículo izquierdo cesa rápidamente. En perros que sufren una obstrucción coronaria experimental puede aparecer una hipoquinesia al cabo de unos pocos latidos; disquinesia en uno a dos minutos. En éstos animales, las alteraciones electrocardiográficas ocurren sólo luego de la pérdida severa de movimiento de la pared miocárdica.

Después de unos pocos minutos de isquemia miocárdica hay una estrecha relación entre el flujo sanguíneo regional y la disfunción ventricular, lo que podría ser un paradigma de ]a isquemia interpretada como una deficiente relación entre el aporte y la demanda.

Sin embargo, luego de una isquemia severa experimental, con reperfusión inmediata, se puede continuar observando una disfunción contráctil, denominada "miocardio aturdido"; y de mayor relevancia clínica, luego de una isquemia crónica, con miocardio viable, la restauración del flujo corrige la disfunción ventricular denominada miocardio hibernante"; estas situaciones son de particular interés clínico pues permite, eventualmente, "rescatar" el miocardio viable disfuncionante.

Existen varios mecanismos para la disfunción contráctil debida a una isquemia aguda. Uno de ellos es la disminución súbita. de la fuente de depósitos de alta. Energía 28, es decir el trifosfato de adenosina (ATP); así, el ATP disminuye en el endocardio de cerdos sometidos a isquemia luego, de unos quince latidos cardiacos. Esta caída de ATP, ha sido propuesta como mecanismo principal de la disfunción ventricular contráctil pero no ha podido ser confirmado (Figura 1).

Otro mecanismo que explica la disfunción contráctil luego de la isquemia miocárdica es la activación de los canales de ATP dependientes de potasio (K+) por:
- La disminución de ATP mitocondrial por la isquemia.
- Aumento de protones intracelulares.
- Aumento de las concentraciones intracelulares de lactato.
- Activación de receptores de adenosina A1.

Todo esto conduce a la pérdida de potasio intracelular, a una reducción de la duración del potencial de acción y la consecuente entrada de calcio (Ca++); y, la disminución de Ca++ intracelular reduce la función contráctil y el consumo de ATP.

Otras alteraciones como la reducción del potencial de fosforilación y la hidrólisis sin gasto de energía de ATP se correlacionan con la disfunción contráctil en corazones in vitro.

Finalmente existen otros mediadores de la función contráctil como la acidosis, alteraciones de la manipulación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico, acumulación de fósforo inorgánico y la pérdida de sensibilidad de las miofibrillas al Ca++.

Las consecuencias ventriculares de la isquemia miocárdica pueden ser el infarto o necrosis con una "onda frontal" (Figura 2) característica (con mayor afección del endocardio al epicardio) y una subsecuente remodelación miocárdica; también, la hibernación miocárdica, de mucha importancia clínica en la angina inestable; y el miocardio atontado (stunning) como consecuencia de la isquemia, a los cuales me referirá a continuación (Tabla 1),


REMODELACIÓN VENTRICULAR POR INFARTO DE MIOCARDIO arriba

Remodelación implica una reestructuración de las partes que forman el miocardio. Desde un punto de vista biológico, la remodelación cardíaca está determinada por:

- El proceso de adaptación que permite a los miocitos y fibroblastos reproducirse y migrar, estableciéndose una nueva configuración miocárdica, v.g. En el infarto de miocardio.

- Fibrosis ventricular, incremento de colágeno, que es de etiología multifactorial causado por la isquemia, varias hormonas y/o procesos inflamatorios; desde un punto de vista clínico, la fibrosis es un marcador importante, presente en la insuficiencia cardíaca, incrementando la rigidez diastólica y facilitando la aparición de arritmias por reentrada.

- Muerte celular ligada a la fibrosis, usualmente debida a necrosis y apoptosis, intensamente inducida por el TNF-a.

Con algunas diferencias esto ocurre en casi todos los modelos de remodelación, como en el infarto de miocardio, en la hipertensión arterial y en la insuficiencia cardiaca, entre otros.

Estos procesos de adaptación provocan cambios en la expresión genética, especialmente de protooncogenes c-fos, c-jun así como los genes que codifican el factor natriurético atrial y otros factores de crecimiento como el b-1 transformador que regula la hipertrofia e hiperplasia.

El sistema renina-angiotensina-bradiquininas también participa de la remodelación. La angiotensina se expresa como una hormona de crecimiento endocrina y paracrina, facilitando la expresión de los oncogenes entre otras funciones vasculares como ventriculares.

Al fin, luego del proceso de remodelación, el ventrículo izquierdo termina dilatándose, estableciéndose una cardiomiopatía dilatada isquémica, cuya mortalidad es muy alta y debemos tratar de prevenir.

Precisamente, medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (i-ECA) son muy útiles, entre otras acciones, en retardar el proceso de remodelación. Estos medicamentos son el tratamiento estándar ante la evidencia ecocardiográfica de disfunción sistólica y/o insuficiencia cardíaca como consecuencia del infarto de miocardio, siendo superados en términos de reducción de ]a mortalidad en clase IV de la NYHA sólo por el trasplante cardiaco.

Dentro del proceso de remodelación también ocurre una "expansión del infarto!" definida como "adelgazamiento y dilatación aguda de la zona infartada, no explicable por isquemia añadida"; esta situación puede presentarse por: una combinación de la pérdida de miocitos y desprendimiento de ramos musculares; desgarro de miocitos normales y pérdida de tejido en la zona necrótica.

La hipertrofia ventricular puede proteger contra el proceso de expansión; de modo que el grosor basal del ventrículo, previo al infarto de miocardio, es un factor determinante en la gravedad del proceso de expansión que puede llevar al ventrículo incluso a la ruptura (Figura 3),

MIOCARDIO ATONTADO arriba

En las últimas décadas ha habido una explosión de información sobre las alteraciones de la contractilidad luego, isquemia como el "miocardio atontado" (stunning), término acuñado por Braunwald para caracterizar la disfunción ventricular postisquémica. El miocardio atontado debe comprenderse como un síndrome de disfunción ventricular, de diferentes situaciones como:

1. Episodio único de isquemia regional in vivo.
2. Episodios múltiples y reversibles de isquemia regional in vivo, donde participa el fenómeno de preacondicionamiento isquémico.
3. Episodio de isquemia regional parcialmente reversible (infarto subendocárdico).
4. Episodio de isquemia global in vivo.
5. Episodio de isquemia inducida por el ejercicio (isquemmia de flujo alto).

No se sabe si estas diferentes situaciones encierran un mecanismo común. Sin embargo, en la patogénesis del miocardio atontado se ha postulado dos hipótesis: la "hipótesis de oxirradicales", es decir la formación de radicales libres de oxigeno, y la "hipótesis del calcio", debida a una transitoria sobrecarga de Ca++ luego, de la reperfusión.

La lesión final parece ser una falta de respuesta o pérdida de sensibilidad de las miofibrillas al Ca++, La sobrecarga llevaría a una proteólisis selectiva de las miofibrillas y el tiempo para la resíntesis de las mismas explicaría el tiempo de recuperación para el miocardio aturdido. La hipótesis de los radicales libres de oxigeno no es mutuamente excluyente y ambas hipótesis probablemente representen diferentes fases del mismo fenómeno. Por ejemplo, un incremento de los radicales libres puede afectar el sarcolema y permitir la sobrecarga de Ca++ (hipótesis del Ca++). Por otro, lado, los radicales libres pueden afectar directamente los filamentos contráctiles. Aún no está claro el papel de los radicales libres en la presencia de un miocardio atontado.

El miocardio atontado se produce en parte luego de una reperfusión, y es posible que episodios repetitivos de atontamiento, stunning, conduzcan al fenómeno denominado miocardio hibernante, provocando tal situación miocárdica protectora, aunque esto no ha sido demostrado.


MIOCARDIO HIBERNANTE arriba

El término hibernación ha sido importado de la Biología e implica una reducción del gasto de energiza a través de una reducción de la actividad, en una situación en que exista una reducción de aporte de energía.

La "hibernación miocárdica" se refiere a una reducción de la función contráctil adaptada a una reducción del flujo coronario; esta reducción de la actividad contráctil tiene como objetivos preservar la viabilidad y la integridad miocárdicas.

El término "hibernación" fue usado por Diamond en 1978. En los 80, Rahimtoola revisó los datos de los pacientes con disfunción ventricular sometidos a by-pass aortocoronario, observando una mejoría de la función contráctil después de la revascularización. El miocardio hibernante, se define como resultado de una isquemia subaguda o incluso una isquemia crónica prolongada; en la que la función, metabolismo y contractilidad miocárdica, están reducidas para ajustarse a la reducción del flujo sanguíneo, constituyendo un nuevo estado de equilibrio para preservar el miocardio viable. Rahimtoola postuló que el miocardio hibernante "no es isquémico en el estricto significado de la palabra"; y Hearse, en 1994, diferenció la "isquemia fisiológica" (el flujo coronario insuficiente no permite al cuerpo responder a las necesidades fisiológicas de su actividad) y la "isquemia bioquímica" (la insuficiencia coronaria, impide mantener un estado metabólico estable).

 

HIBERNACIÓN A CORTO PLAZO arriba

Ross, en 1991, con sus estudios de isquemia miocárdica de varias horas diferenció la "hibernación a corto plazo" de la hibernación crónica. La hibernación a corto plazo está caracterizada por una "emparejada" acoplada" falta de aporte de oxigeno (baja perfusión) y una disminución de la función contráctil. La relación flujo coronario y función contráctil durante un periodo prolongado de oclusión coronaria suele ser idéntica a la relación flujo-contracción después de unos pocos minutos de oclusión coronaria, indicando, una de las principales características de la hibernación miocárdica a corto plazo: acoplamiento perfusión-contracción sostenido sin necrosis. Figura 4.

Muchos estudios, han asumido un flujo coronario reducido pero "estable y constante" y han generalizado la hibernación a corto plazo para el largo plazo; es decir un acoplamiento permanente entre flujo-contracción36.

Además, técnicamente puede ser difícil medir el flujo coronario por periodos prolongados. Estrictamente, no debe determinarse el nivel de contracción solamente para una supuesta reducción del flujo sino también medirse el flujo coronario para un nivel de contracción segmentario, condición de la hibernación miocárdica.

Algunos estudios (Canty-Klocke, Shent-Vatner) han demostrado una disociación de un flujo subendocárdico casi normal, con una reducida. función contráctil, consistente con miocardio aturdido y no con hibernación miocárdica. En un estudio, de Shent y Vatner, se desafió la idea de hibernación crónica y que ésta última resultaba de un proceso de adaptación en respuesta a la hipoperfusión; y, más bien, postularon la idea de un proceso de miocardio atontado (stunning) como consecuencia de múltiples episodios isquémicos.

En diciembre de 1999, Gerber y colaboradores, entre ellos Heyndrickx, demostraron en un grupo de pacientes con angina inestable, debida a enfermedad de la arteria descendente anterior, anormalidades persistentes de la motilidad parietal a pesar de ]a revascularización luego de angioplastia transluminal percutánea (PTCA) y que no habían experimentado necrosis, como la evidencia inequívoca, por primera vez, de miocardio aturdido en humanos. Esto fue posible, gracias a la medición del flujo sanguíneo miocárdico, la función contráctil se recuperó en promedio a los 4 meses, sin modificarse el consumo de oxigeno local, produciéndose ausencia de "acoplamiento" perfusión contracción característica de hibernación a corto plazo, demostrándose en cambio, la presencia de miocardio aturdido (stunning).

En este reporte se discutió que, a diferencia de los estudios experimentales, la isquemia miocárdica era un fenómeno complejo donde coexistían con la disfunción ventricular, situaciones como:
- La falta frecuente de un reperfusión completa. en la práctica clínica.
- Necrosis miocelular pequeña,
- Continua y persistente isquemia,
- Hibernación a corto plazo.

Las características de la hibernación a corto plazo son:

1. La recuperación de parámetros metabólicos (creatinfosfato, lactato, durante la isquemia persistente).

2. Reserva inotrópica reclutable a expensas de la recuperación metabólica (ajuste perfusión-contracción).

3. Recuperación de la función contráctil durante la reperfusión (presencia de miocardio viable).

4. Ausencia de necrosis.

Entre los principales mecanismos para la hibernación a corto plazo se postulan:

- Canales de potasio dependientes de ATP. Esta podría aumentar la salida de potasio reduciendo el potencial de acción y, subsecuentemente, ]a entrada de calcio a] miocito. La disminución de calcio en el citosol puede reducir la función contráctil y el consumo de ATP, llevando al "acoplamiento" entre perfusión-contracción que caracteriza a la hibernación. Además, este acortamiento del potencial de acción y sus consecuencias electromecánicas pueden ser prevenidas por el uso de bloqueadores de los canales de potasio dependientes de ATP, como la glibendamida.

- La adenosina que es liberada durante la isquemia y a través de mecanismos secundarios -como la inhibición de la actividad de la adenilciclasa, inhibición de la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas o inhibición de los canales de calcio tipo "L"-atenúa la disminución de fosfatos de alta energía e incrementa la concentración de calcio citosólico, llevando todas estas acciones a la viabilidad miocárdica durante la isquemia, resultando en hibernación a corto plazo.

- Los acápites (a) y (b) han sido, objetaclos (Z Kardiol 1998; 87). Otro mecanismo sería la demostrada preservación del calcio a pesar de una corta hipoperfusión (10 minutos), y a una reducción de la respuesta al mismo, cuyo mecanismo no está claro en la hibernación a corto plazo.


DIFERENCIAS ENTRE HIBERNACIÓN A CORTO PLAZO Y PREACONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO arriba

Los contenidos de ATP y creatinfosfato permanecen elevados en corazones con fenómeno de preacondicionamiento comparados con corazones sujetos a isquemia sin acondicionamiento. La glicólisis y la producción de lactato también se han reportado controversial mente atenuados en el fenómeno de acondicionamiento.

La activación de los canales de potasio ATP dependientes y de la adenosina endógena está involucrado en el efecto reductor del tamaño del infarto, después de un preacompañamiento isquémico; pero, esto que también ocurriría en la hibernación y no tiene tal efecto de reducir el tamaño del infarto. Además, este efecto reductor del tamaño del infarto es abolido por la glibendamida, un conocido bloqueador de los canales de potasio dependientes de ATP, demostrando la participación de los mismos en el preacondicionamiento. Por tanto, este efecto protector se relaciona más con el preacondicionamiento que con la hibernación.

Por otro lado, se ha descrito que el fenómeno de preacondicionamiento isquémico puede ser precoz o tardío, mientras que en preacondicionamiento precoz ocurre a los pocos minutos y la presencia de factor relajante de endotelio está involucrada en él (Vegh, 1992), el preacondicionamiento tardío ocurre luego de varias horas y en él estarían involucradas las proteínas de estrés (Yellon, 1995), capaz de producir protección contra la isquemia, así como también la adenosina.

El estudio Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI 4) trató de probar clínicamente la presencia del fenómeno de preacondicionamiento, pero en tal observación no pudo descartarse el posible reclutamiento de vasos colaterales (Figura 5).

Los fenómenos cardioprotectores, hibernación y preacondicionamiento son diferentes y poseen una importancia clínica como la estudiada en el TIMI, sobre todo, en el beneficio que producen en pacientes con enfermedad coronaria.

DIFERENCIAS ENTRE MIOCARDIO ATONTADO E HIBERNACIÓN A CORTO PLAZO arriba


Hibernación y aturdimiento a menudo se confunden pero son fenómenos diferentes 12,41 . Ambos se caracterizan por una disfunción contráctil reversible. Lo que diferencia el uno del otro es el flujo coronario: en el miocardio aturdido el flujo coronario está restaurado11,12 mientras que en la hibernación reducido produciéndose el acoplamiento perfusión-contracción.

En la práctica, para hacer la diferenciación entre miocardio hibernado y aturdido es necesario medir el flujo sanguíneo regional 12 y los cambios metabólicos asociados a un desafío inotrópico, lo que resulta técnicamente difícil.

El reclutamiento de la reserva inotrópica en el miocardio en la hibernación a corto plazo es a expensas de un deterioro metabólico 32, mientras que en el miocardio atontado no ocurre ningún deterioro metabólico durante el desafío inotrópico. Además, mientras que en un reto inotrópico prolongado, en un miocardio hibernado a corto plazo se puede producir un infarto de miocardio, en un miocardio aturdido, no. De modo que, es posible una diferenciación y en algunos casos puede resultar importante para asumir una actitud médica.

MORFOLOGÍA DE LA HIBERNACIÓN A CORTO PLAZO arriba

El miocardio atontado preserva una morfología anormal; mientras que el hibernado a corto plazo revela al microscopio electrónico pérdida de miofilamentos, incremento de los depósitos de glucógeno e incremento del tejido conectivo fibrótico 44. Incluso, se puede observar apoptosis en el miocardio hibernado, afectando substancialmente el subendocardio. La incidencia de apoptosis se correlaciona con la severidad de la hipoperfusión miocárdica. Se especula que esta apoptosis contribuiría a la hibernación desviando la energía disponible al miocardio viable, mejorando sus probabilidades de subsistir.

HIBERNACIÓN CRÓNICA arriba

La hibernación crónica fue la que clásicamente propuso Rahimtoola, et al en 1985. Sólo puede ser inferida de los estudios clínicos y se presenta en todo, el espectro clínico de la cardiopatía coronaria, así como también en la insuficiencia cardiaca. Es posible que la hibernación crónica ocurra más en la angina inestable que en la angina estable (Rahimtoola, 1989).

Consistente con la hipótesis de Rahimtoola, "poca sangre, poco trabajo", estudios cualitativos usando centelleografía con talio, Rb PET ó NH3 PET, demostraron una reducida perfusión al reposo con una disfunción contráctil regional que subsecuentemente mejora con la revascularización miocárdica; sin embargo, las técnicas nucleares tienen algunas limitaciones para definir hibernación.

La captación de talio y sestamibi correlaciona con la integridad morfológica del miocardio21,40 y las reinyecciones de talio diferencian las regiones viables y no viables, como la captación de glucosa medida con flurodeoxiglucosa 18FDG PET14. La captación del trazador en estas zonas no sólo depende de la perfusión sino también de la integridad del sarcolema, y suele ser referida a una zona "normal" que puede no ser tal y, además, se subestima la verdadera actividad regional en dreas donde el grosor ventricular está muy adelgazado.

Es así que los acoplamientos perfusión-contracción característicos de la hibernación no son medidos en términos absolutos sino más bien relativos. Recientemente, usando trazadores como 13NH3 ó H215O en estudios PET, y midiendo el flujo absoluto, se demostró reducían del flujo coronano en áreas de miocardio hibernado.

Sin embargo, otros autores (Marinho, 199643), usando H215O no observaron una reducción de flujo coronario, consistente, por tanto, con miocardio aturdido en vez de miocardio crónicamente hibernante. Pero, Rahimtoola, 1996 52, en un reanálisis crítico, demostró una significativa reducción del flujo comparado con la región de referencia usando, datos donde el flujo sanguíneo de ambas regiones estaban disponibles.

Los datos de PET controversiales de flujo al reposo tienen dos limitaciones criticas: la amplia variabilidad del flujo normal en sujetos sanos19 y las medidas de flujo por PET carecen de suficiente resolución en paredes delgadas; y, los seno s, como los movimientos cardiorrespiratorios aumentan el problema. Además, no se cuenta con la medición absoluta de la motilidad parietal por el uso de puntajes.

En resumen, para obtener datos confiables de acoplamiento perfusión-contracción en la cronicidad deberíamos tener datos cuantitativos absolutos de flujo sanguíneo regional y datos absolutos de función contráctil, además de mejorar la resolución transmural especialmente de dreas delgadas.

MORFOLOGÍA DE LA HIBERNACIÓN CRÓNICA arriba



En la hibernación crónica pueden ocurrir alteraciones intersticiales como incremento de la matriz a expensas de colágeno y fibronectina, e incremento de macrófagos y fibroblastos consistentes con fibrosis. También hay pérdida de miofibrillas, incremento de los depósitos de glucógeno, pérdida de retículo sarcoplásmico, desorganización del citoesqueleto, atrofia y apoptosis7,24,61..

DIAGNÓSTICO DE LA HIBERNACIÓN CRÓNICA arriba

El diagnóstico de hibernación miocárdica crónica tiene una relevancia clínica muy singular desde que, a partir de un adecuado diagnóstico de hibernación miocárdica crónica podemos obtener en muchos casos mejoría de la función ventricular utilizando un procedimiento de revascularización miocárdica como la angioplastía transluminal percutánea (PTCA) o la cirugía de by-pass aortocoronario.

En principio, la viabilidad residual en un miocardio crónicamente disfuncionante puede reflejar miocardio hibernante o miocardio atontado, o alguna mixtura de ambos, puede ser evaluada usando talio o sestamibi Tc, con medidas PET de perfusión (13NH3 ó H215O) y metabolismo 18FDG; y, también mediante un reto inotrópico evaluado con técnicas de ecocardiografía.

La acumulación de talio y Tc sestamibi depende del flujo y de la integridad del sarcolema y otras membranas. La reversibilidad de las alteraciones de ]a motilidad parietal puede ser evaluada por centelleografía con talio, particularmente usando un protocolo de redistribución-inyección22,60 (Figura 6).

El valor predictivo positivo del talio para la recuperación contráctil es 69%; y, el valor predictivo negativo es 90% en un metaanálisis de 13 estudios (Bonow,1996 13). En un metaanálisis de siete estudios de imágenes de reinyección de talio ocurrió una sensibilidad de 86% y una especificidad de 47% para mejoría de después de revascularización (Bax10, 1997).

La reversibilidad de las alteraciones de la motilidad parietal también son evaluadas por PET. El valor predictivo, positivo para la recuperación contráctil de áreas con desigual captación de 18FDG y flujo sanguíneo relacionado fue 82% (Bonow13) .

El reclutamiento de la reserva inotrópica puede ser evaluado por el test de dobutamina. Una respuesta positiva, a veces bifásica, predice la recuperación de la contractilidad después de la revascularización 2. El valor predictivo positivo de áreas que responden a la dobutamina es 83% en un metaanálisis de 15 estudios (Bonow 13). Sin embargo, protocolos de larga duración o de dosis altas pueden tener riesgos para el paciente. Dado que el objetivo de la viabilidad es la recuperación contráctil, no sorprende que el test de dobutamina tenga mayor especificidad en predecir recuperación funcional; pero, también el test de dobutamina tiene tasas más altas de falsos negativos que los estudios con PET

Es muy importante resaltar que todo lo mencionado en cuanto a los test diagnósticos, son para identificar miocardio viable disfuncionante, pero no distingue la hibernación crónica del miocardio aturdido acumulado o iterativo; tal distinción requiere medidas de flujo o metabolismo durante la estimulación inotrópica. Además, dicha distinción es irrelevante desde el punto de vista clínico ya que la revascularización es mandatoria en ambos casos.

La isquemia miocárdica y sus consecuencias, -el infarto de miocardio, el preacondicionamiento, isquémico, la hibernación miocárdica, el miocardio aturdido-, son fenómenos complejos y en determinadas situaciones clínicas se presentan al mismo tiempo, haciendo más complicado, su estudio; sin embargo, existen notables progresos en la comprensión de estos fenómenos que ayudarán a valorar la notable contribución de la revascularización coronaria en un esfuerzo por preservar el miocardio viable.



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Médico cardiólogo, Jefe del Servicio de Consulta Externa,
Clínica Geriátrica San José de la Policia Nacional del Perú, Lima.

 


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