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TUBERCULOSIS INTESTINAL Y PERITONEAL La tuberculosis es considerada como la primera amenaza para la salud pública de la década debido a que en el mundo actual mueren más enfermos por tuberculosis que por cualquier otra enfermedad y no hace distingos de sexo, edad o situación económica. Por ello, en la Conferencia Mundial sobre Tuberculosis y Desarrollo Sostenible realizada en marzo del año 2000, en Amsterdam, Holanda, representantes de las naciones y de la Organización Mundial de la Salud (OMS) expresaron la urgencia de tomar acciones inmediatas contra esta enfermedad endémica que causa muerte en poblaciones como la nuestra y que incide en forma negativa en el desarrollo de los países. Durante la Asamblea Mundial de la Salud del año 2001, la Dra. Gro Harlem Brundeland, Directora General de la OMS, informó que el Perú ha salido de la lista de los 22 países que concentran el 80% de los casos estimados de tuberculosis en el mundo, habiéndose evitado numerosas muertes17. La tuberculosis está incrementándose tanto en los países desarrollados como en los países en vía de desarrollo debido a tratamiento inadecuado de los enfermos, a la epidemia del VIH Sida 17,20, a la resistencia a los fármacos antituberculosos, así como al deterioro de las condiciones socioeconómicas, aumento de la pobreza y débil apoyo político y económico. Actualmente se considera que un tercio de la población humana se halla infectada por Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis es una enfermedad que puede comprometer diferentes aparatos y sistemas, con predominio del compromiso pulmonar en una relación de diez a uno sobre el extrapulmonar14. El compromiso digestivo se encuentra entre 0,4% y 5% y en nuestro medio es predominantemente secundario a la existencia de un foco pulmonar, entre el 75% y 92,6%10,11,14 . Son raros los casos de compromiso primario por ingestión de leche recién extraída o no hervida12. En el Perú ha sido descrito el hallazgo de bacilos acidorresistentes en los pulmones y en los ganglios mesentéricos de momias que datan del año 700 d. C. En 1994 fue reportado el hallazgo de ADN de M. tuberculosis en una momia precolombina de Perú. El primer caso documentado de tuberculosis peritoneal data de 1843, en un hospital neoyorquino. Conocida como “La gran simuladora", la tuberculosis mimetiza toda una variedad de padecimientos15. La tuberculosis todavía es un flagelo en los países en vías de desarrollo y un serio problema en algunas comunidades desarrolladas por lo que el interés en la enfermedad de localización abdominal es tema de actualidad 8,14,16. Durante el año 2000, Lima y Callao reportaron el mayor número de casos de tuberculosis (todas las formas) en relación con los demás departamentos del Perú (Programa Nacional de Control de la tuberculosis - Informe 2000, MINSA). Seis departamentos tienen tasas superiores a 150 x 100 000 habitantes. En ellos se concentra el 38 % de la población y se notifica el 63,4 % de los casos. Más del 67% de la población vive en zonas urbanas y tiene alta densidad poblacional. Según este informe, el factor más importante asociado con el riesgo de infección es el contacto próximo con pacientes con tuberculosis pulmonar bacteriológicamente positivos. Por lo que a mayor concentración y mayor prevalencia de tuberculosis pulmonar, mayores son las probabilidades de transmisión por vía aérea de los bacilos de la tuberculosis. A partir del año 2001,
con la introducción de la información en el SYSTB, será posible obtener
información sobre el número de casos por distrito y, además, permitirá
identificar los “bolsones de tuberculosis" con la finalidad de
efectuar intervenciones específicas que lleven a lograr un mayor impacto
en las acciones del control de la tuberculosis. La tuberculosis
intestinal y peritoneal es una enfermedad regional, crónica, específica,
generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, que mayormente
adopta la forma localizada en el tejido linfoide ¡leal, con localización
frecuente en íleon terminal, yeyunoileal, ileocecal y/o peritoneo. La tuberculosis del aparato digestivo es una enfermedad asociada con la pobreza y a inadecuados sistemas de salud que predomina en personas adultas con antecedente de tuberculosis pulmonar o con tuberculosis pulmonar activa asociada a otras condiciones como infección por virus de la inmunodef¡ciencia (VIH), desnutrición, etilismo y/o drogadicción. El 95% de las muertes se produce en los países en vía de desarrollo 2,13,22.24 Es más frecuente en adultos jóvenes, el grupo de edad frecuentemente comprometido se encuentra entre la segunda y cuarta década de la vida con ligero predominio del sexo femenino sobre el masculino. En el Perú la proyección de la población total para el año 2000 ascendió a 25 661690 habitantes y se han diagnosticado y tratado a 39 918 personas enfermas con tuberculosis (en todas sus formas) en todo el país2. De todos los casos de tuberculosis, 86% correspondió a los nunca tratados y 14% a los anteriormente tratados. Asimismo, 22 580 personas fueron diagnosticadas de tuberculosis pulmonar con frotis positivo.21 En Lima metropolitana la tuberculosis es causa del 4,8% de las muertes. Según datos recogidos en los certificados de defunción, la tuberculosis ocupó el sexto lugar entre los casos de muerte en 1990 y el decimotercero a nivel nacional en 1997. 17 No contamos con datos
relacionados con el porcentaje total de pacientes afectados de
tuberculosis del tracto digestivo aunque algunos trabajos nacionales
muestran la realidad de algunos hospitales y centros de salud.8-15 A pesar de las investigaciones efectuadas sobre la patogenia de la enfermedad no se tiene claro el mecanismo de la infección. Se han postulado algunos como: - La ingestión de material infectado, - Por extensión directa de órganos vecinos comprometidos. - Por diseminación hematógena o linfática. La mucosa oral intacta es extremadamente resistente a la invasión bacteriana, por lo que al localizarse el M. tuberculosis en la cavidad oral, ya sea en el esputo proveniente de una pulmonar o laríngea o en alimentos infectados, para su implantación cobra importancia la existencia de traumatismos locales. Los microorganismos de las lesiones abiertas del pulmón llegan a las vías respiratorias altas al toser y después se tragan llegando al estómago donde resisten a la acción dos y pasan al intestino delgado donde son fagocitados por el tejido linfoide, mayormente en el área ileocecal, en donde se localiza el mayor porcentaje de las lesiones intestinales, a este nivel es absorbido por la mucosa intestinal y pasa hacia las placas de Peyer.5,6,19 El origen de la peritonitis tuberculosa es por propagación directa del intestino, por rotura de un ganglio mesentérico tuberculoso secundariamente infectado desde el intestino. La adenitis mesentérica tuberculosa es la fuente de la mayoría de las complicaciones (fístulas, peritonitis). La peritonitis tuberculosa puede también originarse por propagación de la infección de las trompas de Falopio.19 Algunos autores señalan que el origen hematógeno de la peritonitis tuberculosis es infrecuente. La diseminación hematógena proviene de un foco infeccioso extraintestinal distante, muchos autores lo consideran como el segundo mecanismo tanto en la tuberculosis intestinal como peritoneal. El compromiso puede darse por la diseminación hematógena a partir de un foco primario activo.5 Presente el bacilo tuberculoso en la pared intestinal, el compromiso fundamental se halla en la submucosa donde abundante tejido linfoide, la colonización estimula una respuesta inflamatoria con engrosamiento por edema, hiperplasia linfática, infiltración celular y formación de tubérculos (folículo de Koester) formado por células epiteliales, mononucleares y células gigantes o de Langhans1,5,6. Con la necrosis de los tubérculos primarios, los bacilos pasan a los linfáticos intramurales y de ahí a los ganglios linfáticos regionales. A través de la vía linfática los bacilos son llevados hasta los ganglios mesentéricos, los que posteriormente presentan necrosis caseosa y calcificación. Este proceso puede dar
lugar a secuelas, en algunos casos endarteritis que genera una deficiente
irrigación con necrosis y ulceración de la mucosa subyacente resultando
en la forma ulcerativa de la enfermedad. Al cicatrizar las úlceras éstas
se fibrosan provocando estenosis del lumen y engrosamiento de la pared
intestinal, finalmente una reacción fibroblástica mas intensa puede
darse en la submucosa y subserosa dando lugar a la forma hipertrófica del
compromiso intestinal.1 El Mycobacterium tuberculosis puede infectar el aparato digestivo a través de la sangre, la linfa, o por contacto, sin embargo, la infección resulta principalmente de la deglución del esputo infectado1,15,19. Se aprecian dos formas de presentación de la tuberculosis intestinal: - La forma ulcerosa, donde hay gran producción de tubérculos miliares que se fusionan y caseifican dando necrosis de la mucosa suprayacente, con ulceraciones a nivel de la mucosa intestinal, sin embargo, es raro la perforación de las úlceras. El M. tuberculosis desencadena una reacción inflamatoria granulomatosa en la pared intestinal con ulceración exudativa de centro caseoso necrótico, isquemia y reacción fibroblástica. Las lesiones se confinan inicialmente a los folículos linfoides del íleon y el ciego, pero más tarde rodean todo el intestino y originan linfadenopatía masiva en el mesenterio.3 - La forma hiperplásica crónica, que tiene preferencia por el ciego, ocasionalmente toma el íleon, y existe formación de tubérculos con caseificación, inflamación granulomatosa difusa con engrosamiento de la pared intestinal. La lesión patognomónica
de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con los
tubérculos miliares, que son lesiones finas de color gris blanco.
La tuberculosis de localización intestinal y/o peritoneal es un padecimiento crónico cuyos síntomas y signos son inespecíficos. La tuberculosis digestiva con sus variantes intestinal, peritoneal, enteroperitoneal, mesentérica con o sin compromiso de otros órganos puede imitar y semejar a una gran variedad de desórdenes abdominales, incluyendo patología neoplásica, infecciosa, inflamatoria inespecífica.1,5,19,25 Un evidente grado de agudeza clínica es importante para el diagnóstico. El tiempo de evolución previo a la consulta médica fluctúa entre uno y seis meses.13,14 En la tuberculosis intestinal el síntoma frecuente es el dolor abdominal, tanto espontáneo como a la palpación, es de localización difusa, a predominio del cuadrante inferior derecho y se acompaña generalmente de anorexia y náuseas. Existe alteración del patrón defecatorio con presencia de diarreas persistentes y/o alternancia de diarrea con estreñimiento, las heces pueden ser acuosas o de tipo disentérico con presencia de moco y sangre. La hematoquecia puede presentarse en la forma ulcerosa. Signos importantes son la pérdida de peso, la distensión abdominal, fiebre, y borborigmos en la fosa ilíaca derecha; también, es posible palpar masa dolorosa en el cuadrante inferior derecho (forma hiperplásica). La tuberculosis de localización peritoneal, presente mayormente en adultos jóvenes, tiene manifestaciones sistémicas más que peritoneales, con fiebre, hiporexia y malestar general. El dolor abdominal es de moderada a gran intensidad con marcada postración y ascitis, pudiendo evidenciarse el signo del tablero de ajedrez. La ascitis es el hallazgo físico más frecuente y se encuentra en forma manifiesta en el 75% de los casos. El líquido ascítico es un exudado donde el valor entre la concentración de albúmina plasmática y albúmina del líquido ascítico es menor a 1,1 g. El cociente entre el LDH del suero y el LDH del líquido ascítico es menor a 1, lo que indica que existe un mecanismo exudativo, situación que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevación de la actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) es de gran ayuda diagnóstica cuando los valores sobrepasan de 40 U/L. La glucosa en el líquido ascítico se encuentra disminuida en relación con la glicemia, existe celularidad incrementada, el recuento leucocitario es mayor de 500 con predominio linfocitario. El gradiente entre el pH arterial y el pH ascítico es mayor de 0, 10. Es extremadamente raro encontrar un líquido ascítico hemorrágico.19Asimismo, es infrecuente el hallazgo del microorganismo en el líquido ascítico. En España, Nistal de Paz18 reportó casos de tuberculosis intestinal con compromiso ginecológico que simulaban una neoplasia ovárica, en los que se encontraron valores de marcador tumoral para carcinoma de ovario, Ca 125, elevados, dentro de los rangos para malignidad. La elevación de los valores de Ca 125 debe inducir al diagnóstico de neoplasia maligna de ovario; sin embargo, se considera obligatorio la búsqueda de microorganismos (del Mycobacterium y de Actinomyces sp.) y la obtención de tejido para biopsia con la finalidad de hallar granulomas. Esta situación también ha sido mencionada en otros estudios.18 Cuando existe disminución de peso, dolor abdominal y diarrea en pacientes con tuberculosis pulmonar se debe sospecharse la existencia de compromiso enteroperitoneal. En una revisión de 335 historias clínicas, de las cuales 140 cumplieron con los criterios de inclusión para el estudio, efectuado entre los años 1969 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia,14 en pacientes mayores de 14 años diagnosticados de tuberculosis gastrointestinal y/o peritoneal y tuberculosis generalizada, el estudio concluyó que el 48,5% tuvo evidencia de compromiso gastrointestinal, 18,5% presentó evidencia de compromiso tanto gastrointestinal como peritoneal y 33% fue catalogado como de localización peritoneal únicamente. La mayoría de casos fue en pacientes menores de 40 años (63% del total de pacientes). La tuberculosis intestinal y peritoneal se asoció a la localización pulmonar en el 84% de los casos y a mortalidad en el 14,5% de los pacientes. En 1986, Chahud10 reportó 30,1 % de tuberculosis peritoneal y 10,8% de tuberculosis intestinal más peritoneal. Un estudio retrospectivo de cinco años (1993-1998) efectuado en el HNERM (EsSalud), en un total de 58 historias clínicas,13 reportó cifras más altas de compromiso peritoneal, sea aislado o peritoneal más intestinal, en cuyo diagnóstico ha jugado un papel preponderante la laparoscopia diagnóstica. Este estudio consideró que el diagnóstico de la tuberculosis digestiva sigue siendo tedioso, largo y costoso y que se requiere de exámenes invasivos para el diagnóstico definitivo en la totalidad de casos revisados. Señaló que durante los años ochenta y mediados de los noventa existía una ligera tendencia a la baja en la incidencia de tuberculosis pulmonar en el Perú; sin embargo, las localizaciones extrapulmonares cobraron cada vez mayor importancia. Celestino8
mencionó que más del 80% de casos de las series de pacientes con
tuberculosis gastrointestinal estudiadas tuvo enfermedad pulmonar activa,
y dio relevancia a los métodos radiológicos contrastados de intestino
delgado y de colon para el diagnóstico de esta enfermedad. Señaló que
cuando la localización es en colon, íleon distal o ileocecal, la
colonoscopia con biopsia, y con "impronta" para la coloración
en lámina, fue de alto rendimiento para encontrar el bacilo y el
granuloma caseoso. En casos dudosos se puede, aseveró, emplear la
laparotomía exploratoria o la prueba terapéutica. Las principales
complicaciones son la obstrucción intestinal, en un 15% a 00% de los
casos; las fístulas enteroentéricas, en 2% a 30%; la perforación
intestinal, entre 1 % y 15%, y, el sangrado entre 2% y 24%.22
El diagnóstico de tuberculosis intestinal y/o peritoneal es difícil debido a que esta enfermedad es una infección crónica que desarrolla cambios morfológicos observados en toda enfermedad inflamatoria del intestino. Los hallazgos más comunes en los estudios efectuados son: - Hipoalbuminemia en el 70% de los casos. - Hematócrito menor a 35% con incremento de la velocidad de sedimentación globular. - Tinción de Ziehl Nielsen positiva cuando hay gran cantidad de bacilos. - Sobre 235 casos en los que se hizo la prueba de tuberculina (Mantoux-PPD), 51% fueron negativos; 45%, positivos; y dudosos, 4%. - Prueba de Elisa para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso, con una especificidad del 84,6%. - Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con valor diagnóstico para diferenciarla con la enfermedad de Crohn, - Valores mayores a 400 000 plaquetas /100 mL de plasma (hiperagregación plaquetaria, trombocitosis relativa). - Radiografía de tórax que muestra lesión activa de tuberculosis en más del 80% de los casos. - Baciloscopia positiva en fluidos corporales, es de gran ayuda diagnóstica sea en esputo o en liquido ascítico. La presencia del bacilo tuberculoso en las heces es de valor diagnóstico sólo si el mismo no se encuentra en el esputo, que sugiere el compromiso intestinal primario. - Los hallazgos radiológicos simples y con bario son los cambios patológicos esperados. A pesar de que no existen signos patognomónicos hay hallazgos tanto en el intestino delgado como en el grueso que sugieren la infección tuberculosa, tales como zonas de constricción y dilatación del intestino delgado, mucosa ulcerada, constricción y acortamiento del ciego y excesiva irritabilidad y estrechamiento espasmódico del colon.19 El signo de Starling se caracteriza por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon, ciego o colon ascendente -siendo más frecuente en el área ileocecal- con una configuración normal de la columna en ambos extremos de la lesión.14 - Otro signo observado es el signo de la cuerda, que consiste en la aparición de una columna delgada relativamente larga de bario en el íleon terminal que permanece constante como consecuencia de hipertonicidad sostenida y estenosis. - Los estudios por imágenes con ultrasonido o con TAC son de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal, pero los hallazgos son inespecíficos. - La colonoscopia con biopsia es el método de mayor valor para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de las lesiones inflamatorias de colon e íleon distal. - En tuberculosis del colon y del íleon distal se encuentran áreas lesionadas con superficie critematosa y edema, nódulos dispersos, formaciones polipoides, úlceras con orientación circular siguiendo la dirección de las haustras, áreas de "empedrado", estenosis, dilataciones, orificio fistulosos, deformidades y rigidez del intestino. - La endoscopia permite la obtención de biopsias en la búsqueda del granuloma caseoso y la realización de "improntas" del tejido entre la lámina portaobjetos para hacer la coloración de Z¡ehl Nielsen y encontrar el bacilo de la tuberculosis. Las biopsias deben ser tomadas de los bordes de las úlceras y profundamente de los nódulos. - La laparoscopia con biopsia es una técnica valiosa para el diagnóstico de tuberculosis peritoneal. - La laparotomía exploratoria tiene un gran valor diagnóstico aunque muchas veces es poco lo que se puede hacer desde el punto de vista de corrección quirúrgica en el caso de complicaciones. - En ocasiones, y frente a la realidad de cada caso, la prueba terapéutica exitosa en pacientes con sospecha clínica, por imágenes y/o laboratorio de tuberculosis abdominal se considera como prueba diagnóstica.
Debe ser establecido con entidades como la colitis ulcerativa, las parasitosis intestinales en inmunosuprimidos, amebiasis, giardiasis, estrongiloidiasis, linfoma intestinal, neoplasia maligna de intestinos, así como también con entidades como la enfermedad de Crohn y el cáncer de ovario. En nuestro país es
posible sospechar de esta entidad en pacientes con o sin tuberculosis
pulmonar que tengan manifestaciones crónicas intestinales con deterioro
del estado general. Es el mismo que para la tuberculosis pulmonar y que recomienda el Programa dispuesto por el Ministerio de Salud (MINSA). Seis semanas con cuatro drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Dado que habitualmente se trata de sujetos con peso bajo, se debe calcular las dosis que les corresponde por kilogramo de peso corporal. De esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas. El tratamiento de la tuberculosis intestinal y peritoneal debe incluir un adecuado régimen higiénico -dietético acorde a las características clínicas respectivas. Previamente, y antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos, debe solicitarse exámenes auxiliares mínimos, tales como un hemograma completo, transaminasas y creatinina sérica. Es importante investigar antecedentes de alergias medicamentosas. Con relación a la resistencia a los agentes antituberculosos hay información de que, por lo menos, 11 genes están comprometidos en la resistencia a INH, RFP, estreptomicina, etambutol, pirazinamida, fluoroquinolonas y cicloserina, situación que ha permitido el desarrollo de pruebas basadas engenotipos, para la rápida identificación de cepas mutantes. De manera práctica, si se sospecha de resistencia al tratamiento antituberculoso habitual haga la consulta al Programa de Control de la Tuberculosis que puede hallar en cualquier hospital o centro de salud, del MINSA, cercano. Durante el tratamiento del paciente es pertinente la observación cercana a fin de detectar en tiempo oportuno las probables reacciones tóxicas a nivel hepático e identificar precozmente las reacciones adversas, pues el éxito en su manejo dependerá del diagnóstico oportuno que mejorará la relación beneficio -riesgo.7 Las complicaciones (obstrucción intestinal, perforación libre perforación cerrada con absceso, hemorragia masiva, y fístula) se manejan quirúrgicamente.15,19 Esto no suele ser sencillo y muchas veces, se acompaña de mayores complicaciones. La relación médico-paciente en estos casos es de gran trascendencia en la medida en que debe guiarse al paciente para el cumplimiento del tratamiento, para sus controles respectivos y cuidados de ellos y la evaluación de los familiares que viven en su entorno inmediato.21 Aún existe un elevado riesgo de muerte
por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional y sólo
fallecen aquellos que abandonan el tratamiento, los multidrogoresistentes
o los que cursan con severas complicaciones.
Profesor
Principal, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Médico asistente, Departamento de Medicina, Hospital Daniel A. Carrión
del Callao
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