Revista Peruana de Radiología.       Vol. 5  •  Nº 13 • 2001

RADIODIAGNÓSTICO

OSTEONECROSIS DISBÁRICA

Williams Sinche-Gherzzinich

INTRODUCCIÓN

Son poco conocidos los trabajos de investigación, estadísticos o bibliográficos referentes a la osteonecrosis (ON) disbárica y su incidencia real de presentación en nuestro medio. Por esta razón es muy frecuente el poco conocimiento y el manejo inadecuado de esta entidad, lo cual condujo a una exhaustiva investigación bibliográfica con el fin de comprender en forma clara y concisa esta entidad.

La osteonecrosis disbárica es también conocida como osteonecrosis por barotraumatonecrosis o barotrauma, osteonecrosis por enfermedad descompresiva, osteonecrosis aséptica disbárica y osteonecrosis hiperbárica.

MARCO TEÓRICO

Etiología

Es una enfermedad producida por un accidente isquémico en la médula ósea.

Las alteraciones son atribuibles a la difusión del gas inerte contenido en los pulmones y comprimido hasta presiones de 6 atmósferas absolutas (ATA), que por ir seguido de un pronto y rápido ascenso induce la formación de burbujas, con preferencia en el torrente sanguíneo. Determinado básicamente por el enclavamiento de burbujas gaseosas en la luz de los vasos o en la intimidad de los tejidos.

La permanencia a profundidades considerables durante períodos prolongados de tiempo determina el bloqueo de los vasos nutricios de los huesos por burbujas de gas.

Hay discrepancias debido a la presencia o ausencia de arterias en áreas afectadas; tales como cabeza femoral donde la ON es frecuente, o en la epífisis distal del fémur o húmero donde hay vascularización y la ON es poco frecuente.

El nitrógeno u otros gases pueden originar este tipo de lesiones. Se ha detectado que existen variaciones en la presión intramedular como consecuencia de las compresiones y descompresiones a las que se somete.

Otra teoría señala como elemento principal al uranio 238, el cual se forma a nivel del cuerpo y es detectado a nivel óseo.

Es difícil determinar la relación entre las condiciones laborales y el daño a nivel óseo, y así las causas exactas que originen la enfermedad.

La osteonecrosis está relacionada a cambios bruscos de presión (compresión y descompresión). Los buceadores con tanque de oxígeno que desciendan entre los 100 y 850 pies de profundidad, sufren una gran exposición a presiones elevadas, experimentando dolor o molestias a nivel de las articulaciones (caderas, muñecas, tobillos).

La edad es también un factor determinante, así como el tiempo de permanencia expuesto al cambio de presión.

Etiología de la necrosis avascular

· Tóxica: Corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, inmuno-supresores.
· Traumática: Idiopática, fracturas, radioterapia, calor, embolismo graso.
· Inflamatoria: Artritis reumatoidea, lupus, esclerodermia, infección, pancreatitis.
· Metabólica y endocrina: Embarazo, diabetes mellitus, síndrome de Cushing, hiperlipidemias, gota.
· Desórdenes hematopoyéticos: Hemoglobinopatías, policitemia rubra vera, enfermedad de Gaucher, hemofilia.
· Trombótica y embólica: Arteritis, osteonecrosis disbárica.

Etiopatogenia de la ON disbárica

- Bloqueo de vasos nutricios por microburbujas de nitrógeno (Carsen).
- Embolismo graso (Jones y Sakovich).
- Formación de trombos intravasculares a partir de plaquetas (Philp).
- Modificación del colágeno del hueso por exposición a altas presiones de oxígeno (Puleo).
- Efecto osmótico de los gases disueltos: enfermedad de compresión y no de la descompresión (Hills).

Las siguientes causas se han descrito como afecciones predisponentes y asociadas a la necrosis avascular:

- Exposición a atmósferas hiperbáricas
- Medicación esteroidea
- Diabetes mellitus
- Alcoholismo crónico
- Cirrosis hepática
- Hepatitis
- Pancreatitis
- Enfermedad de Gaucher
- Anemia de hematíes falciformes
- Gota
- Sífilis
- Traumatismos
- Artritis reumatoidea
- Radiaciones ionizantes
- Alcaptonuria
- Arterioesclerosis
- Hiperlipidemia

Las lesiones de ON en su mayoría son asintomáticas, y sólo un grupo progresa a lesiones mayores produciendo inestabilidad o limitación al movimiento. La ON evoluciona de forma totalmente silenciosa en sus primeros estadios, cuando no se ha producido la destrucción o el hundimiento de la superficie articular.

La ON tiene estadios sucesivos a la muerte celular anóxica, tales como reparación periférica a partir del hueso sano, debilitación progresiva de la matriz ósea-hueso subcondral, y, finalmente, la fragmentación y lesión cartilaginosa articular. Cuando las lesiones yuxtaarticulares han alcanzaclo un cierto desarrollo, las molestias son comparables a una artritis.

Diagnóstico

Se basa en la anamnesis, el examen clínico y en técnicas diagnósticas, como la radiología simple, la gamagrafía ósea, la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM).

Radiología

La radiología convencional es específica pero poco sensible para el diagnóstico de ON durante los estadios precoces.

· Clasificación de las lesiones óseas en ON

    Lesiones yuxtaarticulares
    - Áreas densas con córtex articular intacto
    - Opacidades esféricas segmentarias
    - Opacidades lineales

    Alteraciones estructurales
    - Banda subcortical translúcida
    - Colapso del córtex articular
    - Secuestros de córtex
    - Osteoartritis

    Lesiones de cabeza, cuello y diáfisis
    - Áreas densas
    - Áreas irregulares calcificadas
    - Áreas translúcidas

· Hallazgos en la ON

- Rarefacción localizada con esclerosis ocasional
- Signo del anillo, con fragmento óseo subcondral ligeramente separado del resto óseo.
- Depresión subcondral ósea
- Aposición ósea periosteal
- Patrón trabecular moteado
- Otros signos: esclerosis remendada, fragmentación subcondral generalizada, protrusión acetabular, cambios degenerativos en la articulación adyacente, signo de la mordida.

· Estadios radiográficos en la ON

- 0: Normal
- I: Normal con alteraciones histológicas
- II: Precoz; cambios escleróticos, osteoporóticos y quísticos sin compromiso en los bordes
- III: Alteraciones en los bordes
- IV: Avanzado; compromiso del acetábulo

Tomografía axial computarizada

Es más sensible que la radiología convencional, especialmente para demostrar precozmente la presencia de fracturas subcondrales.

· Estadios según tomografía de la ON

- 0: Normal
- I:     Medición de densidad; evaluación trabecular
- IIa: Precoz; esclerosis y osteoporosis. Irregularidad trabecular (signo del asterisco alterado)
- IIb: Focos definidos de esclerosis y osteoporosis. Borde subcondral precoz (signos creciente)
- IIIa: Borde en riesgo. Socavamiento subcondral avanzado. Quistes grandes.
    - IIIb: Alteraciones tempranas en bordes o fractura subcondral
- IV: Colapso marcado de la cabeza. Compromiso acetabular significativo.

Resonancia magnética nuclear

La resonancia magnética nuclear es la técnica más sensible y específica para el diagnóstico de ON.

El comportamiento de los tejidos según la concentración protónica y los valores de los T de relajación va a generar señales que permitan la identificación y estudio de los distintos componentes del sistema músculo esquelético.

· Signos de ON

- Pequeñas áreas de disminución de la señal.
- Áreas mayores de disminución de la señal, rodeadas de una banda hiperintensa (signos de la doble línea).
- Banda subcondral de aumento de la señal en imágenes T2 (correspondiente a fractura subcondral).
- Colapso de la cabeza del fémur.
- Artritis degenerativa con colapso.

Durante los primeros estadios es cuando la RM es más sensible que la radiología convencional para el diagnóstico de ON.

En los estadios tardíos, cuando la fractura subcondral ha tenido lugar (signos de la semiluna), ambas técnicas tanto la RM como la radiología son igualmente sensibles.

· Clasificación de la ON según la RM

- Clase A: Región central con señal análoga a grasa, alta señal en T1-WIs y señal intermedia en T2-WIs; rodeado por interfase reactiva de baja intensidad.

Patrón más común en ON precoz (43% ON cadera).

- Clase B: Señal alta intensidad en T1-WIs y T2-WIs similar a la hemorragia subaguda (11% ON cadera).
- Clase C: Señal baja intensidad en T1-WIs y marcada hiperintensidad en T2-WIs similar al fluido (25% ON cadera).
- Clase D: Señal baja intensidad en T1-WIs y T2-WIs estadios tardíos en ON, cuando predomina fibrosis y esclerosis medular (21% ON cadera).

· Clasificación de cambios óseos de la ON en RM

- Tipo I: envuelve médula difusamente.
- Tipo II: involucra una fractura cortical.
- Tipo III: área focal de baja señal de intensidad (ON).

Otros

La manometría intraósea y la flebografía intraósea pueden proporcionar signos de ON, pero requieren la inserción de un trocar en la médula ósea. Como el procedimiento es muy doloroso, esto se puede realizar bajo anestesia general.

Diagnóstico diferencial

· Osteonecrosis espontánea: afecta adultos, a predominio del sexo femenino, afecta frecuentemente la superficie media de soporte del peso del cóndilo femoral.

· Osteocondritis disecante: afecta jóvenes, a predominio del sexo masculino, envuelve la superficie media que no soporta peso del cóndilo femoral.

· Infartos óseos: usualmente de localización metafisiaria, pero también pueden ser epifisiarios y diafisiarios. La apariencia es característica, serpiginosa.

Pronóstico

- El pronóstico varía según la localización y el grado de las lesiones

- Afección diafisiaria es asintomático, no hay incapacidad física pero requiere vigilancia.

- Afección yuxtaarticular, el dolor y/o limitación de movimientos son habituales, hay incapacidad física.

No existe un método exacto para prevenir la Osteonecrosis. La única manera acertada de prevención es reducir el tiempo de exposición a la variación de presión y el uso de accesorios que permitan mantener una presión corporal estable.

Tratamiento

La afección exclusiva de diáfisis, que cursa de forma asintomática no precisa tratamiento alguno.

Con afección yuxtaarticular y lesiones avanzadas, se debe indicar un periodo de reposo articular de varios meses, luego un injerto óseo que procure una revascularización de las afecciones yuxtaarticulares y de las lesiones avanzadas. A largo plazo, prótesis articular.

La evaluación del tamaño de la lesión es importante para el tratamiento. Las lesiones pequeñas de la cabeza femoral no tienen repercusión con el tratamiento y permanecen estables o incluso pueden llegar a desaparecer. Las lesiones de mediano tamaño pueden beneficiarse del tratamiento con descompresión medular combinada con injerto. Las lesiones que afectan más del 50% de la superficie articular de la cabeza femoral no se benefician con tratamientos conservadores.

OBJETIVO

Se realizó con la finalidad de contribuir al mejor conocimiento de la osteonecrosis disbárica.

Comprender su etiopatogenia, presentación clínica, clasificación radiológica, tomográfica y resonancia magnética, diagnostico, secuelas y pronóstico; con la revisión de los artículos y publicaciones más recientes.

MATERIAL Y MÉTODOS

Este estudio se realiza sobre la base del accidente del submarino BAP Pacocha en la costa del Callao, ocurrió el 26 de agosto de 1988, quedando atrapados en su interior 22 personas a una profundidad de 120 pies que equivale aproximadamente a 40 metros debajo del nivel del mar.

El submarino en condiciones adecuadas, mantiene en su interior una presión atmosférica normal; pero cuando falla el sistema esta presión se incrementa y no existe la capacidad adecuada para eliminar el nitrógeno.

Luego de permanecer atrapados por 18 horas dentro del submarino, los marinos realizaron un escape libre en grupos de tres y luego en grupos de cuatro, en un lapso de seis horas; para tal efecto se colocaron solo chalecos salvavidas los cuales se llenaron con anhídrido carbónico y salieron eyectados hacia la superficie, demorando el ascenso entre 14 a 15 segundos. Todos los marinos llegaron vivos a la superficie.

Todos los marinos recibieron en forma inmediata tratamiento en la cámara hiperbárica, solo se contaban con tres cámaras en ese entonces. Dicho tratamiento se priorizó de acuerdo al cuadro clínico, permaneciendo entre dos y 50 horas de acuerdo a la evolución y complicaciones; esto se realizo en sesiones de dos a diez horas y hasta en varias oportunidades. Luego recibieron oxigenoterapia hiperbárica (HBO) de 2,8 atmósferas absolutas (ATA) para prevenir la ON y los disturbios de osificación.

Se presentaron complicaciones neurológicas tales como coma (causa de dos muertes), convulsiones, coagulación intravascular diseminada, hemiplejías.

Muestra de estudio

La población estudiada fue de 17 marinos, quienes efectuaron un escape libre desde una profundidad aproximada de 40 metros luego del accidente del submarino BAP Pacocha en la costa del Callao.

Método

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y analítico.

RESULTADOS

Los 17 pacientes fueron varones en buen estado físico y sin antecedente de enfermedad conocida de asociarse a ON.

Todos los pacientes presentaron dolores articulares tempranos (bends). Diez pacientes presentaron síntomas en las tres primeras horas, durando aproximadamente 60 horas; siendo el 70% oligoarticulares (cadera, hombro, rodillas, codos, tobillos muñecas y articulaciones metadiafisiarias). Siete pacientes presentaron síntomas tardíos (dolores articulares).

Síntomas característicos fueron dolor espontáneo (68%) y a la actividad física (91%); revelando después del examen físico limitación del rango de movimientos. La articulación más afectada fue la cadera (60%), hombro (33%) y rodilla (20%).

Las manifestaciones no óseas más frecuentes fueron las neurológicas: alteraciones visuales, paresias y anestesias; con regresión total en el 95% casos.

Caso1. Estadio radiológico II, cabeza humeral con cambios osteopénicos y quistes óseos, sin compromiso de los bordes.

Todos los exámenes de sangre y orina fueron normales.

En la radiología simple no hay signos radiográficos característicos en etapa clínica inicial. Se observa una línea delgada de transparencia subcondral en la porción lateral del hueso que soporta peso, más tarde aparecen bandas o zonas escleróticas subarticulares de forma triangular.

Caso2. Estadio radiológico IV, con cambios óseos severos en cabeza femoral y compromiso del acetábulo, así como pinzamiento del espacio articular.

 

Caso3. Estadio radiológico II, cabeza humeral con cambios osteopénicos y quistes óseos, sin compromiso de los bordes.

La disrupción de la circunferencia de la cabeza femoral y las zonas moteadas de rarefacción y condensación son posteriores, seguidos del aplanamiento y colapso de la cabeza. El espacio triangular se vuelve irregular, pero conserva su amplitud o puede verse ensanchado, lo cual nos diferencia de una osteoartritis. La pérdida final del cartílago origina estrechez articular y formación de osteófitos, no pudiendo diferenciarse de una osteoartritis.

Caso4. Estadio tomográfico IIIa, borde subcondral de cabeza femoral izquierda en riesgo, con socavamiento subcondral avanzado y formaciones quísticas.

 

Caso5. Estadio tomográfico IIIb, con deformación de la cabeza femoral izquierda, incremento difuso de su densidad y pequeñas formaciones quisticas subcondrales.

El método de estudio de la progresión de la ON en huesos largos es el radiológico, el problema diagnostico es la pobre calidad radiográfica así como las incidencias representadas.

La TAC tiene sensibilidad satisfactoria en la mayoría de las lesiones óseas, definiendo bien la magnitud de la ON. Confirma los hallazgos sospechosos de cambios detectados en la radiografía estándar. La arquitectura ósea es visible adecuadamente, las anormalidades son detectadas y se define más fácilmente la magnitud de la ON. La tomografía es útil para la descripción de las fracturas subcondrales o corticales, y para determinar el estadiaje exacto de la ON.

La RM, por su alta sensibilidad, permite la detección precoz de la ON, muestra la anatomía normal y patológica con detalle, es tan sensible como la TAC. La evaluación se realiza con T1 compensado (T1-WIs) axial y cualquier secuencia T1 o T2 compensado (T1-WIs o T2-WIs) spin eco coronal. Las imágenes en plano sagital son opcionales. La necrosis presenta una baja señal en T1, similar a la señal del tejido muscular, que aumenta significativamente en las secuencias ponderadas en T2.

Antes de la RM, el 90% de la ON se diagnosticaba en estadio radiológico III, que se manifestaba por la presencia de una línea subcondral ósea. En pacientes con hallazgos radiológicos mínimos o nulos, la RM detectó alteraciones definidas, como áreas moteadas o festoneadas de baja intensidad. En pacientes con signos radiológicos definidos de ON, la RM mostró perdida heterogénea de señal de alta intensidad normal.

 

Caso6. La Evaluación de la cadera con resonancia  magnética de 0,5 Tesla en secuencia de adquisicion Spin Eco, mediante cortes coronales en T1 y T2 muestra una imágen heterogénea de contornos irregulares localizado en cabeza femoral izquierda que no compromete los bordes, siendo el espacio articular con la cavidad cotiloidea conservado. Esta imágen es de baja señal en las secuencias de T1, hiperintensa en el T2. ON clase C según la resonancia Magnética.

Siguiente back2.gif (70 bytes)

_____________________
Médico Asistente del Servicio de Radiología del Hospital Militar Central