La TBC es una enfermedad granulomatosa causada por el Mycobacterium tuberculosis. Esta enfermedad constituye en la actualidad, después de décadas de investigación y avances terapéuticos, una de las principales causas de muerte en el mundo. La población pediátrica, en especial los menores de 3 años, son los más susceptibles. Es en estos pacientes donde la diseminación hematógena secundaria hacia localizaciones extrapulmonares ocurre con mayor frecuencia. Otras particularidades se agregan a las características clínicas del niño con TBC: es una infección con bajo nivel de bacilos en la expectoración (paucibacilar), por lo que la definición de la Organización Mundial de la Salud de aislamiento biológico imprescindible del Mycobacterium tuberculosis para el diagnóstico de TBC no es aplicable en un alto porcentaje de casos (1-6).
Además, la variedad de manifestaciones clínicas es amplia y va desde el niño asintomático hasta aquel con enfermedad tuberculosa de suma gravedad (pericarditis tuberculosa, meningo-encefalitis tuberculosa, etc.); por lo que el diagnóstico requiere una gran presunción de parte del médico tratante. En la infección inicial se produce un complejo primario o "chancro de inoculación de Ghon" con compromiso ganglionar variable; y la aparición o no de diseminación hematógena depende exclusivamente del sistema inmune; siendo ésta la explicación para la heterogeneidad de formas clínicas. Cabe resaltar que otro período de alta susceptibilidad se da en la adolescencia, particularmente en las mujeres dos años después de la menarquia (7-10).
La aparición de la infección VIH-SIDA ha alterado enormemente el patrón epidemiológico de esta enfermedad; esta asociación produce un efecto sinérgico que eleva el riesgo de aparición y diseminación de TBC en el estadio IV: SIDA (11-14). La tasa de morbilidad en EE.UU. se ha incrementado a niveles significativos desde 1986, después de tres décadas de baja incidencia. En 1995, el número de casos en dicho país fue de 22 000, aunque la mayoría se da en grupos de alto riesgo unidos por factores comunes: la pobreza, el hacinamiento y la promiscuidad. Además, la TBC es la enfermedad oportunista más frecuente en las personas VIH (+) en los países del tercer mundo, encabezando la lista nuestro país junto con Bolivia y Haití en prevalencia de TBC a nivel latinoamericano; con 180 casos por 100 000 habitantes en el ámbito nacional, llegando en la ciudad de Lima hasta 300 casos por 100 000 habitantes (1,15).
La primoinfección TBC pulmonar o TBC primaria es, según la bibliografía, la forma clínica más frecuentemente observada en los niños, constituyendo la fase inicial en el adulto. Al no producir inmunidad efectiva, son posibles las reactivaciones en etapas posteriores de la vida. Cabe recalcar que la primoinfección comprende diversas reacciones como: linfangitis, adenopatías satélite, y diseminación hematógena variable. Las modificaciones inmunológicas que se desencadenan por estos cambios condicionan la positividad PPD y los cuadros tóxico-alérgicos polimórficos de la TBC (8,16-19).
Es evidente que la TBC infantil está en incremento acelerado en nuestro país, siendo el principal factor de riesgo el contacto con un adulto con TBC pulmonar. La incidencia oscila entre el 8-10% del total de casos de TBC. Es por todo esto que decidimos investigar la frecuencia de presentación de formas clínicas de TBC infantil específicamente en cada grupo etáreo, analizando su relación con la vacunación con BCG y PPD.
El objetivo principal fue conocer la distribución de formas clínicas de TBC en la población pediátrica enrolada en el PCT entre los meses de Enero y Febrero de 1999 en el Servicio de Neumología del IESN. También, evaluar el efecto protector de la vacunación con BCG en la aparición de formas severas de TBC y la sensibilidad de PPD para el diagnóstico de TBC, así como las circunstancias clínicas que producen resultados falsos negativos.
El presente estudio es de tipo retrospectivo y descriptivo. Para el presente estudio, se tomó como muestra el total de pacientes enrolados en el PCT del Servicio de Neumología del IESN entre los meses de Enero y Febrero de 1999. La fuente de información utilizada fueron las historias clínicas de los pacientes en dicho intervalo, que cumplieran con los siguientes criterios de inclusión:
-
Edad del paciente menor a 18 años.
-
Permanencia en el PCT del Servicio de Neumología del IESN entre el 01 de Enero y el 28 de Febrero de 1999.
-
Consignación de los datos personales completos y el resultado de aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en baciloscopía y/o cultivo documentado por el laboratorio del IESN; o en ausencia de éste, de un puntaje en la clasificación de Stegen-Toledo mayor o igual a 7 puntos (hallazgo microbiológico: 7 puntos; granuloma específico por estudio anatomopatológico: 4 puntos; PPD (+): 3 puntos; contacto con paciente TBC: 2 puntos; cuadro clínico sugestivo: 2 puntos; radiología sugestiva: 2 puntos.)
-
Presencia de la historia clínica actualizada en el archivo del Servicio de Neumología del IESN, incluyendo diagnóstico preciso de la forma clínica de TBC por cuadro clínico y/o exámenes auxiliares (de laboratorio: ADA, recuento citológico y bioquímico de líquidos biológicos; anatomopatológico o radiológico).
Para agrupar las formas clínicas de TBC definimos dos (02) resultados posibles:
1. TBC activa no evolutiva (Complejo de Ranke): sintomático respiratorio de acuerdo a los criterios del PCT y cuadro radiológico positivo (foco primario y adenopatía reactiva), más positividad para BK en baciloscopía y/o cultivo.
2. TBC activa evolutiva: sintomático respiratorio de acuerdo a los criterios del PCT y evidencia clínica, radiológica y/o laboratorial de compromiso de órgano blanco específico; diviéndose en 04 subtipos:
a) TBC pulmonar primaria: evidencia clínica, radiológica y/o laboratorial de compromiso pulmonar, árbol respiratorio o pleura, que a su vez incluye:
-
TBC parenquimal exclusiva.
-
TBC pleuroparenquimal.
-
Bronconeumonía TBC.
-
Epituberculosis.
-
Complicaciones: derrame pleural,
-
pioneumotórax, aspergilloma, etc.
b) Diseminación hematógena secundaria o TBC miliar: evidencia clínica, radiológica y/o laboratorial de compromiso sistémico.
c) TBC extrapulmonar: evidencia clínica, radiológica y/o laboratorial de compromiso de órgano blanco distinto al pulmón, árbol respiratorio o pleura, que a su vez incluye.
4. Reactivación: en cualquiera de sus formas.
Posteriormente se procedió a transcribir los resultados en un formato estadístico para clasificarlos de acuerdo a grupo etáreo, forma de presentación clínica, vacunación previa con BCG e intradermorreacción con PPD.
En base a los criterios mencionados, se obtuvo una muestra final de 99 pacientes de 243 pacientes enrolados en el PCT entre Enero y Febrero de 1999. El rango de edades fluctuó entre 04 meses y 16 años cumplidos.
-
La forma más frecuente de TBC en general en la población estudiada es el Complejo de Ranke, o primoinfección tuberculosa activa no evolutiva con el 36,1% del total de casos. Este hecho coincide con los numerosos trabajos revisados y la bibliografía consultada. Las siguientes en frecuencia fueron TBC pulmonar parenquimal exclusiva (13,4%), TBC pleuroparenquimal (10,1%), bronconeumonía TBC (10,1%) y la TBC ganglionar (9,2%)
(Tabla 1).
-
La forma más frecuente de TBC pulmonar fue la TBC parenquimal exclusiva o neumonía tuberculosa con un 13,4% del total de casos. La forma más frecuente de TBC extrapulmonar fue la TBC ganglionar con 9,2% (predomina la localización cervical: 36,3% de los casos de TBC ganglionar).
(Tabla 2).
-
La forma más frecuente en lactantes (hasta 12 meses) fue el Complejo de Ranke (30%), seguido de la TBC pulmonar parenquimal (15%) y la bronconeumonía TBC, TBC ganglionar y TBC enteroperitoneal (cada una con 10%). (Tabla 2).
-
La forma más frecuente en preescolares (1 año hasta 5 años) fue el Complejo de Ranke (43,4%), seguido de la TBC pulmonar parenquimal (13%) y la TBC ganglionar (10,8%).
(Tabla 2).
-
La forma más frecuente en escolares (5 años hasta 11 años) fue el Complejo de Ranke (44,8%), seguido de la TBC pleuroparen-quimal (20,6%), y la TBC pulmonar parenquimal y TBC ganglionar (cada una con 6,9%). (Tabla 2).
-
La forma más frecuente en adolescentes (11 años hasta los 18 años) fue la bronconeumonía TBC (25%), seguida de TBC pulmonar parenquimal (20,8%) y Complejo de Ranke (16,6%).
(Tabla 2).
-
El 78,7% de los niños del grupo de estudio fueron vacunados con BCG. El 18,1% no fueron vacunados y el 3% de los niños no refiere con seguridad la vacunación. El 61,1% de los no vacunados desarrollaron formas extrapulmonares de TBC.
(Tabla 3).
-
El 56,5% de los niños del grupo de estudio tenía una intradermorreacción con PPD positiva (10 mm o más de diámetro). Para el presente estudio la intradermorreacción con PPD mostró una sensibilidad del 70,8%. En cuanto al análisis del PPD, solo 7% presentaban una pápula mayor o igual a 20 mm de diámetro (hiperreactividad). El 18,1% de los casos no desarrolló una reacción papular (0 mm).
(Tabla 4).
Durante la infancia el riesgo de contagio de TBC es mayor porque la edad supone por sí misma un riesgo de infección, ya que frente al 5-10% de adultos que pueden contraer la enfermedad a lo largo de su vida, la adquirirán alrededor del 40% de los niños menores de 1 año, 25% de los niños entre 1 y 5 años, y el 15% de los comprendidos entre 11 y 15 años (1). El estado inmunitario, insuficientemente desarrollado en los primeros meses de vida, va a verse comprometido por las frecuentes infecciones víricas (varicela, sarampión), características de esta edad (9). La intensidad y duración de la exposición al foco infectante es mayor en la infancia por su limitado entorno social, de ahí que el mayor número de contagios se produzcan en el hogar, sobre todo si es la madre quien padece la enfermedad, en cuyo caso es mayor también la gravedad de la infección.
La contagiosidad derivada del niño es, sin embargo, pequeña o inexistente dado que la lesión pulmonar no es abierta (cavitada) sino ganglionar o el niño apenas presenta tos o expectoración, y la baciloscopía suele ser en la mayor parte de los casos, negativa. Por ello, hay que tener presente que detrás de un niño tuberculoso existe un adulto tuberculoso, no siempre conocedor de su enfermedad, al que deberíamos tratar.
Los resultados obtenidos con la vacunación son discordantes, oscilando su eficacia de 0 a 80%. Cuando es efectiva no previene la infección pero evita la diseminación hematógena y reduce el riesgo de complicaciones. La mayor desventaja de la vacunación es que al positivizar la reacción de Mantoux dificulta su interpretación (17).
En este estudio se observa el supuesto efecto protector de la vacuna BCG frente al desarrollo de formas extrapulmonares de gran severidad. Tratando de agrupar a los no vacunados podemos clasificarlos según edad y cuadro clínico en:
-
Niños de 10 meses a 3 años con Complejo de Ranke: la posibilidad de contraer precozmente la infección tuberculosa es menor debido al margen restringido de movilización del lactante; aún no puede caminar sólo y por tanto no puede deambular libremente estando en contacto con un número mucho mayor de personas. Por esto la primoinfección se presenta con mayor frecuencia después del primer año de edad.
-
Niños menores de 3 años con compromiso ganglionar agregado a patología pulmonar: evidencia de inmadurez del sistema inmunológico, especialmente de tipo celular local: macrófagos tisulares. Recordemos que la vacuna BCG es un factor de protección frente a la TBC extrapulmonar.
-
Niños con formas extrapulmonares independientemente de la edad, que oscila entre 2 a 10 años: demostrando la mayor posibilidad de hacer formas extrapulmonares si no reciben la vacuna BCG. Entre las formas clínicas observadas tenemos: TBC enteroperitoneal, meningoencefalitis TBC, granuloma cerebral y TBC multisistémica.
-
Niños mayores (12-15 años) con formas pulmonares o bronconeumónicas simples: por la edad puede inferirse que no fueron captados inicialmente para la vacunación con BCG debido a que aún el programa ampliado de inmunizaciones no tenía una amplia cobertura. No habrían presentado formas extra-pulmonares debido a la madurez de su sistema inmunológico.
Al analizar los resultados de la intrader-morreacción, pareciera que la hiperreactividad no guarda relación con alguna forma clínica en particular, presentándose desde el Complejo de Ranke, hasta el Granuloma Tuberculoso Cerebral. Los casos de anergia podrían deberse a:
-
Inmunosupresión (infección por VIH, desnutrición aguda).
-
Formas clínicas severas anergizantes (Meningoencefalitis TBC, TBC ganglionar cervical y mediastinal, TBC enteroperitoneal, etc.).
-
Inmadurez del sistema inmune (en menores de 3 años).
Aunque es ampliamente conocido el hecho de que la intradermorreacción positiva es solamente un indicador de infección sin relación con la actividad del proceso tuberculoso, cabe resaltar que una respuesta de 5-9 mm es considerada positiva en situaciones de inmunosupresión por lo que la sensibilidad podría aumentar debido a la presencia de inmunosuprimidos en el grupo de estudio (4 niños con infección por VIH, los cuales presentaban un PPD de 0 mm; y un niño con desnutrición aguda, cuyo PPD era de 5 mm).
________________________ |
|

|
* Médico
Residente de Pediatría II. Universidad Nacional Federico Villarreal
(UNFV) - IESN.
* Médico Residente de Pediatría I. UNFV - IESN.
* Médico Residente de Gineco- Obstetricia I. UNFV. Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins.
Tabla de contenido
|