ESTUDIO CLÍNICO
Y ELECTROFORÉTICO DE LA LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA EN CAVIDAD ORAL EN ZONA ENDÉMICA DEL VALLE
DE LA CONVENCIÓN, CUSCO
Roberto Romero R. D. O.*; Juan Gutiérrez M. D. O.**
RESUMEN
El trabajo se realizó en el Valle de la Convención en el Cusco, en la Casa Hogar del
Campesino PRODEIN-UNIÓN LUMEN DEI y en Quillabamba, en los caseríos de Maranura,
Estación Alto Curibiñe, Estación del Chaco y Quetene. Se investigaron 30 casos
leishmaniásicos con lesión vegetante en paladar y 30 casos de control. En la mayoría de
casos se halló lesión vegetante con surcos profundos de más de 5 mm, formando
"mamelones o moluscos carnosos" que al término del tratamiento específico
dejaron cicatrices esclerosantes en el paladar que impedían deglutir y hablar; en estos
casos graves se encontraron 14 casos, 46,7 %.
La investigación electroforética con suero no hemolizado y congelado concordó con el
estudio histopatológico, se presentó baja 30 % a 40 %, de inmunoglobulinas IgA, IgG y
IgM que impiden la formación de glucosaminoglucanos.
El propósito del trabajo es que, por los estudios clínicos, histopatológicos y
electroforéticos, se logre aplicar un medio terapéutico indicado que contenga un mayor
incremento de proteínas 60 % a 70 % en la variedad de inmunoglobulinas IgA, IgG y IgM y a
la vez un nutriente, para que se formen glucosaminoglucanos llegando a corregir las
cicatrices esclerosantes del paladar.
Palabras clave: Moluscos carnosos palatinos, electroforesis, inmunoglobulinas IgA,
IgG, IgM.
SUMMARY
The work was accomplished in Convention Valley in Cuzco, a community home for field
workers called Prodein-Union Lumen Dei and in Quillabamba, in the villages of Maranura,
the stopping places of Alto Curibiñe, Chaco y Quetene. Thirty leishmaniásicos cases were
studied with vegetating lesions on the palate and thirty control cases. In the vegetative
lesion cases with pockets deeper than 5 millimeters, forming "mamelons or moluscos
carnosos" which, after the end of the specific treatment, sclerotic scars were left
on the palate that hindered swallowing and talking 46.7 % or fourteen cases were found to
be serious with this condition.
In the electrophoretic study with non-hemolized frozen saline agreed with the
histopathalogic study that there was a dropped 30% a 40% in the inmunoglobulins IgA, IgG,
and IgM, which hninder the formation of glucosaminoglycogens.
The purpose of the work, by means of clinical, histopathologic, and electrophoretic
studies, is to apply a proper therapeutic method that contains a larger portion of
inmunoglobulin type proteins 60 % a 70 % and at the same time a nutrient that will allow
formation on glucosaminoglycogens arriving to correct the sclerotic scaring of the palate.
Key words: Palatal Moluscos Carnosos, electrophoresis, inmunoglobulins IgA, IgG, IgM.
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Hasta 1980 aproximadamente, llegaban al Hospital Dos de Mayo, sede de nuestra docencia,
los pacientes leishmaniásicos variedad espundia, que luego fueron escaseando como en
otros hospitales de la capital. Fue por esta circunstancia que fuimos a buscarlos en las
zonas endémicas del Valle de la Convención, pese a ello no encontramos los suficientes
con lesiones vegetales palatinas.
Nuestro trabajo empezó en 1998, se realizaron dos viajes al Valle de la Convención; en
la ciudad del Cusco. Realizamos la investigación de la leishmaniasis en la Casa Hogar del
Campesino (PRODEIN-Unión LUMEN DEI) y en Quillabamba en los caseríos de Maranura,
Estación Alto Curibiñe, Estación del Chaco y Quetene. En la obtención de las
biomuestras se tuvo cuidado en el transporte del suero de los pacientes, depositados en
viales al vacío herméticamente cerrados y en depósito congelado, lo que nos sirvió
para realizar el estudio electroforético en Lima. Se tomaron biopsias de lesiones del
paladar, historias clínicas y radiografías periapicales.
OBJETIVOS
Determinar el estudio clínico estomatológico de los diferentes tipos de lesiones del
paladar en relación a la cicatriz esclerosante del paciente con espundia.
Determinar si la respuesta histopatológica en relación al complejo autoinmune o alguna
inmunoglobulina que segregan las células inmunoblásticas alteradas y linfocitos B,
repercute en la inadecuada cicatriz palatina, usando el método de inmunofluorescencia.
HIPÓTESIS
Los estudios clínicos y electroforéticos de la leishmaniasis tegumentaria variedad
espundia pueden determinar con el estudio histopatológico que la deplesión de las
inmunoglobulinas A, G y M forman severas cicatrices palatinas (moluscos carnosos o
mamelones carnosos).
MATERIAL Y MÉTODO
Tamaño de la muestra: 60 casos, distribuidos en:
- Grupo A: 30 casos, pacientes
leishmaniásicos.
- Grupo B: 30 casos, pacientes control.
Unidad de muestreo:
- Suero del
paciente leishmaniásico.
- Biopsia de tejido de
paladar.
Unidad de análisis:
- Suero
congelado no hemolizado para electroforesis.
- Tejido granulomatoso
del paladar.
Técnicas utilizadas:
- Electroforesis:
Suero congelado.
6 a 8 corridos electroforéticos.
- Para
encontrar el desbalance en las glucoproteínas: Colorantes: fluorocromo - fluoraxina - inmunoperoxidasa.
- Dako,
reactivo costoso que no se utilizó (cuantifica cada una de las inmunoglobulinas: IgA,
IgG, IgM.
MÉTODO
Tipo de investigación exploratoria orientada a la previsión, planteamiento,
esclarecimiento y fundamentación de las dos variables.
RESULTADOS
ESTUDIO CLÍNICO. En los 30 casos con lesiones palatinas vegetantes ha persistido con
mayor incidencia en los casos que han formado "mamelones carnosos" o llamados
"moluscos carnosos" en los tejidos palatinos formando surcos profundos de más
de 5 mm, que al término del tratamiento dejaron cicatrices esclerosantes graves, fueron
14 casos, 46,7 % (foto 1). Con lesiones palatinas con surcos de 3-4 mm de profundidad y formando
cicatrices moderadas se detectaron 12 casos, 40 %. Las lesiones palatinas de 1-2 mm de
profundidad que formaron cicatrices leves fueron 4 casos, 13,3 %. Tabla 1.
 |
Fig. 1: Caso
N° 25. Edad 36 años. Procedente de Quillabamba. Lesión no ulcerosa, tipo vegetante, con
fisuras profundas y moluscos carnosos que forman el paladar. |
Tabla 1:
Escala de profundización del surco palatino en relación a la cicatriz
|
| Escala |
Resultado
de la cicatriz |
N° Caso |
% |
| Profundidad
surco |
| 1-2 mm |
leve |
4 |
13,3 |
| 3-4 mm |
moderado |
12 |
40,0 |
| 5 o más mm |
esclerosante grave |
14 |
46,7 |
| |
TOTAL |
30 |
100,0 |
ESTUDIO PERIODONTAL. Las
radiografías periapicales nos indicaron que las lesiones espúndicas comprometieron los
tejidos de sostén del diente; así, en el examen de la bolsa periodontal se determinó
profundidad de bolsa con lesiones infragingivales en 8 casos, 26,6 %; y en el examen
radiográfico se observaron lesiones esteoalveolares con excesos de retracciones gingivo-esteoalveolares en 22 casos, 73,4 %.
Foto 2. Tabla 2.
 |
Fig 2:
El mismo caso. Radiografía periapical seriada; se observa reabsorción alveolar avanzada
en icisivos superiores e inferiores y mutilación horizontal de crestas alveolares en
piezas dentarias posteriores. |
Tabla 2:
Estudio radiográfico de la lesión periodontal
|
| Estudio
periodontal |
Lesión |
N° Casos |
% |
| Bolsa periodontal |
Infragingival |
8 |
26,6 |
| Lesión osteo- |
Retracciones |
22 |
73,4 |
| Alveolar |
Total |
30 |
100,0 |
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
El estudio histopatológico en relación a las células plasmáticas formadoras de
inmunoglobulinas está evidenciado por la poca, mediana y escasa cantidad de células
plasmáticas; que en nuestros casos muestra una incidencia mayor en 15 casos, 50 % en los
procesos cicatriciales graves producidos por escasas células plasmáticas formadoras de
inmunoglobulinas (Figs. 3, 4 y 5); medianamente ausente de células plasmáticas en los
procesos cicatriciales palatinos que llegan con 12 casos, 40 % (Fig. 6) y, en los procesos
cicatriciales leves, 3 casos, 10 %. Tabla 3.
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Fig. 3:
1. PANORÁMICO 5x. Vista panorámica de corte de lesión nodular inflamatoria,
teñida con inmunoperoxidasa. En parte periférica n color ocre la queratina y en parte
central en medio de un magma basófilo escasos núcleos de tipo nodular y fusiforme;
escasas micras que corresponden a inmunoglobulinas. |
 |
Fig. 4:
2. AUMENTO 100 x. Se resalta en ocre oscuro la queratina, más densa en parte
periférica y en su zona central numerosas células mononucleares de 5 a 7p en cuyo citoplsma se aprecia la
tinción positva a globulinas. |
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Fig 5:
Mayor aumento 40x. Método inmunológico de contraste para inmunoglobulina. Numerosas
células nucleadas de color azul que corresponden la de mayor tamaño como las centrales
con gránulos de color oro, granate oscuro que correponde a anticuerpo de globulinas IgA y
IgM intra y extra del citoesqueleto celular plasmático. Difusión en el intersticio
celular de gránulos esparcidos extracelularmente. |
 |
Fig 6: Aumento
40x. Coloración PAS, se ven numerosos histocitos y una célula plsamática central en
cuyo citoplsma se notan gránulos basófilos de globulinas como indican las flechas, en su
contorno sustanci amorfa de glucoaminoglucano. Por fuera de los elementos inflamatorios de
células plasmáticas e histocitos se aprecian imágenes rosadas difusas intetcaladas con
áreas claras negativas al PAS que nos revelan la despolimerización del tejido colágeno
fundamental y su reemplazo por tejido fibrilar colágeno demoplásico que ahoga a loe
elementos celulares inflamatorios. |
Tabla 3:
Estudio histopatológico en relación a las inmunoglobulinas
|
| Células
plasmáticas formadoras de inmunoglobulinas |
Proceso cicatricial |
N° Casos |
% |
| Poca ausencia |
Leve |
3 |
10 |
| Medianamente ausente |
Morado |
12 |
40 |
| Escasamente ausente |
Grave |
15 |
50 |
| |
Total |
30 |
100.0 |
ESTUDIO ELECTROFORÉTICO.
En los casos estudiados con lesiones vegetantes con surcos y "mamelones
carnosos" del paladar, muestran la persistencia de hiperproteinemia moderada en 14
casos, 46,6 %; igualmente la hiperproteinemia discreta en 10 casos, 33,4 %; llegando las
proteínas totales normales a 6 casos, 20 %. Tabla 4.
Tabla 4
Estudio electroforético
|
| Proteínas |
N° Casos |
% |
| Proteínas
totales normales |
6 |
20 |
| Hiperproteínemia
discreta |
10 |
33,4 |
| Hiperproteinemia
moderada |
14 |
46,6 |
| Total |
30 |
30 |
Las PROTENAS TOTALES
NORMALES disponen de una disproteinemia discreta, una disproteinemia moderada y una
disproteinemia marcada en 6 casos estudiados, 20 %.
EN LA DISPROTEINEMIA DISCRETA: Hay un incremento de Gamma y disminución de Alfa 1 en los
casos 3 y 6; 33,4 %, y un incremento de Alfa 1 y Gamma y disminución de Alfa 2 en los
casos 1 y 11, 33,4 %. En la disproteinemia MODERADA, hay un incremento de Gamma, en el
caso 16, 16,6 % y, una DISPROTEINEMIA MARCADA con incremento de Gamma y disminución de
Alfa 2 en el caso 9, 16,6 %. Tabla 5.
Tabla 5
Presentan proteínas totales normales
|
DISPROTEÍNA
DISCRETA |
Casos |
N° |
% |
| Con incremento de Gamma,
disminución de Alfa |
3-6 |
2 |
33,4 |
| Con incremento Alfa 1 y
Gamma, disminución Alfa 2 |
1-11 |
2 |
33,4 |
| DISPROTEÍNA MODERADA |
|
|
|
| Con incremento de Gamma |
16 |
1 |
16,6 |
| DISPROTEÍNA MARCADA |
|
|
|
| Con incremento de Gamma
disminución Alfa 2 |
9 |
1 |
16,6 |
Total |
|
6 |
100,0 |
LA HIPERTROTEINEMIA
DISCRETA dispone de una disproteinemia discreta y una disproteinernia moderada en 10 casos
estudiados, 33,3 %. En la DISPROTEINEMIA DISCRETA hay un incremento de Gamma y
disminución de Alfa 2 en 6 casos, 60 % y una DISPROTEINEMIA MODERADA con incremento de
Gamma en 4 casos, 40 %. Tabla 6.
Tabla 6
Presentan hiperproteinemia discreta
|
| DISPROTEINEMIA |
CASOS |
N° |
% |
| DISCRETA |
7-8-12-15 |
|
|
| Con incremento Gamma, |
17-25 |
|
|
| disminución Alfa 2 |
|
6 |
60 |
| MODERADA |
|
|
|
| Con incremento Gamma |
2-4-14-18 |
4 |
40 |
| |
Total |
10 |
100.0 |
LA HIPERPROTEINEMIA
MODERADA dispone de una DISPROTEINEMIA MARCADA, con incremento de Gamma y disminución de
Alfa 2 y Beta, en 14 casos estudiados, 46,6 %. Tabla 7.
Tabla 7:
Presentan hiperproteínemia moderada
|
| DISPROTEINEMIA
MARCADA |
CASOS |
N° |
% |
| Con incremento Gamma |
5-10-13-19-20-21 |
|
|
| Disminución Alfa 2 y
Beta |
22-23-24-26-27 |
14 |
46,6 |
| |
TOTAL |
14 |
46,6 |
El grupo B:
Pacientes control, las PROTEÍNAS TOTALES CURSAN NORMALES. Proteinograma 3.
1. Alfa 1 :dentro del rango normal.
Alfa 2 :dentro del rango normal.
Beta: dentro del rango normal.
Gama: dentro del rango normal.
2. EUPROTEINEMIA
DISCUSIÓN
En el estudio clínico de los 30 casos de leishmaniasis tegumentaria variedad espundia
realizado en el Valle de la Convención en el Cusco, la lesión del surco profundo en el
paladar y una cicatriz esclerosante grave, 14 casos, 46,7 %, han estado en concordancia
con las otras cicatrices del paladar, leves, 13,3 % y moderadas, 40 %, debido a que estos
pacientes han estado en tratamiento con quimioterápico específico y cuyo surco profundo
ha ido remitiendo de acuerdo al tratamiento con glucantine que dura 2 meses
aproximadamente. Cuando los surcos son más profundos, se ha determinado que la cicatriz
es más cirrótica, que dificulta al paciente deglutir, hablar y masticar. En el estudio
HISTOPATOLÓGICO, el proceso cicatricial grave del paladar presenta escasez de células
plasmáticas formadoras de inmunogamaglobulina en contraste con los procesos cicatriciales
leves que presentan un mayor número de células plasmáticas.
Tabla 8:
Inmunoglobulinas |
 |
EN EL ESTUDIO ELECTROFORÉTICO, en
relación a las lesiones del paladar muestran prevalencia de hiperproteinemia moderada en
14 casos, 46,6 %, presentando disproteinemia marcada. El estudio electroforético en
relación al estudio histopatológico ha alcanzado un 30 % aproximadamente en el campo
microscópico la disminución de las gamaglobulinas.
CONCLUSIONES
Las lesiones desmoplásicas graves
deforman el paladar con formación de surcos profundos que dificultan la fonación,
deglución y masticación.
Las lesiones esclerosantes severas del
paladar están en relación con la escasez de células plasmáticas formadoras de
anticuerpos de inmunoglobulinas.
El estudio electroforético en suero-sangre concuerda con el estudio
histopatológico, se presenta baja de 30 % a 40 % de inmunoglobulina IgA, IgG, IgM, que
impide la formación de glucosaminoglucanos.
Aplicar a un medio terapéutico
indicado, que contenga mayor incremento de 60 % a 70 % de proteínas en la variedad de
inmunoglobulina IgA, IgG, IgM y a la vez un nutriente para que se forme glucosaminoglucano
para llegar a corregir las cicatrices esclerosantes del paladar.
Bibliografía
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*Prof. Prin.
Director del CEUPS.
**Prof. Prin. Jefe del Departamento de Ciencias Básicas.
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