Revista de Neuro-Psiquiatría del Perú - Tomo LXIV Setiembre, Nº 3  2001

 

CRISIS COMPORTAMENTALES EN EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL. APOYO DIAGNÓSTICO POR RESONANCIA MAGNÉTICA

CONRADO CASTRO MAGLUFF*, ROSA VELASCO VALDERAS** y JOSÉ RODRÍGUEZ ENCALADA***

* Departamento de Neurología de la Conducta del Instituto de Ciencias Neurológicas y Médico de Resonancia Magnética S.A.
** Servicio de Neuropsicología del Instituto de Ciencias Neurológicas.
*** Servicio de Psicología del Instituto de Ciencias Neurológicas.

Resumen

La esclerosis de la porción mesial del lóbulo temporal da crisis con trastornos comportamentales simples o complejos y de las formas más variadas, requiriendo un rápido diagnóstico. La resonancia magnética aporta un valioso y correcto apoyo, debiéndose demostrar la lesión estructural responsable del síndrome clínico. Los autores presentan ocho casos de su experiencia y hacen la revisión de algunos conceptos sobre el tema.

Summary

Mesial temporal sclerosis is a progressive drug-resistant epileptic syndrome which gives simple or complex behavioral changes in varied ways; which requires rapid diagnosis. The Magnetic Resonance give a valuable and correct support, showing the structural lesion responsible of the clinic syndrome. The authors present eight cases of their experience and make a review of some of the concepts about the topic.

PALABRAS-CLAVE: Esclerosis mesial temporal, resonancia magnética, neuropsicología
KEY WORDS: Mesial temporal sclerosis, magnetic resonance, neuropsychology.

Para todo especialista en el campo de la salud del sistema nervioso, no es raro asistir a un paciente con trastornos del comportamiento en forma paroxística adoptando manifestaciones conductuales desde las simples hasta las complejas, con características automáticas, repetitivas y relacionadas con alguna función de desempeño habitual, sin un propósito definido y con un cortejo afectivo, cuya calidad es diferente al comportamiento regular. Crisis conocidas como epilepsias del lóbulo temporal.

Estudiadas por numerosos autores1-4 desde su descripción en 1825 por Bouchet y Cazaville, también se les llama crisis psicomotoras, parciales complejas, mesolímbicas o antiguamente como histero-epilepsias.

Según la Organización Mundial de la Salud se calcula que aproximadamente 4% de la población padece de diferentes tipos de epilepsia. Para Kuzniecky y Jackson5 alrededor del 60% de las crisis convulsivas corresponden a las epilepsias parciales o focales. Dentro de estas, las crisis parciales complejas tienen una prevalencia algo superior al 50%. Las que a menudo, pero no siempre6, se originan en el lóbulo temporal, por lo que muchas veces se usan ambos términos como sinónimos. Se les puede dividir en la forma mesial (cerca del 90%) y en la neocortical. Empero, hay que precisar que no todas las epilepsias parciales con alteración de la conducta salen de este lóbulo, pues un número, aun desconocido, tienen un origen extratemporal como es en el lóbulo frontal7-9.

El propósito de este trabajo es presentar algunas manifestaciones comportamentales y el apoyo que la resonancia magnética nos brinda para el diagnóstico y evolución de los casos de epilepsia mesial temporal, motivados por algunos casos que hemos tenido durante nuestro ejercicio profesional. Dichos casos los presentamos brevemente a continuación:

Casos

Caso 1.- Hombre de 25 años de edad, natural del Cuzco con antecedente de fiebres altas en la niñez por cuadros infecciosos faringo-amigdalinos. Consulta por ser despedido constantemente del trabajo, en donde se desempeña como "barman", debido a que súbitamente tiene crisis de agresividad y violencia. Además de proferir insultos, incluso en lenguas extranjeras, que a lo largo de su contacto con clientes extranjeros ha aprendido. Después de las crisis no "recordaba nada". En la resonancia se le encontró un foco de esclerosis en el uncus del hipocampo izquierdo, coincidente con un patrón EEG anormal de tipo epileptógeno en el mismo hemisferio.

Caso 2.- Paciente de 28 años de edad de sexo femenino, natural de un pueblo de Ayacucho. Sufre de crisis que comienzan con movimientos orales y perturbación de la conciencia, como una especie de "trance hipnótico". Seguidamente, empieza a cantar, primero en su lengua nativa (quechua) y después en lengua española. Episodio que dura pocos minutos para luego entrar en etapa de sueño. La resonancia magnética mostró esclerosis hipocámpica bilateral y quistes de cisticercosis en ambos hemisferios cerebrales, como una patología dual. No se contó con el registro encefalográfico. En los antecedentes se encontró datos sugerentes de una probable hipoxia neo-natal.

Caso 3.- Mujer de 35 años de edad con episodios de súbita instalación de aura epigástrica y malestar general, seguida de actividades automáticas de diversas características. En una de ellas se dirigió a su cómoda y sacó un gorro de una de sus hijas, aplicándoselo como toalla higiénica. Después de pasada la crisis "no recordaba" el evento. Otras crisis han sido de: levantarse a cocinar, lavar la ropa, barrer, desnudarse, etc. No habían antecedentes. La resonancia mostró una esclerosis mesial bilateral. Antes, por años, se le había considerado como portadora de cisticercosis. Las crisis siempre se repetían a pesar de los fármacos.

Caso 4.- Mujer de 40 años de edad que sufre crisis convulsivas desde los 17 años de edad intratables con medicación habitual. Las crisis se caracterizaban por quitarse súbitamente la ropa interior y abordar a cualquier persona que viera cerca para tratar de desvestirla. En una ocasión, estando en la calle abordó a un joven para quitarle el cinturón y los pantalones; produciéndose un gran conflicto, que necesitó de la intervención de la policía. Después de esta crisis no recordaba los hechos. Se le encontró una esclerosis del hipocampo derecho.

Caso 5.- Joven mujer de 18 años de edad de la localidad de Huancayo que tiene crisis de desorientación espacial, camina sin rumbo fijo y después de algunos minutos, no recuerda cómo ha llegado. En una ocasión, al recuperarse se dio cuenta de que se encontraba en otra provincia (en la localidad de Ayacucho), en un hotel con un hombre que no conocía y que aparentemente le había conducido a esta localidad con intenciones sexuales. No se le ha practicado aún examen de resonancia, pero un EEG muestra un registro de actividad epileptógena en el hemisferio derecho.

Caso 6.- Joven de sexo femenino de 23 años de edad quien presenta crisis con aura de malestar abdominal y náuseas, para entrar en una especie de trance en el que hace movimientos orales masticatorios. Después, toma algún objeto cercano, generalmente una muñeca, y se frota con ella los genitales externos en una forma monótona, mecánica y repetida sin acompañamiento emocional. Recuperada la conciencia se siente muy deprimida. La resonancia mostró un incremento de señal de ambos hipocampos con una formación tipo quiste de la incisura coroidea acompañada de un menor tamaño del uncus del hipocampo izquierdo.

Caso 7.- Otro caso corresponde a una joven de 18 años con crisis de inestabilidad, violencia y agresividad. En las crisis lanza objetos que tiene a mano, como vasos de cristal, con una fuerza inusitada. En una ocasión hasta un velador. Después entra en un cuadro de convulsiones generalizadas. Como antecedente había presentado crisis febriles a repetición durante su niñez. La resonancia mostró una esclerosis hipocámpica bilateral.

Caso 8.- Mujer de 50 años de edad que desde los 17 años sufre crisis de trastorno de conciencia algunas veces acompañadas de convulsiones ténico-clínicas, precedidas de movimientos orales o de "caminar sin rumbo fijo". Últimamente, las crisis convulsivas van precedidas de una sensación de alegría infinita, placentera o de que "algo bueno me va a suceder". La resonancia mostró una hiperseñal en T2 y FLAIR, con aumento de volumen, de ambos hipocampos. El EEG era anormal por presencia de paroxismos de punta-onda de mediano voltaje bilaterales.

Comentario

Presentamos ocho casos, uno de sexo masculino y siete del femenino. Seis con claro cuadro de esclerosis mesial según la resonancia magnética. Uno al que no se le practicó pero que el estudio electrofisiológico como también el cuadro clínico era de clara evidencia.

Otro caso (caso 8), con todas las características de una epilepsia mesial temporal, tenía hiperseñal en los hipocampos pero con hipertrofia del uncus de ambos hipocampos. En él asumimos que debía tener una exagerada gliosis y que el estudio patológico post-quirúrgico daría más información. En dos casos hubo antecedente de episodios febriles y en uno, de hipoxia perinatal. Todos los casos plantearon dificultades en el tratamiento médico por la poca eficacia de los fármacos antiepilépticos habituales.

Discusión

Mucho se ha discutido si la esclerosis hipocámpica10 es la causa o una consecuencia de la epilepsia. El hecho de que los pacientes con la lesión y una epilepsia intratable mejoren notoriamente luego de la resección del hipocampo comprometido4, es un fuerte argumento a favor de un rol de la esclerosis mesial temporal11 en la génesis de las crisis. Al punto que se le ha acuñado como un síndrome12. Pero por otro lado, se ha encontrado que 10% de las personas con esclerosis hipocámpica no tienen epilepsia, lo que indicaría que es necesario un factor adicional. Una explicación alternativa puede ser la que invoca que la esclerosis del cuerno de Amón tiene que sobrevenir a una edad especifica para que se manifieste con convulsiones. Numerosos estudios5 han encontrado que la injuria se produce entre los 3 meses y los 7 años. En efecto, crisis febriles13 o un status epiléptico a esa edad pueden producir un daño hipocámpico que perturbe su estructura, desapareciendo y reorganizándose las neuronas con producción de circuitos aberrantes, de tal manera que se torne epileptógeno.

El mecanismo de la lesión sería mediado por el glutamato (muy abundante en el hipocampo), por el calcio o por ambos. En apoyo del origen de las crisis en el lóbulo temporal se hallan los estudios electrofisiológicos que muestran que el 50% de ellas nacen en el hipocampo, 10% en la amígdala y 1 a 2% en el neocortex temporal. Un número importante, tienen un origen múltiple a la vez; por ejemplo, en el hipocampo, amígdala y neocortex.

La esclerosis hipocámpica14 se caracteriza por pérdida neuronal de al menos 30% y una gliosis que compromete sobretodo a la zona denominada como CA1, CA4 y gyrus dentado del hipocampo.

Existen dos formas de esclerosis del cuerno de Amón: la clásica y la terminal del folio.

1) La esclerosis del cuerno de Amón clásica: Consiste en una atrofia del hipocampo asociada a una pérdida neuronal y gliosis de CA1, CA4 y del giro dentado. Las anormalidades en cada uno de estos sectores no es idéntica. Así por ejemplo, en el giro dentado hay una pérdida neuronal cuantitativamente variable y la gliosis es fácilmente identificable con coloraciones para la proteína fibrilar acídica glial. Se ha encontrado una pérdida de neuronas somatostatínicas en el giro dentado; una disminución de neuronas somatostatínicas y de neuronas positivas al neuropéptido Y en el sector CA4; y en CA1, una pérdida masiva de neuronas y una gliosis importante. Cualitativamente la alteración muestra, en CA1, disminución de receptores KA y NMDA, pérdida de fibras ricas en acetilcolina y persistencia de neuronas que contienen proteínas que ligan la calbindina y la parvalbúmina. Estas alteraciones sugieren que existe una reorganización de la transmisión hipocámpica que aumentaría la capacidad epileptogénica a ese nivel.

2) La esclerosis del folio terminal: Es una pérdida neuronal y una gliosis confinada al sector CA4. Estos pacientes inician la epilepsia más tardíamente que los anteriores (16 contra 6 años en promedio). Todavía no existen series grandes que permitan evaluar adecuadamente los resultados luego de la cirugía.

Es importante tener en cuenta que la formación hipocámpica proyecta tanto sobre el diencéfalo como sobre la corteza cerebral asociativa (fundamentalmente por los eferentes subiculares, de CA1 y entorrinales). Por lo tanto, el hipocampo se halla en una excelente posición para que toda actividad específica, que en él se origine o que lo comprometa, se disemine con gran facilidad como factor causal o como resonador y difusor.

Los pacientes con síndrome de esclerosis mesial temporal tienen a veces en sus antecedentes una elevada incidencia de crisis febriles en su infancia. Luego de un tiempo, sin síntomas que dura de 3 a 20 años, comienzan a experimentar crisis parciales complejas, que al inicio son controladas por medicación antiepiléptica, para después ser intratables. Como otras etiopatogenias se ha señalado a: la hipoxia perinatal y a los efectos mismos de las crisis convulsivas repetidas15-17.

Como otras razones para crisis epilépticas de características mesiales se señala a la isquemia (un tanto descartada por el territorio vascular de la cerebral posterior), neurocisticercosis (Machado: 8% de su serie global), granuloma específico, malformaciones vasculares tipo arterio-venosas18 (11% de las lesiones encontradas en lobectomías temporales), cavernomas19 (las más frecuentes), anormalidades del desarrollo20,21 (1 a 5.2% con epilepsia refractaria), postraumáticas22 (5% de las epilepsias del lóbulo temporal), esclerosis múltiple23, meningo-encefalitis24 y neoplasias25, como gangliogliomas26, entre otros.

El proceso diagnóstico formal se lleva a cabo en dos fases principales. Una no invasiva y la otra invasiva. Dentro del primer grupo se debe utilizar una de tipo estructural en donde la resonancia magnética es la más indicada y la otra de tipo funcional como es el de Registro EEG-Video.

La Resonancia Magnética: Como método de diagnóstico no invasivo27-30, de alta resolución y tridimensional; utiliza energía de ondas de radiofrecuencia bajo un alto campo magnético. Aporta apoyo diagnóstico31-33 en sus formas: convencional, funcional y espectroscópica.

La convencional que es la estructural o anatómica, incorpora protocolos en T1, T2, FLAIR y de inversión-recuperación, con extensión al estudio volumétrico del cuerno de Amón. El protocolo convencional debe comprender cuando menos las siguientes secuencias:

1)  Estudio volumétrico34,35 3D gradient echo potenciado en T1 con cortes coronales perpendiculares al gran eje del hipocampo.

2). Un estudio coronal y axial potenciado en T2 (spin echo y/o turbo spin echo) y
en FLAIR.

3) Una evaluación coronal del hipocampo potenciada en inversión-recuperación.

Las anomalías encontradas pueden clasificarse de la siguiente manera:

Anormalidades de señal: Las secuencias potenciadas en T2 spin echo y turbo spin echo (estas últimas sobretodo volumétricas) permiten detectar una hiperseñal en el hipocampo enfermo, resaltadas con el manejo de las ventanas en el monitor. El FLAIR puede también mostrar esta hiperseñal, pero por hacerse con cortes más gruesos tiene algo de limitación. Las tres secuencias deben practicarse, pues no siempre la hiperseñal es visible en todas ellas. En nuestra experiencia las secuencias más anatómicas son las coronales.

Pérdida de definición de las estructuras hipocámpicas en IR y T1: En los volúmenes coronales T1 y en los estudios spin echo T1 coronales es posible observar una falta de definición clara de las diferentes porciones del hipocampo. Esta anormalidad es detectable con mayor certeza en los cortes coronales IR, en los que el cuerno de Amón anormal se visualiza como una zona de hiposeñal a menudo muy marcada.

Atrofia hipocámpica: El hipocampo epileptógeno esclerótico a menudo se muestra atrófico en relación al hipocampo normal. Esta atrofia puede apreciarse a simple vista, pero en ocasiones es muy sutil por lo que es necesario practicar mediciones volumétricas36,37 que permiten apreciar cuantitativamente y de manera menos subjetiva el tamaño del hipocampo.

Se puede afirmar que en la observación puede detectarse la atrofia hasta en el 83% de los casos y que esta precisión se eleva al 96% con mediciones cuantitativas. Se ha calculado5 que la variabilidad entre dos o más mediciones por el mismo examinador es de 1.2% y entre dos, de 3.4%. Watson y colaboradores33 han estimado que el promedio del volumen del hipocampo derecho es de 5,263 mm3 ± 262 mm3 y del hipocampo izquierdo de 4,903 mm3±  683 mm3.

Jack et al38-40 han propuesto que la mejor manera de evaluar el volumen temporal es mediante un coeficiente que se obtiene sustrayendo el volumen en cm3 del hipocampo izquierdo del volumen en cm3 del hipocampo derecho. Normalmente el coeficiente debe de oscilar entre 0.2 y 0.6. Cuando existe una atrofia del hipocampo derecho la cifra desciende por debajo de -0.2 (-0.2 a - 1.2); cuando la atrofia es del hipocampo izquierdo la cifra se halla por encima de 0.6 (0.6 a 1.4).

El compromiso esclerótico en algunos casos es bilateral y en otros, el volumen de los hipocampos se mantiene dentro de lo habitual. A veces hasta incrementado debido a que aunque hay muerte neuronal, habría una notable gliosis. Algunos casos como esclerosis hipocámpica sin aparente esclerosis41.

En la epilepsia neorcortical las características y volumen de los hipocampos tienen aspecto normal y por lo tanto, está más frecuentemente asociada a resonancias magnéticas convencionales normales.

La resonancia funcional es un método moderno de localización de la activación del encéfalo bajo estimulaciones simples o complejas, montadas en una plantilla anatómica producto de la forma convencional. Se necesitan rápidas adquisiciones en protocolos eco-planares en un resonador de alto campo magnético. Esto permite recoger información de los cambios del flujo sanguíneo cerebral en la zona activada, aportando una rica información funcional y dentro de ella, la lateralización de la actividad lingüística para la evaluación pre-quirúrgica de los pacientes epilépticos intratables médicamente. Este método en franco desarrollo parece también localizar la región epileptogénica primaria tanto al inicio como en la propagación ictal. Una utilidad futura será obtener un registro EEG durante la adquisición de las imágenes, dejando la técnica de Wada42 para casos más específicos y evitándose así un método invasivo y sus riesgos.

 

Figura que muestra un corte coronal en protocolo de FLAIR en donde se observa un incremento de señal de la cabeza de ambos hipocampos. El izquierdo con componente atrófico por esclerosis mesial temporal.

 

La espectroscopía por resonancia magnética es un examen que permite detectar en un pequeño volumen del cerebro la concentración de algunas sustancias y metabolitos. De esta manera complementa la información estructural con una información metabólica del tejido vivo en diferentes situaciones fisiológicas y patológicas. De este modo, otro 20% de pacientes se benefician con un diagnóstico positivo o diferencial. Asimismo se permite seguir la evolución de una lesión y juzgar así la eficacia de un tratamiento. Varios autores43,44 han encontrado que en el hipocampo epileptógeno esclerótico existe una disminución de la concentración de N-acetil-aspartato (NAA). Esta reducción es visible tanto en la comparación con el hipocampo normal del mismo sujeto como, con la concentración de NAA en el hipocampo de sujetos normales testigos. Lo importante de este estudio es que se obtienen resultados constantes incluso en las fases interictales, a diferencia de los estudios metabólicos por tomografía de emisión de positrones (PET)45 que no son constantes en la fase interictal.

De lo expuesto, se desprende que la resonancia magnética es el mejor método para evaluar la esclerosis del cuerno de Amón. Además, de utilizarse en la implantación de electrodos profundos por estereotaxia, para el planeamiento quirúrgico y para controlar a los pacientes luego de la intervención quirúrgica.

El Registro EEG-Video: Es la primera prueba funcional de la actividad epileptógena, obteniéndose imágenes de la cara y cuerpo del paciente sobre las que se superponen el registro electroencefalográfico de ese momento. Método importante para diferenciar las pseudo-crisis convulsivas46,47.

El Estudio Neuropsicológico: Nos muestra las alteraciones de las funcionas llamadas superiores ocasionadas por la enfermedad48,49, para ser correlacionadas con las neuroimágenes y el electroencefalograma. Muchas veces resulta un importante aporte para diagnosticar el origen de las crisis, que se complementa con el estudio de la situación social y familiar del paciente, a la hora de evaluar los posibles efectos de un tratamiento con éxito. Las manifestaciones, las dividimos en: un período pre-ictal, ictal, post-ictal e intercrítico, tanto en su fenomenología afectiva como en la cognitiva.

Periodo pre-ictal: Las crisis parciales complejas, suelen iniciarse con un aura previa (entre el 20 al 80%), que suele describirse como una sensación epigástrica ascendente, náusea (tal vez por activación de la ínsula), temor, miedo extremo (activación de la amígdala), fenómeno de lo ya visto o ya vivido50 o de extrañeza. También pueden realizarse automatismos oro-alimentarios, como de masticación, deglución o de saborear. Algunos, hacen rotación de la cabeza hacia el lado de la crisis, así como movimientos distónicos del brazo y pierna contralaterales. Las auras olfatorias obedecen generalmente a patología tumoral y las gustatorias no son de valor topológico especifico. Pueden presentarse alucinaciones auditivas o visuales complejas, para después perder la conexión con el entorno y quedarse parado, con la mirada fija (la activación de la región temporal basal y del hipocampo pueden reproducirlas). La conciencia se pierde con la difusión contralateral de la actividad convulsivante. Luego del aura, la mayoría tiene alteración de la conciencia y amnesia de los eventos sucedidos, probablemente como compromiso de ambos hipocampos.

Hay un 5% de pacientes que tienen automatismos ictales sin alteración de la conciencia, como otro grupo con sólo esta alteración. Estos ejemplos indican que la patogénesis de la alteración de conciencia es diferente a la de los automatismos y que su frecuente asociación significaría que la propagación de las crisis desde el lóbulo temporal tiende a involucrar en simultáneo las áreas sintomáticas, produciendo automatismos por un lado y alteración de conciencia por el otro. La propagación inicial de la activación hacia el neocortex, temporal lateral y basal afectaría a los centros de lenguaje, si es en el hemisferio izquierdo, lo que explicaría que ningún lenguaje inteligible se produzca durante la fase de alteración de conciencia. Cuando se origina en el otro hemisferio se produce un habla inteligible en un alto porcentaje.

Periodo ictal: De expresión variable, se conocen estados de ensueño, automatismos, signos oro-alimentarios como: succión, masticación, lamidos, salivación y deglución; crisis de agresividad21, inseguridad, ansiedad, impulsividad, violencia, pérdida de interés por los sentimientos de los demás y manifestaciones pseudopsicóticas; alteraciones del lenguaje como detención de la palabra y vocalizaciones; comportamientos posturales y mímicos como: sonreír, hacer muecas o conductas más complejas de manipulación manual, de deambulación o de alteración de la capacidad de juicio; para terminar finalmente en un cuadro de crisis generalizada.

Periodo post-ictal: Confusión, tendencia al sueño, bradilalia y bradipsiquia; síndrome afaso-apraxo-agnósico; e hipomnesia.

Periodo intercrítico: Llama la atención que en los estados intercríticos o de ausencia de crisis, un grupo de pacientes tenga un comportamiento normal pero otros presenten un comportamiento de agresividad casi permanente, seguida de arrepentimientos, impulsividad, labilidad afectiva, reacciones violentas y desproporcionadas; hiposexualidad y desorden disfórico, sobre todo en el género femenino. A veces muestran una conducta coqueta pero sin un objetivo sexual definido y concreto. El hablar meticuloso, perseverativo que dificulta una conversación fluida, la hipergrafía o una extrema religiosidad no son comunes. Algunos reciben tratamiento para la depresión52. A estas manifestaciones ciertos autores le llaman disfunción temporal o síndrome de personalidad epiléptica crónica del lóbulo temporal53; sin embargo, para otros54 estas alteraciones son inespecíficas y especulativas, y están en contra de la existencia de tal síndrome.

Respecto al punto de vista cognitivo, también se ha encontrado disminución en el registro de la información o hipomnesia55 sobre todo cuando en la lesión participa la corteza parahipocámpica derecha ocasionando problema en la memoria espacial56. Parece que el hipocampo está comprometido en la memoria de la localización de objetos y el parahipocampo en la memoria de escenas. Se ha hecho referencia57 que pequeñas lesiones, desde temprana edad, en parte mesial del lóbulo temporal izquierdo pueden producir el desplazamiento de la función lingüística al lado derecho, restando la habilidad visuo-espacial, pero preservando la lingüística.

Cabe aclarar que el examen neurológico en estos pacientes suele ser normal58.

En algunos casos, esta primera fase de estudio permite ya diagnosticar cuál es la zona epileptógena. Sin embargo, en ocasiones es preciso un registro electroencefalográfico más próximo a la corteza cerebral con electrodos intracraneanos lo que correspondería a un método invasivo59,60.

Un 20 a 30% de pacientes con epilepsia son refractarios a todas las formas de terapia médica y requieren de un tratamiento quirúrgico12,61,62, consistente en extirpación del polo temporal, completado con una resección posterior del complejo amígdala-hipocampo. Con cirugía, un 60-70% de los pacientes quedan libres de crisis63. Si esta condición no se cumple, puede resultar útil la intervención en zona de los mecanismos de transmisión o generación de las crisis, aunque con resultados no tan satisfactorios como con la extirpación de la zona epileptógena, pero puede significar una mejoría importante en la calidad de vida.

 

Bibliografía

 


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