CRISIS COMPORTAMENTALES EN
EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL. APOYO DIAGNÓSTICO POR RESONANCIA MAGNÉTICA
CONRADO CASTRO MAGLUFF*, ROSA VELASCO VALDERAS** y JOSÉ
RODRÍGUEZ ENCALADA***
* Departamento de Neurología de la Conducta del Instituto de Ciencias Neurológicas y
Médico de Resonancia Magnética S.A.
** Servicio de Neuropsicología del Instituto de Ciencias Neurológicas.
*** Servicio de Psicología del Instituto de Ciencias Neurológicas.
Resumen
La esclerosis de la porción mesial del lóbulo temporal da crisis con trastornos
comportamentales simples o complejos y de las formas más variadas, requiriendo un rápido
diagnóstico. La resonancia magnética aporta un valioso y correcto apoyo, debiéndose
demostrar la lesión estructural responsable del síndrome clínico. Los autores presentan
ocho casos de su experiencia y hacen la revisión de algunos conceptos sobre el tema.
Summary
Mesial temporal sclerosis is a progressive drug-resistant epileptic syndrome which gives
simple or complex behavioral changes in varied ways; which requires rapid diagnosis. The
Magnetic Resonance give a valuable and correct support, showing the structural lesion
responsible of the clinic syndrome. The authors present eight cases of their experience
and make a review of some of the concepts about the topic.
PALABRAS-CLAVE: Esclerosis mesial temporal, resonancia magnética, neuropsicología
KEY WORDS: Mesial temporal sclerosis, magnetic resonance, neuropsychology.
Para todo especialista en el campo de la
salud del sistema nervioso, no es raro asistir a un paciente con trastornos del
comportamiento en forma paroxística adoptando manifestaciones conductuales desde las
simples hasta las complejas, con características automáticas, repetitivas y relacionadas
con alguna función de desempeño habitual, sin un propósito definido y con un cortejo
afectivo, cuya calidad es diferente al comportamiento regular. Crisis conocidas como
epilepsias del lóbulo temporal.
Estudiadas por numerosos autores1-4 desde su descripción en 1825 por Bouchet y
Cazaville, también se les llama crisis psicomotoras, parciales complejas, mesolímbicas o
antiguamente como histero-epilepsias.
Según la Organización Mundial de la Salud se calcula que aproximadamente 4% de la
población padece de diferentes tipos de epilepsia. Para Kuzniecky y Jackson5
alrededor del 60% de las crisis convulsivas corresponden a las epilepsias parciales o
focales. Dentro de estas, las crisis parciales complejas tienen una prevalencia algo
superior al 50%. Las que a menudo, pero no siempre6, se originan en el lóbulo
temporal, por lo que muchas veces se usan ambos términos como sinónimos. Se les puede
dividir en la forma mesial (cerca del 90%) y en la neocortical. Empero, hay que precisar
que no todas las epilepsias parciales con alteración de la conducta salen de este
lóbulo, pues un número, aun desconocido, tienen un origen extratemporal como es en el
lóbulo frontal7-9.
El propósito de este trabajo es presentar algunas manifestaciones comportamentales y el
apoyo que la resonancia magnética nos brinda para el diagnóstico y evolución de los
casos de epilepsia mesial temporal, motivados por algunos casos que hemos tenido durante
nuestro ejercicio profesional. Dichos casos los presentamos brevemente a continuación:
Casos
Caso 1.- Hombre de 25 años de edad, natural del Cuzco con antecedente de fiebres altas en
la niñez por cuadros infecciosos faringo-amigdalinos. Consulta por ser despedido
constantemente del trabajo, en donde se desempeña como "barman", debido a que
súbitamente tiene crisis de agresividad y violencia. Además de proferir insultos,
incluso en lenguas extranjeras, que a lo largo de su contacto con clientes extranjeros ha
aprendido. Después de las crisis no "recordaba nada". En la resonancia se le
encontró un foco de esclerosis en el uncus del hipocampo izquierdo, coincidente con un
patrón EEG anormal de tipo epileptógeno en el mismo hemisferio.
Caso 2.- Paciente de 28 años de edad de sexo femenino, natural de un pueblo de Ayacucho.
Sufre de crisis que comienzan con movimientos orales y perturbación de la conciencia,
como una especie de "trance hipnótico". Seguidamente, empieza a cantar, primero
en su lengua nativa (quechua) y después en lengua española. Episodio que dura pocos
minutos para luego entrar en etapa de sueño. La resonancia magnética mostró esclerosis
hipocámpica bilateral y quistes de cisticercosis en ambos hemisferios cerebrales, como
una patología dual. No se contó con el registro encefalográfico. En los antecedentes se
encontró datos sugerentes de una probable hipoxia neo-natal.
Caso 3.- Mujer de 35 años de edad con episodios de súbita instalación de aura
epigástrica y malestar general, seguida de actividades automáticas de diversas
características. En una de ellas se dirigió a su cómoda y sacó un gorro de una de sus
hijas, aplicándoselo como toalla higiénica. Después de pasada la crisis "no
recordaba" el evento. Otras crisis han sido de: levantarse a cocinar, lavar la ropa,
barrer, desnudarse, etc. No habían antecedentes. La resonancia mostró una esclerosis
mesial bilateral. Antes, por años, se le había considerado como portadora de
cisticercosis. Las crisis siempre se repetían a pesar de los fármacos.
Caso 4.- Mujer de 40 años de edad que sufre crisis convulsivas desde los 17 años de edad
intratables con medicación habitual. Las crisis se caracterizaban por quitarse
súbitamente la ropa interior y abordar a cualquier persona que viera cerca para tratar de
desvestirla. En una ocasión, estando en la calle abordó a un joven para quitarle el
cinturón y los pantalones; produciéndose un gran conflicto, que necesitó de la
intervención de la policía. Después de esta crisis no recordaba los hechos. Se le
encontró una esclerosis del hipocampo derecho.
Caso 5.- Joven mujer de 18 años de edad de la localidad de Huancayo que tiene crisis de
desorientación espacial, camina sin rumbo fijo y después de algunos minutos, no recuerda
cómo ha llegado. En una ocasión, al recuperarse se dio cuenta de que se encontraba en
otra provincia (en la localidad de Ayacucho), en un hotel con un hombre que no conocía y
que aparentemente le había conducido a esta localidad con intenciones sexuales. No se le
ha practicado aún examen de resonancia, pero un EEG muestra un registro de actividad
epileptógena en el hemisferio derecho.
Caso 6.- Joven de sexo femenino de 23 años de edad quien presenta crisis con aura de
malestar abdominal y náuseas, para entrar en una especie de trance en el que hace
movimientos orales masticatorios. Después, toma algún objeto cercano, generalmente una
muñeca, y se frota con ella los genitales externos en una forma monótona, mecánica y
repetida sin acompañamiento emocional. Recuperada la conciencia se siente muy deprimida.
La resonancia mostró un incremento de señal de ambos hipocampos con una formación tipo
quiste de la incisura coroidea acompañada de un menor tamaño del uncus del hipocampo
izquierdo.
Caso 7.- Otro caso corresponde a una joven de 18 años con crisis de inestabilidad,
violencia y agresividad. En las crisis lanza objetos que tiene a mano, como vasos de
cristal, con una fuerza inusitada. En una ocasión hasta un velador. Después entra en un
cuadro de convulsiones generalizadas. Como antecedente había presentado crisis febriles a
repetición durante su niñez. La resonancia mostró una esclerosis hipocámpica
bilateral.
Caso 8.- Mujer de 50 años de edad que desde los 17 años sufre crisis de trastorno de
conciencia algunas veces acompañadas de convulsiones ténico-clínicas, precedidas de
movimientos orales o de "caminar sin rumbo fijo". Últimamente, las crisis
convulsivas van precedidas de una sensación de alegría infinita, placentera o de que
"algo bueno me va a suceder". La resonancia mostró una hiperseñal en T2 y
FLAIR, con aumento de volumen, de ambos hipocampos. El EEG era anormal por presencia de
paroxismos de punta-onda de mediano voltaje bilaterales.
Comentario
Presentamos ocho casos, uno de sexo masculino y siete del femenino. Seis con claro cuadro
de esclerosis mesial según la resonancia magnética. Uno al que no se le practicó pero
que el estudio electrofisiológico como también el cuadro clínico era de clara
evidencia.
Otro caso (caso 8), con todas las características de una epilepsia mesial temporal,
tenía hiperseñal en los hipocampos pero con hipertrofia del uncus de ambos hipocampos.
En él asumimos que debía tener una exagerada gliosis y que el estudio patológico
post-quirúrgico daría más información. En dos casos hubo antecedente de episodios
febriles y en uno, de hipoxia perinatal. Todos los casos plantearon dificultades en el
tratamiento médico por la poca eficacia de los fármacos antiepilépticos habituales.
Discusión
Mucho se ha discutido si la esclerosis hipocámpica10 es la causa o una
consecuencia de la epilepsia. El hecho de que los pacientes con la lesión y una epilepsia
intratable mejoren notoriamente luego de la resección del hipocampo comprometido4,
es un fuerte argumento a favor de un rol de la esclerosis mesial temporal11 en
la génesis de las crisis. Al punto que se le ha acuñado como un síndrome12.
Pero por otro lado, se ha encontrado que 10% de las personas con esclerosis hipocámpica
no tienen epilepsia, lo que indicaría que es necesario un factor adicional. Una
explicación alternativa puede ser la que invoca que la esclerosis del cuerno de Amón
tiene que sobrevenir a una edad especifica para que se manifieste con convulsiones.
Numerosos estudios5 han encontrado que la injuria se produce entre los 3 meses
y los 7 años. En efecto, crisis febriles13 o un status epiléptico a esa edad
pueden producir un daño hipocámpico que perturbe su estructura, desapareciendo y
reorganizándose las neuronas con producción de circuitos aberrantes, de tal manera que
se torne epileptógeno.
El mecanismo de la lesión sería mediado por el glutamato (muy abundante en el
hipocampo), por el calcio o por ambos. En apoyo del origen de las crisis en el lóbulo
temporal se hallan los estudios electrofisiológicos que muestran que el 50% de ellas
nacen en el hipocampo, 10% en la amígdala y 1 a 2% en el neocortex temporal. Un número
importante, tienen un origen múltiple a la vez; por ejemplo, en el hipocampo, amígdala y
neocortex.
La esclerosis hipocámpica14 se caracteriza por pérdida neuronal de al menos
30% y una gliosis que compromete sobretodo a la zona denominada como CA1, CA4 y gyrus
dentado del hipocampo.
Existen dos formas de esclerosis del cuerno de Amón: la clásica y la terminal del folio.
1) La esclerosis del cuerno de Amón clásica: Consiste en una atrofia del hipocampo
asociada a una pérdida neuronal y gliosis de CA1, CA4 y del giro dentado. Las
anormalidades en cada uno de estos sectores no es idéntica. Así por ejemplo, en el giro
dentado hay una pérdida neuronal cuantitativamente variable y la gliosis es fácilmente
identificable con coloraciones para la proteína fibrilar acídica glial. Se ha encontrado
una pérdida de neuronas somatostatínicas en el giro dentado; una disminución de
neuronas somatostatínicas y de neuronas positivas al neuropéptido Y en el sector CA4; y
en CA1, una pérdida masiva de neuronas y una gliosis importante. Cualitativamente la
alteración muestra, en CA1, disminución de receptores KA y NMDA, pérdida de fibras
ricas en acetilcolina y persistencia de neuronas que contienen proteínas que ligan la
calbindina y la parvalbúmina. Estas alteraciones sugieren que existe una reorganización
de la transmisión hipocámpica que aumentaría la capacidad epileptogénica a ese nivel.
2) La esclerosis del folio terminal: Es una pérdida neuronal y una gliosis confinada al
sector CA4. Estos pacientes inician la epilepsia más tardíamente que los anteriores (16
contra 6 años en promedio). Todavía no existen series grandes que permitan evaluar
adecuadamente los resultados luego de la cirugía.
Es importante tener en cuenta que la formación hipocámpica proyecta tanto sobre el
diencéfalo como sobre la corteza cerebral asociativa (fundamentalmente por los eferentes
subiculares, de CA1 y entorrinales). Por lo tanto, el hipocampo se halla en una excelente
posición para que toda actividad específica, que en él se origine o que lo comprometa,
se disemine con gran facilidad como factor causal o como resonador y difusor.
Los pacientes con síndrome de esclerosis mesial temporal tienen a veces en sus
antecedentes una elevada incidencia de crisis febriles en su infancia. Luego de un tiempo,
sin síntomas que dura de 3 a 20 años, comienzan a experimentar crisis parciales
complejas, que al inicio son controladas por medicación antiepiléptica, para después
ser intratables. Como otras etiopatogenias se ha señalado a: la hipoxia perinatal y a los
efectos mismos de las crisis convulsivas repetidas15-17.
Como otras razones para crisis epilépticas de características mesiales se señala a la
isquemia (un tanto descartada por el territorio vascular de la cerebral posterior),
neurocisticercosis (Machado: 8% de su serie global), granuloma específico, malformaciones
vasculares tipo arterio-venosas18 (11% de las lesiones encontradas en
lobectomías temporales), cavernomas19 (las más frecuentes), anormalidades del
desarrollo20,21 (1 a 5.2% con epilepsia refractaria), postraumáticas22
(5% de las epilepsias del lóbulo temporal), esclerosis múltiple23,
meningo-encefalitis24 y neoplasias25, como gangliogliomas26,
entre otros.
El proceso diagnóstico formal se lleva a cabo en dos fases principales. Una no invasiva y
la otra invasiva. Dentro del primer grupo se debe utilizar una de tipo estructural en
donde la resonancia magnética es la más indicada y la otra de tipo funcional como es el
de Registro EEG-Video.
La Resonancia Magnética: Como método de diagnóstico no invasivo27-30, de
alta resolución y tridimensional; utiliza energía de ondas de radiofrecuencia bajo un
alto campo magnético. Aporta apoyo diagnóstico31-33 en sus formas:
convencional, funcional y espectroscópica.
La convencional que es la estructural o anatómica, incorpora protocolos en T1, T2, FLAIR
y de inversión-recuperación, con extensión al estudio volumétrico del cuerno de Amón.
El protocolo convencional debe comprender cuando menos las siguientes secuencias:
1) Estudio volumétrico34,35 3D gradient echo potenciado en T1 con
cortes coronales perpendiculares al gran eje del hipocampo.
2). Un estudio coronal y axial potenciado en T2 (spin echo y/o turbo spin echo) y
en FLAIR.
3) Una evaluación coronal del hipocampo potenciada en inversión-recuperación.
Las anomalías encontradas pueden clasificarse de la siguiente manera:
Anormalidades de señal: Las secuencias potenciadas en T2 spin echo y turbo spin echo
(estas últimas sobretodo volumétricas) permiten detectar una hiperseñal en el hipocampo
enfermo, resaltadas con el manejo de las ventanas en el monitor. El FLAIR puede también
mostrar esta hiperseñal, pero por hacerse con cortes más gruesos tiene algo de
limitación. Las tres secuencias deben practicarse, pues no siempre la hiperseñal es
visible en todas ellas. En nuestra experiencia las secuencias más anatómicas son las
coronales.
Pérdida de definición de las estructuras hipocámpicas en IR y T1: En los volúmenes
coronales T1 y en los estudios spin echo T1 coronales es posible observar una falta de
definición clara de las diferentes porciones del hipocampo. Esta anormalidad es
detectable con mayor certeza en los cortes coronales IR, en los que el cuerno de Amón
anormal se visualiza como una zona de hiposeñal a menudo muy marcada.
Atrofia hipocámpica: El hipocampo epileptógeno esclerótico a menudo se muestra
atrófico en relación al hipocampo normal. Esta atrofia puede apreciarse a simple vista,
pero en ocasiones es muy sutil por lo que es necesario practicar mediciones volumétricas36,37
que permiten apreciar cuantitativamente y de manera menos subjetiva el tamaño del
hipocampo.
Se puede afirmar que en la observación puede detectarse la atrofia hasta en el 83% de los
casos y que esta precisión se eleva al 96% con mediciones cuantitativas. Se ha calculado5
que la variabilidad entre dos o más mediciones por el mismo examinador es de 1.2% y entre
dos, de 3.4%. Watson y colaboradores33 han estimado que el promedio del volumen
del hipocampo derecho es de 5,263 mm3 ± 262 mm3 y del hipocampo
izquierdo de 4,903 mm3± 683 mm3.
Jack et al38-40 han propuesto que la mejor manera de evaluar el volumen
temporal es mediante un coeficiente que se obtiene sustrayendo el volumen en cm3
del hipocampo izquierdo del volumen en cm3 del hipocampo derecho. Normalmente
el coeficiente debe de oscilar entre 0.2 y 0.6. Cuando existe una atrofia del hipocampo
derecho la cifra desciende por debajo de -0.2 (-0.2 a - 1.2); cuando la atrofia es del
hipocampo izquierdo la cifra se halla por encima de 0.6 (0.6 a 1.4).
El compromiso esclerótico en algunos casos es bilateral y en otros, el volumen de los
hipocampos se mantiene dentro de lo habitual. A veces hasta incrementado debido a que
aunque hay muerte neuronal, habría una notable gliosis. Algunos casos como esclerosis
hipocámpica sin aparente esclerosis41.
En la epilepsia neorcortical las características y volumen de los hipocampos tienen
aspecto normal y por lo tanto, está más frecuentemente asociada a resonancias
magnéticas convencionales normales.
La resonancia funcional es un método moderno de localización de la activación del
encéfalo bajo estimulaciones simples o complejas, montadas en una plantilla anatómica
producto de la forma convencional. Se necesitan rápidas adquisiciones en protocolos
eco-planares en un resonador de alto campo magnético. Esto permite recoger información
de los cambios del flujo sanguíneo cerebral en la zona activada, aportando una rica
información funcional y dentro de ella, la lateralización de la actividad lingüística
para la evaluación pre-quirúrgica de los pacientes epilépticos intratables
médicamente. Este método en franco desarrollo parece también localizar la región
epileptogénica primaria tanto al inicio como en la propagación ictal. Una utilidad
futura será obtener un registro EEG durante la adquisición de las imágenes, dejando la
técnica de Wada42 para casos más específicos y evitándose así un método
invasivo y sus riesgos.
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Figura que muestra un corte
coronal en protocolo de FLAIR en donde se observa un incremento de señal de la cabeza de
ambos hipocampos. El izquierdo con componente atrófico por esclerosis mesial temporal. |
La espectroscopía por resonancia
magnética es un examen que permite detectar en un pequeño volumen del cerebro la
concentración de algunas sustancias y metabolitos. De esta manera complementa la
información estructural con una información metabólica del tejido vivo en diferentes
situaciones fisiológicas y patológicas. De este modo, otro 20% de pacientes se
benefician con un diagnóstico positivo o diferencial. Asimismo se permite seguir la
evolución de una lesión y juzgar así la eficacia de un tratamiento. Varios autores43,44
han encontrado que en el hipocampo epileptógeno esclerótico existe una disminución de
la concentración de N-acetil-aspartato (NAA). Esta reducción es visible tanto en la
comparación con el hipocampo normal del mismo sujeto como, con la concentración de NAA
en el hipocampo de sujetos normales testigos. Lo importante de este estudio es que se
obtienen resultados constantes incluso en las fases interictales, a diferencia de los
estudios metabólicos por tomografía de emisión de positrones (PET)45 que no
son constantes en la fase interictal.
De lo expuesto, se desprende que la resonancia magnética es el mejor método para evaluar
la esclerosis del cuerno de Amón. Además, de utilizarse en la implantación de
electrodos profundos por estereotaxia, para el planeamiento quirúrgico y para controlar a
los pacientes luego de la intervención quirúrgica.
El Registro EEG-Video: Es la primera prueba funcional de la actividad epileptógena,
obteniéndose imágenes de la cara y cuerpo del paciente sobre las que se superponen el
registro electroencefalográfico de ese momento. Método importante para diferenciar las
pseudo-crisis convulsivas46,47.
El Estudio Neuropsicológico: Nos muestra las alteraciones de las funcionas llamadas
superiores ocasionadas por la enfermedad48,49, para ser correlacionadas con las
neuroimágenes y el electroencefalograma. Muchas veces resulta un importante aporte para
diagnosticar el origen de las crisis, que se complementa con el estudio de la situación
social y familiar del paciente, a la hora de evaluar los posibles efectos de un
tratamiento con éxito. Las manifestaciones, las dividimos en: un período pre-ictal,
ictal, post-ictal e intercrítico, tanto en su fenomenología afectiva como en la
cognitiva.
Periodo pre-ictal: Las crisis parciales complejas, suelen iniciarse con un aura previa
(entre el 20 al 80%), que suele describirse como una sensación epigástrica ascendente,
náusea (tal vez por activación de la ínsula), temor, miedo extremo (activación de la
amígdala), fenómeno de lo ya visto o ya vivido50 o de extrañeza. También
pueden realizarse automatismos oro-alimentarios, como de masticación, deglución o de
saborear. Algunos, hacen rotación de la cabeza hacia el lado de la crisis, así como
movimientos distónicos del brazo y pierna contralaterales. Las auras olfatorias obedecen
generalmente a patología tumoral y las gustatorias no son de valor topológico
especifico. Pueden presentarse alucinaciones auditivas o visuales complejas, para después
perder la conexión con el entorno y quedarse parado, con la mirada fija (la activación
de la región temporal basal y del hipocampo pueden reproducirlas). La conciencia se
pierde con la difusión contralateral de la actividad convulsivante. Luego del aura, la
mayoría tiene alteración de la conciencia y amnesia de los eventos sucedidos,
probablemente como compromiso de ambos hipocampos.
Hay un 5% de pacientes que tienen automatismos ictales sin alteración de la conciencia,
como otro grupo con sólo esta alteración. Estos ejemplos indican que la patogénesis de
la alteración de conciencia es diferente a la de los automatismos y que su frecuente
asociación significaría que la propagación de las crisis desde el lóbulo temporal
tiende a involucrar en simultáneo las áreas sintomáticas, produciendo automatismos por
un lado y alteración de conciencia por el otro. La propagación inicial de la activación
hacia el neocortex, temporal lateral y basal afectaría a los centros de lenguaje, si es
en el hemisferio izquierdo, lo que explicaría que ningún lenguaje inteligible se
produzca durante la fase de alteración de conciencia. Cuando se origina en el otro
hemisferio se produce un habla inteligible en un alto porcentaje.
Periodo ictal: De expresión variable, se conocen estados de ensueño, automatismos,
signos oro-alimentarios como: succión, masticación, lamidos, salivación y deglución;
crisis de agresividad21, inseguridad, ansiedad, impulsividad, violencia,
pérdida de interés por los sentimientos de los demás y manifestaciones
pseudopsicóticas; alteraciones del lenguaje como detención de la palabra y
vocalizaciones; comportamientos posturales y mímicos como: sonreír, hacer muecas o
conductas más complejas de manipulación manual, de deambulación o de alteración de la
capacidad de juicio; para terminar finalmente en un cuadro de crisis generalizada.
Periodo post-ictal: Confusión, tendencia al sueño, bradilalia y bradipsiquia; síndrome
afaso-apraxo-agnósico; e hipomnesia.
Periodo intercrítico: Llama la atención que en los estados intercríticos o de ausencia
de crisis, un grupo de pacientes tenga un comportamiento normal pero otros presenten un
comportamiento de agresividad casi permanente, seguida de arrepentimientos, impulsividad,
labilidad afectiva, reacciones violentas y desproporcionadas; hiposexualidad y desorden
disfórico, sobre todo en el género femenino. A veces muestran una conducta coqueta pero
sin un objetivo sexual definido y concreto. El hablar meticuloso, perseverativo que
dificulta una conversación fluida, la hipergrafía o una extrema religiosidad no son
comunes. Algunos reciben tratamiento para la depresión52. A estas
manifestaciones ciertos autores le llaman disfunción temporal o síndrome de personalidad
epiléptica crónica del lóbulo temporal53; sin embargo, para otros54
estas alteraciones son inespecíficas y especulativas, y están en contra de la existencia
de tal síndrome.
Respecto al punto de vista cognitivo, también se ha encontrado disminución en el
registro de la información o hipomnesia55 sobre todo cuando en la lesión
participa la corteza parahipocámpica derecha ocasionando problema en la memoria espacial56.
Parece que el hipocampo está comprometido en la memoria de la localización de objetos y
el parahipocampo en la memoria de escenas. Se ha hecho referencia57 que
pequeñas lesiones, desde temprana edad, en parte mesial del lóbulo temporal izquierdo
pueden producir el desplazamiento de la función lingüística al lado derecho, restando
la habilidad visuo-espacial, pero preservando la lingüística.
Cabe aclarar que el examen neurológico en estos pacientes suele ser normal58.
En algunos casos, esta primera fase de estudio permite ya diagnosticar cuál es la zona
epileptógena. Sin embargo, en ocasiones es preciso un registro electroencefalográfico
más próximo a la corteza cerebral con electrodos intracraneanos lo que correspondería a
un método invasivo59,60.
Un 20 a 30% de pacientes con epilepsia son refractarios a todas las formas de terapia
médica y requieren de un tratamiento quirúrgico12,61,62, consistente en
extirpación del polo temporal, completado con una resección posterior del complejo
amígdala-hipocampo. Con cirugía, un 60-70% de los pacientes quedan libres de crisis63.
Si esta condición no se cumple, puede resultar útil la intervención en zona de los
mecanismos de transmisión o generación de las crisis, aunque con resultados no tan
satisfactorios como con la extirpación de la zona epileptógena, pero puede significar
una mejoría importante en la calidad de vida.
Bibliografía
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