HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEBIDA A ÚLCERA PÉPTICA
La hemorragia digestiva alta (HDA) es una complicación dramática y relativamente frecuente. Se estima que en los EE.UU., es responsable de aproximadamente 150.000 hospitalizaciones anuales1, siendo la úlcera péptica la causa mas común con una frecuencia que varía entre el 35% y 45%2,3. Entre los posibles factores de riesgo en el desarrollo de HDA debida a enfermedad ulcerosa, ni el nivel de secreción ácida4,5 (la secreción basal y la estimulada son similares en pacientes con úlcera sangrante y no sangrante), ni la presencia de Helicobacter pylori (frecuencia 15%-20% menor que en úlcera no complicada)6, parecen jugar un rol importante. El uso de drogas no esteroideas, sin embargo, solas o en combinación con esteroides, definitivamente incrementan el riesgo de complicaciones de la úlcera7,8. Los estudios nacionales más recientes de HDA basados en endoscopías indican que las diferentes causas de HDA tienen variaciones geográficas, altitud por encima del nivel del mar en particular. Cuando se toman en cuenta tanto úlcera gástrica (UG) y úlcera duodenal (UD) en conjunto, la frecuencia como causa de HDA no parece tener relación con la altura: 50% a nivel del mar9, 47% en Huaraz (3100 msnm)10, 46.4% en Cuzco (3200 msnm)11 y 62% en La Oroya (3850 msnm)12, pero la relación úlcera gástrica a úlcera duodenal (UGIUD) definitivamente parece tenerla. As¡, la relación UG/UD es 0,3 a nivel del mar, 0,54 en Cuzco, 0,58 en Huaraz; 0,58 entre 3,000-3500 metros sobre el nivel del mar (msnm); pero se invierte y es 1,66 entre 3500-4000 msnm y 3,2 por encima de 4,000 msnm. Estos hallazgos parecen indicar una mayor frecuencia de UG en general cuando se le compara a UD y/o, una mayor predisposición de la úlcera gástrica a desarrollar complicaciones hemorrágicas, a grandes alturas. Es concebible que los cambios fisiológicos inducidos por la hipoxía crónica de las grandes alturas provoquen cambios anatómicos a nivel tisular gástrico incluyendo el vascular, que a su vez predispongan a una menor defensa epitelial, a una mayor vulnerabilidad y/o fragilidad vascular, o una combinación de estos factores. Estas observaciones abren las puertas para una investigación clínica y sugieren que grandes altitudes deben ser incluidas como factor de riesgo importante para el desarrollo de HDA causada por úlcera péptica, gástrica en particular. Otra observación interesante basada en la casuística peruana es la muy baja tasa de várices esofágicas como causa de HDA en grandes alturas, especialmente por encima de los 3,000 msnm12. Es posible que la fisiopatología de la hipertensión portal sea también alterada por la hipoxía crónica resultando en una prevención ya sea del desarrollo de várices esofágicas, o de que éstas no sangren una vez presentes. A pesar de que las tasas de hospitalización y cirugía por úlcera no complicada han disminuido, tanto la tasa de hospitalización debida a sangrado como la tasa de mortalidad asociada no han cambiado en los últimos años, permaneciendo esta última en el orden del 6-7%2,13,14. Las explicaciones dadas a estos hallazgos incluyen entre otras: 1) la mayor proporción de pacientes de edad avanzada que se presentan con hemorragia digestiva hoy en día; 2) el mayor número de enfermedades debilitantes concurrentes; 3) a que la mortalidad es debida a la descompensación de las enfermedades concurrentes y no a la hemorragia misma, y finalmente 4) a que los estudios disponibles todavía no han incluido métodos actuales no quirúrgicos y efectivos en el control y prevención del sangrado agudo, como son los métodos endoscópicos15. El avance endoscópico más importante en el manejo del paciente con HDA ha sido el de alterar su historia natural. Esto ha sido posible gracias a la identificación de factores de riesgo de sangrado continuo o resangrado y, a la institución de terapia endoscópica eficaz. Después del manejo inicial de emergencia designado a restablecer el volumen íntravascular perdido, el paciente con HDA significativa debe ser evaluado con endoscopía alta de urgencia para identificar la presencia de sangrado activo, presencia de vaso visible no sangrante, coágulo adherente, mancha plana en la base de la ulcera o por último de una úlcera con base limpia. Las tasas de resangrado con cada una de estas características endoscópicas es del 90%, 50%, 25%, <1 0% y <5%, respectivamente16-21. La terapia endoscópica aplicada en las tres primeras circunstancias reduce significativamente el riesgo de resangrado, y es aquí donde la historia natural de la enfermedades cambiada. Por otro lado, basados en la baja tasa de resangrado, el encontrar una úlcera con base limpia implica evitar la admisión al hospital o a la unidad de cuidados intensivos e incluso, dar de alta al paciente inmediatamente después de la endoscopía y una vez que esté hemodinámicamente estable. Esto se traduciría en una mejor utilización del sistema hospitalario y de saluden general y evitaría mayores costos. Volviendo a los habitantes de grandes alturas, no existe información científica concerniente a la historia natural de las lesiones de alto riesgo identificadas en endoscopía y una vez más, abre las puertas para una investigación científica controlada. Uno puede aducir que el comportamiento hemodinámico y las secuelas producidas por una HDA significativa en habitantes de las grandes alturas, los coloca en una clara desventaja clínica cuando se les compara con aquellos que viven a nivel del mar y por lo tanto, las generalizaciones hechas anteriormente pueden bien no aplicarse a estos pacientes. Los métodos endoscópicos que han probado ser eficaces en el control del sangrado activo y la prevención del resangrado incluyen: 1 ) métodos térmicos (electrocoagulación monopolar, bípolar o por medio de calor), y 2) inyectoterapia (con soluciones de epinefrina o agentes esclerosantes)15,22. Debido al mayor riesgo de injuria transmural, la electrocoagulación monopolar ha sido virtualmente reemplazada por la electrocoagulación bipolar y la sonda de calor y ambas técnicas son igualmente efectivas en proveer hemostasia23-25. La electrocoagulación térmica es basada en la compresión de vaso a tratar y la aplicación simultánea de la energía térmica. Diversos estudios han demostrado que estos métodos son seguros y efectivos en el tratamiento de HDA significativa con evidencia de sangrado activo o vaso visible durante endoscopía. Estos métodos proveen una reducción significativa en la tasa de resangrado, cantidad de transfusiones sanguíneas, periodo de hospitalización, y necesidad de cirugía de emergencia26-29. Inyectoterapia por otro lado, es una alternativa menos costosa e igualmente efectiva30-32. Las soluciones usadas y en las que se ha documentado clara eficacia, incluyen epinefrina (1:10,000; quizás la solución más usada en terapia endoscópica de HDA), alcohol absoluto, polidocanol e incluso solución, salina normal. En el caso de epinefrina, el efecto es tanto vasoconstrictor local como de taponamiento por presión del volumen inyectado. Es importante reiterar que sólo estudios de metaanálisis han demostrado una reducción de la tasa de mortalidad en aquellos pacientes que han recibido terapia endoscópica29,33. Finalmente, es importante recordar que es recomendable retratar al paciente con resangrado después de terapia endoscópica ya que la probabilidad de proveer hemostasis permanente es del 50% en estos pacientes34-36, y que aproximadamente 10% de los pacientes con HIDA debida a úlcera van a necesitar cirugía de emergencia a pesar de terapia endoscópica37,38. En la prevención de resangrado es importante también eliminar cualquier factor de riesgo asociado con recurrencia de úlcera, como son las drogas no-esteroideas y Helicobacter pylori si es que está presente. Hay evidencia clara que la tasa de resangrado después de la erradicación de H. Pylori es significativamente menor39. En conclusión, la hemorragia digestiva alta debida a enfermedad ulcerosa es todavía una condición clínica importante, pero en la cual ha habido un claro avance en su manejo no quirúrgico gracias al desarrollo de técnicas endoscópicas seguras y eficientes. Las observaciones llevadas a cabo por clínicos peruanos en cuanto a la etiología y frecuencia de HDA en grandes alturas debe estimular la investigación científica tanto a nivel clínico como fisiológico. *Francisco
C. Ramírez
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