Revista Peruana de Cardiología : Enero - Junio 2000


HIPERTIROIDISMO E INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Dr. Ricardo Romero Cano*.

 

RESUMEN

Se reportan dos casos clínicos de hipertiroidismo asociado a insuficiencia cardíaca derecha aguda, que cede rápidamente a la administración de diurético intravenoso. Se describen los posibles mecanismos responsables de esta relativamente rara condición.

SUMMARY

We report two cases of hyperthyroidism associated to acute isolated right heart failure, which responded dramatically to intravenous diuretic therapy. The possible mechanism of this unusual condition are described.


Rev. Perú Cardiol. 2000; XXVI (1): 56-7

 

INTRODUCCIÓN

Es un hecho conocido que la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) puede complicar el hipertiroidismo severo1, sin embargo, la insuficiencia cardíaca derecha (ICD) es muy rara, en ausencia de patología cardíaca izquierda o de cortocircuitos intracardíacos1, 2.

Entre las causas más comunes de ICD aislada se mencionan a la hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, anomalía de Ebstein y regurgitación tricuspídea2. Muy raramente el hipertiroidismo ha sido asociado con ICD aislada2-4
Presentamos a continuación dos casos de ICD aislada, en pacientes con hipertoidismo.

CASO 1

Mujer de 28 años, con hipertiroidismo diagnosticado 3 meses antes, por lo cual recibe tratamiento con Propanolol + Metimazol, debiendo suspender este último por agranulocitosis, planteándose entonces la posibilidad de tiroidectomía. Unos días antes de la fecha programada, presenta dolor en hemiabdomen superior y edema de miembros inferiores, por lo que acude a consulta. Al examen: F.C.: 96x'; P.A.: 120/80 mm Hg. Tiroides aumentada de tamaño, piel fina y temblor de manos.

Distensión yugular a 45º. Campos pulmonares claros, 2º ruido desdoblado, soplo sistólico II/IV en apex. Borde hepático a 3 cm bajo el reborde costa] derecho, doloroso a la palpación. Edema pretibial (+).

T4; 10.8 ng/dl.
ECG: Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His.
Radiografía de Tórax: Normal
Ecocardiograma: Ventrículo derecho dilatado +, disfunción diastólica.

Se administra Furosemida I.V. + Digoxina, lográndose que los signos congestivos regresionen rápidamente. Posteriormente se práctico tiroidectomía subtotal, sin dificultades. Once meses después se mantiene eutiroidea y sin síntomas ni signos de insuficiencia cardíaca.

CASO 2

Mujer de 39 años con historia de edema de miembros inferiores y disnea de esfuerzo progresiva desde hace 3 meses. Ocho días antes de su admisión se agrega dolor en hemiabdomen superior y vómitos. En el último día presenta ortopnea.

Ex. Físico: FC: 136x', PA.: 130/80; piel suave, edema de miembros inferiores y pared abdominal (2+), Exoftalmos, temblor fino de manos, tiroides aumentada de tamaño. Ingurgitación yugular a 4,5% Matidez, ausencia de frémito vocal y disminución del murmullo respiratorio en 1/3 inferior del hemitórax derecho, choque de la punta en el 5' espacio intercostal izquierdo a 3 cm por fuera de la línea medio clavicular. Ruidos cardíacos arrítmicos, Hígado blando a 13 cm por debajo de xifoides.

T4: 24 ng/dl.
ECG: Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Alteraciones de la repolarización ventricular.

Radiografía de Tórax: Cardiomegalia +, derrame pleural derecho.

Ecocardiograma: aurícula y ventrículo derecho dilatados. Disfunción sistodiastólica del ventrículo derecho. Regurgitación tricuspidea leve.

Luego de la administración de Furosemida, propanol y digoxina, mejora en forma rápida. Posteriormente se agrega Metimazol, dándole de alta. Un mes después regresa a control constatándose ausencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca.


DISCUSIÓN

El corazón especialmente el miocardio, es sensible a la hormona tiroidea y deficiencias o excesos de la misma pueden alterar la función cardiovascular, es así como en el hipertiroidismo severo, son comunes una función sistólica hiperdinámica y ligera hipertrofia miocárdica, las cuales pueden dar lugar a ICC con gasto cardíaco alto5. Aunque el hipertiroidismo incrementa la contractabilidad miocárdica, algunos pacientes con tirotoxicosis, paradójicamente presentan insuficiencia ventricular izquierda6.

Estudios en ratas, han demostrado que el hipertiroidismo experimental puede dar lugar a hipertrofia cardíaca, la que parece ser más acentuada en el ventrículo derecho; estos y otros estudios que demuestran un incremento significativo de las presiones en el ventrículo derecho y arteria pulmonar en pacientes hipertiroideos, indican que el ventrículo derecho estaría expuesto a un stress hemodinámico significativo, por el aumento del gasto cardíaco y M retorno venoso que usualmente acompañan al estado hipertiroideo7,8 siendo este un posible mecanismo para la producción del ICD2.

Por otro lado, el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractibilidad miocárdica observados en el hipertiroidismo experimenta¡, no son revertidos completamente por bloqueo simpático ni parsimpático, lo que hace suponer un efecto cardíaco directo por parte de la hormona tiroidea9; por ello se postula que además de la sobrecarga de volumen, la ICC puede deberse a daño miocardio concomitante, potencialmente reversible1,10-11.

Evaluada la función cardíaca con ecocardiografía antes y después del tratamiento antitiroideo, se ha demostrado un incremento de la función sistólica, encontrándose en cambio una disfunción diastólica, que mejora después del tratamiento, lo cual sugiere la existencia de una miocardiopatía12,13.

Se ha sugerido que muchos de los cambios de la función cardíaca son secundarios al aumento de la demanda metabólica de los tejidos periféricos, sin embargo, el aumento del gasto cardíaco es mayor de] que podría esperarse sobre la base del consumo total de oxígeno, lo cual soporta el punto de vista que la hormona tiroidea ejerce una acción cardiovascular directa, independiente de su efecto sobre el metabolismo tisular general9.

La información actual sugiere que el efecto directo de la hormona tiroidea sobre el corazón es mediado primariamente por un cambio en la síntesis proteica, específicamente por un cambio en las cadenas pesadas de miosina de la forma beta a la alfa, dando lugar a un aumento del nivel de la más móvil enzima de miosina V1, aunque también se afirma que pudiera estar mediado en parte por cambios en el manejo del calcio intracelular9.


CONCLUSIÓN

Si bien la ICC puede presentarse como complicación del Hipertiroidismo severo, es posible que algunos pacientes desarrollen ICD en ausencia de disfunción ventricular izquierda, como ocurrió en los dos casos presentados.

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