Revista Peruana de Cardiología : Enero - Abril 1994


ENDOCARDITIS INFECCIOSA DERECHA ESTUDIO CLÍNICO-ECOCARDIOGRÁFICO. REPORTE DE CUATRO CASOS

 

DR. JORGE ALAYO PAREDES
Sociedad Peruana de Cardiología, Filial Trujillo

 


Rev. Perú Cardiol. 1994; XX (1): 34-40

INTRODUCIÓN

La endocarditis infecciosa (E. I.) fue descrita por Morgagni a mediados del siglo XVIII. Rokitónsky y otros investigadores a mediados del siglo XIX establecieron su etiología infecciosa al identificar los microorganismos en las vegetaciones de los sitios embólicos. Villam Osler en 1885 presentó remarcables datos clínicos y patológicos sobre esta enfermedad a la que denominó ENDOCARDITIS MALIGNA1. La condición SINE QUA NON de la E. I. indudablemente es la bacteremia o fungemia. El rol que juegan las anormalidades valvulares subyacentes en la patogénesis de la E. I. es incierta. En 1972 Buchbinder2 , encontró que el 53% de los casos con E. I. y virtualmente todos los casos con E. I. derecha del corazón (E. I. -d) tenían válvulas anatómicamente normales, sin embargo, alteraciones menores pueden ser un substrato para infección valvular.

El compromiso del lado derecho del corazón es visto en 5% de pacientes con E. I., debido, a la pequeña incidencia de enfermedad cardiaca-reumática y congénita que afectan al lado, derecho del corazón, y a las bajas presiones en las cavidades cardiacas derechas con una disminución de la tensión en las válvulas tricúspide y pulmonar1.

Existen diversos factores predisponentes para que la E. I. comprometa aisladamente las estructuras valvulares del lado derecho del corazón tales como :

1.° Uso ilícito de drogas endovenosas o adictos a la heroína. Tazewell3 reporta que de 600 adictos sólo 50 tenían E. I. y 4 años después sólo 8% de éstos tenían E. I. de la válvula tricúspide (72%), cuyo agente etiológico más frecuente fue el estafilococo dorado con una mortalidad del 16%, siendo los cultivos positivos en el 78% y negativos en el 22%.

2.° Catateterismo cardíaco derecho, Rowley4 reporta que en 55 autopsias de pacientes cateterizados el 53% tenían una o más lesiones endocárdicas derechas y el 7% tenían E. I. -d. asociada. De estos el 56% tenían localización pulmonar, el 15% tricúspideo y el 2% en arteria pulmonar. Por lo tanto debe sospecharse E.I.-d en pacientes cateterizados que presentan bacteremia.

3.° Prolapso de la válvula mitral y prótesis valvulares. En cuanto al agente etiológico de la E.I., virtualmente cualquier organismo es capaz de causarla. El aumento de los casos de E. I. de causas no comunes, se atribuye probablemente a 2 factores:

1 . Mejoría en la técnica microbiológica especialmente en los casos con cultivos negativos, en particular los bacilos gram negativos tipo fastidium, para los que se requiere un periodo de incubación mayor de 3 semanas, y en medios de cultivos especiales, estreptococo Viridans, variantes nutricional y bacteria anaeróbicas y
2. Un cambio en el aspecto microbiológico particularmente como resultado de infección nosocomial adquirida, el uso ilícito de drogas endovenosas, cuya causa más frecuente es el estafilococo epidermis, bacilos gram negativos, hongos (candida albicans) y microorganismos "oportunistas"1.
La bacteriología de la E. I. -d es diferente de la E. I. izquierda. La E. I. -d debida al estafilococo dorado llega hasta el 80% de los casos y el 20% restante es debido a estreptococo (42-52%), bacteria gram negativas (5-8%) y hongos. En contraste la E. I. -i debido a estreptococo es en algunos casos el 50% y a estafilococos en el 25% de los casos. La alta incidencia de E. I. -d debida al estafilococo en la población adicta puede estar relacionada a la alta tasa de transporte (300%) para estafilococo dorado en esta población4.

La edad promedio de los pacientes con E. I. se ha incrementado progresivamente siendo ahora una enfermedad de la edad media y de los ancianos13.

La presentación clínica clásica de la E. I. a partir de los años 50 ha ido variando en la frecuencia de sus signos o síntomas, debido a que reciben tratamiento antibiótico incompleto o parcial demorando así el diagnóstico1. En la actualidad la fiebre, la recidiva de la bacteremia, la insuficiencia cardíaca y la embolización sistémica son más comunes que las manifestaciones de hipersensibilidad periférica, esplenomegalia y la aparición de un nuevo soplo de insuficiencia valvular 1. Otras de las mayores diferencias está en el uso ilícito de drogas endovenosas y su asociación a la E. I. que involucra a las estructuras cardiacas derechas, principalmente la válvula tricúspide, causada frecuentemente por cándida, pseudomonas u otras bacterias gram negativas previamente inusuales, pues estos pacientes no presentan las manifestaciones de E. I. vistas en pacientes con infección estreptococcica o estafilococica1.

El curso clínico de la E. I. -d en general, de la población con abuso de drogas endovenosas en particular, es diferente de la E. I -i. La E. I. -d tiene relativamente un curso más benigno comparado a la E. I. -i. Esto probablemente se deba a que responden mejor 61 tratamiento módico. Strom5 reporta en 1982 que los pacientes que tuvieron E. I. -d solamente el 24% no respondieron al tratamiento médico y por lo tanto requirieron tratamiento quirúrgico, en contraste al 43% de pacientes E. I. -i.

La E. I. -d asienta más frecuentemente en la válvula tricúspide siendo sumamente rara la localización pulmonar. Desde 1960 hasta 1985 han sido reportados 47 casos de E. I. -d, con asiento en la válvula pulmonar 6 quienes eran adictos a drogas o pacientes con enfermedades cardiacas congénitas.

La incidencia de E. I. en la válvula pulmonar oscila entre 1,7 a 2%6. Cuando afecta a un corazón sano el organismo más frecuente es el estafilococo dorado, sin embargo, cuando se trata de pacientes con enfermedades cardiacas congénitas el más frecuente es el estreptococo Viridans. La ecocardiografía modo bidimensional (BD) es más sensible que el modo-M para detectar vegetaciones en válvulas pulmonares.

La seguridad diagnóstica de la E. I. derecha radica en:

1. El alto índice de sospecha de consumo ilícito de drogas endovenosas, fiebre, e infiltrados pulmonares detectados en la radiografía de tórax.
2. A la presencia de fiebre prolongada.
3. Signos y sintomás de neumonia o embolia pulmonar que puede presentarse en el 70 al 100% de los casos.
4. La presencia de un soplo de regurgitación válvular cuya sensibilidad y especificidad aumenta al 93 y 100% respectivamente con la maniobra de Rivero- Carbalho para el compromiso de la válvula tricúspide9.
5. Presencia de cultivos negativos de 0-20% de los casos10.
6. La ecocardiografía BD y modo-M para la mejor detección de las vegetaciones en las valvulas car díacas derechas11, Robbins12, estableció para el diagnóstico de la EI derecha la presencia de dos criterios mayores o un mayor y tres criterios menores (tabla N.° 1).

El tratamiento de la E. I. ha ido cambiando por el mejor conocimiento del agente etiológico, el sitio de localización de la infección, el descubrimiento de nuevos y mejores antimicrobianos. Es a partir de 1944, que el tratamiento de la E. I. fue más especifico y eficaz con el descubrimiento y uso de la penicilina. Posterior-mente fueron apareciendo las penicilinas semi sintéticas, los aminoglicócidos y las cefalosporinas que daban un mayor espectro terapéutico13. Finalmente el tratamiento de la E. I. derecha fue enfocándose a combatir las infecciones causadas por el estafilococo dorado, pseudomonas, cándida albicacans y otros microorganismos gram negativos.

Tabla Nº1
Criterios Diagnósticos para Endocarditis
Infecciosa del lado derecho del corazón
a) Criterios mayores:
-   Vegetaciones en válvula pulmonar (P) o tricúspide (T), por ecografía.
-   Pirexia
b) Criterios menores:
-   Cultivos positivos (múltiple o espaciado en el tiempo).
-   Evidencia de embolia pulmonar séptica.
-   Ausencia de embolia sistémica.
-   Soplo cardíaco compatible con compromiso pulmonar o tricúspide.

 

I. OBJETIVO

Puntualizar aspectos clínicos y ecocardiográficos de la E. I.-d en base al reporte de 4 casos en nuestro medio.

II. MATERIAL

El presente estudio, reporta 4 casos de pacientes con diagnóstico clínico de E. I. derecha ya sea en su momento de actividad o por la demostración de la presencia de la vegetación válvular por ecocardiografía, sin cuadro clínico de E. I. activa al momento del hallazgo. Estos casos han sido tratados en los hospitales Cayetano Heredia (Lima) y Regional Docente de Trujillo, 1980-1992.

CASO N.° 1

Mujer de 7 años de edad. Estudiante, que ingresa al Hospital Cayetano Heredia (HCH), con tiempo de enfermedad de aproximadamente tres semanas, cuya molestia principal fue fiebre (38ºC), malestar general, tos, disnea a moderados esfuerzos. Antecedentes: no contributorios.

Examen físico: Malestar general, temperatura 38ºC, frecuencia cardiaca (FC): 140 lat/min, frecuencia respiratoria (FR)>40 resp/min, PA: 90/60 mmHg.

Piel y mucosas: petequias. Tejido celular subcutáneo (TCSC): edema maleolar y pretibial. Cabeza y cuello: normal. Tórax y pulmones: murmullo vesicular ausente y matides en región basal del hemitórax derecho. Sistema cardiovascular (SCV): ruidos cardíacos: rítmicos, tonalidad conservada, soplo holasistólico 3/6 en apex y mesocardio. Tercer ruido presente.

Exámenes auxiliares: hemograma: leucocitosis. Hematocrito 28%. Hemocultivo positivo a estafilococo dorado. Otros exámenes de sangre normales. Electrocardiograma (ECG): Taquicardia sinusal y complejos de bajo voltaje. Rayos X de tórax: silueta cardiaca aumenta de tamaño, imágenes exudativas parahiliares bilateral y neumotórax basal derecho. Ecocardiografía: imagen ecodensa en válvula tricúspide, móvil de más de un centímetro de diámetro, derrame pericárdico de moderado volumen.

Hipótesis diagnóstica. 1) E. I. de válvula tricúspide, 2) Sépsis con compromiso pulmonar, pericárdico y articular, 3) Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) CF III (NYHA), 4) Pericarditis con derrame de moderado volumen. 5) Anemia leve.

Tratamiento médico: 1) Oxacilina 6 grs/día, Rifampicina 90 mg/día y clindamicina: 1200 mg/d (duración cuatro semanas). 2) Pericardiectomía anterior extensa.

Evolución: favorable, salió de alta mejorada.

 

CASO N.° 2

Varón de 15 años de edad, estudiante. Ingresa al HCH, con tiempo de enfermedad de aproximadamente dos semanas. Molestia principal: fiebre, malestar general, dolor y aumento de volumen de tobillo izquierdo, mano y muñeca derecha, polipnea, dolor tipo hincada en región precordial. Antecedentes no contributorios.

Examen físico: malestar general, temperatura 38ºC, FC: 120 lat/min, PA: 110/70, polipnea, aleteo nasal. Piel y mucosa normal. TCSC: edema maleolar.

Cabeza y cuello normal. Tórax y pulmones: crepitantes difusos en tercio basal del hemitórax izquierdo y 2/3 inferiores del lado derecho. SCV: ruidos cardíacos rítmicos taquicárdicos, de tonalidad conservada, tercer ruido presente, soplo holosistólico 3/6 en mesocardio que aumentaba con la inspiración, no frote pericardio. Abdomen: hígado a 4 cm debajo del reborde costal derecho. Resto del examen físico normal.

Exámenes auxiliares: hemograma: leucocitosis. Hematócrito 30% Artrocéntesis de muñeca derecha: líquido amarillo turbio con cultivo positivo a estáfilococo dorado. Ecografía abdominal: hepatoesplenomegalia.

ECG: taquicardia sinusal y complejos de bajo voltaje. Rayos X de tórax: Proceso pleuroparenquirnal bilateral, con imágenes cavitarias y derrame pleural derecho, silueta cardiaca aumentada de tamaño. ECO-2 D y modo-M: imagen ecodensa, móvil en la hoja posterior de la tricúspide que se proyecta hacia el tracto de salida del ventrículo derecho, derrame pericárdico de moderado volumen.

Hipótesis diagnóstica: 1) E. I. de la válvula tricúspide, 2) Sépsis con compromiso pulmonar, articular, pleural y pericárdico, 3) ICC CF-III (NYHA), 4) Pericarditis con derrame de moderado volumen. 5) Anemia leve.

Tratamiento: Furosemida 40 mg/día, deslanócido C 400 ug/día EV (esquema de seis semanas).

Evolución: favorable. Alta mejorada.

 

CASO N.° 3

Mujer de 45 años de edad, casada. Ingresa al HCH con tiempo de enfermedad de aproximadamente cuatro meses. Molestias principal: fiebre, edema de miembro inferiores y disnea a pequeños esfuerzos. Antecedentes: no contributorios.

Examen físico: mal estado general, T: 38ºC, FC: 100 lat/min, FR: 40 resp/min, PA:100/70 mm Hg, polipnea. piel y mucosa: palidez y escasas petéquias. TCSC: edema pretibial. Cabeza y cuello normal. Tórax y pulmones: crepitantes en dos tercios inferiores de ambos hemitórax. SCV: ruidos cardíacos rítmicos, de tonalidad disminuida, reflujo hepatoyugular presente, soplo aspirativo diastólico 2/6 en 2.do y 3.er espacio intercostal izquierdo, frote pericárdico presente. Abdomen: hígado a 4 cm por debajo del reborde costal derecho. Resto del examen normal.

Exámenes auxiliares: Hemograma: leucocitosis. Hematocrito 20%. Rayos X de tórax infiltrados exudativos difusos y redistribución de flujo hiliar bilaterales, derrame pleural bilateral. Otros exámenes de sangre normales. ECG: taquicardia sinusal y complejos de bajo voltaje. Ecocardiograma: no se hizo. Examen de esputo: BK negativo, blastosporas y levaduras en gemación. Examen de autopsia: válvula pulmonar engrosada y rugosa sugerente de vegetación.

Hipótesis diagnóstica: 1) E. I. de la válvula pulmonar, 2) Sépsis con compromiso pulmonar y pericárdico, 3) ICC-CF III (NYHA). 4) Anemia moderada.

Tratamiento: Penicilina G sódica 24 millones/día EV, Cefalotina 6gm/día, Deslanócido C 400 ug/día EV, y Furosemida 40 mg/día.

Evolución: Falleció.

 

CASO N.° 4

Mujer de 23 años de edad. Ingresa al Hospital Regional de Trujillo (HRT), cuya molestia principal: dolor de cadera y edema de miembros inferiores. Antecedentes: Hace cuatro meses estando en el tercer mes de gestación sufre aborto espontáneo, recibiendo tratamiento médico irregular en Piura. Dos semanas después del legrado uterino comienza a presentarse fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de hombro derecho, cadera derecha, disnea a pequeños esfuerzos, edema de miembros inferiores por lo que es internada en el Hospital de Sullana con el diagnóstico de septicemia, permaneciendo internada por dos meses saliendo de alta parcialmente mejorada, por lo que acude al HRT.

Examen físico: Regular estado general, PA: 110/70 mm Hg, FC: 80 lat/min FR: 28 resp/min Tº: 37ºC. Piel y mucosas: palidez. TCSC: edema pretibial. Cabeza y cuello: normal. Tórax y pulmones: murmullo vesicular disminuido en 1/3 inferior de tórax. Sistema Cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, de tonalidad normal. Soplo holosistólico 3/6 en mesocardio, no frote pericardio. Cadera derecha: dolor a la flexión.

Exámenes auxiliares: Hemograma: normal, Hemotócrito: 20%. Rayos X de tórax: paquipleuritis basal derecha, líquido pleural: amarillo turbio, cultivo con colonias de estafilococo albus. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Ecocardiograma bidimensional: imagen ecodensa, móvil digitiforme en válvula tricúspide compatible con vegetación y cavidades cardíacas derechas dilatadas.

Hipótesis diagnóstica: 1) Cardiomiopatía dilatada. 2) Vegetación en válvula tricúspide, probablemente secundaria a endocarditis infecciosa previa. 3) Artritis de cadera derecha. 4) Anemia moderada.

Evolución: Favorable desde el punto de vista reumatológico y cardiológico. Alta: mejora.

 

III. RESULTADOS

Tabla Nº2. Datos de Anamnesis y examen físico
Casos Edad Sexo Tiempo de enfermedad Antecedentes a drogas EV Soplo cardíaco Localización Clínica del ICC
Nº1 7 a. F 3 semanas No HS: 3/6 Mesocardíaco Si
Nº2 15 a. M 2 semanas No HS: 3/6 Mesocardíaco Si
Nº3 45 a. F 4 semanas No HD: 3/6 2do. EICI Si
Nº4 23 a. F 2 semanas No HS: 3/6 Mesocardíaco Si
F: femenino
HS: holosistólico M: masculino
EV: endovenoso
HD: holodiastólico
2do. EICI: segundo espacio intercostal izquierdo
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva



Tabla Nº3. Exámenes auxiliares de laboratorio
Casos Leucocitos Hematocrito ECG: Rayos X de tórax Localización vegetación (ecografía) Cultivos positivos
Nº1 Si 28% T.S. Neumonía SC Tricúspide Hemocultivo (ED)
Nº2 Si 30% T.S. CBV Neumonía SC Tricúspide Articular (ED)
Nº3 No 20% T.S. CBV Neumonía
SC D.P.
Pulmonar (autopsia) Esputo ByL
Nº4 Si 20% H.V.D. SC D.P. Tricúspide Líquido pleural (EA)
ECG: electrocardiograma.                            CBV:complejos bajo voltaje.  
SC: silueta cardíaca aumentada de tamaño.     DP: derrame pleural.
ByL: Blastosporos y Levaduras en gemación  EA: estafilococo albus
HVD: hipertrofia ventricular derecha.              ED: estafilococo dorado
TS: taquicardia sinusal

 

IV. DISCUSIÓN

La endocarditis infecciosa que compromete a las estructuras valvulares del lado derecho del corazón es vista mayormente en personas con historia de uso ilícito de drogas endovenosas (EV) o procedimientos invasivos de la arteria pulmonar (cataterismo) o cavidades derechas del corazón que permiten a posteriori la infección4,6. En el presente estudio ningún paciente tuvo tales antecedentes. Corroborando lo descrito2 que en la E. I. derecha también puede ocurrir en pacientes con sustrato anatómico de abuso a drogas endovenosas.

En los últimos años a ido en aumento el abuso de drogas EV particularmente en los países más desarrollados, llevando a aumentar la prevalencia de la E. I. derecha como vemos en el siguiente cuadro:

    Nº De Casos EI-D
William Osler (1885) 238 3,8
Goldburgh (1942) 648 3,8
Pelleter (1977) 125 14,0
Reisberg (1972) 351 54,0
Alayo J. (1987) 70 4,28

 

Los casos reportados de E.I. derecha no tenían el antecedente de adicción a drogas EV.

La edad promedio, de los pacientes con E. I. en general ha ido aumentando progresivamente desde la cuarta década hasta la sexta década en los últimos años; siendo su incidencia patrimonio de la edad media de la vida, en cambio la E. I. derecha en particular su incidencia radica mayormente en la segunda y tercera década, abarcando del 5 al 10% de la E. I. en general1. Esta baja incidencia puede deberse a las menores presiones existentes en las cavidades derechas del corazón, la escasez de enfermedad previa, de las válvulas cardiacas derechas.

La edad promedio en nuestros pacientes es de 22,5 años (rango 7 a 45), predominando el sexo femenino, desconocemos que factores hayan determinado esta diferencia.

Algunos autores señalan que el tiempo de enfermedad de la E. I. derecha es relativamente corto en relación a la E. I. izquierda 1,4.

Nosotros hemos hallado un promedio, de 2 a 3 semanas y sólo en un caso fue de cuatro meses.

El diagnóstico de la E. I. izquierda es mayormente hecho en Vida, en cambio, el diagnóstico de la E. I. derecha es difícil hacerlo cuando el paciente está vivo, ya que el cuadro clínico se presenta frecuentemente en forma extracardiaca1,4. Este puede ser ya como una bronco neumonía uni o bilateral, soplos cardiacos ausentes o presentes, pero de localización atípica y en menos frecuencia como una sepsis de foco infeccioso no definido, siendo las evidencias clínicas de insuficiencia cardiaca mínimas o raras1. Nosotros hallamos que el diagnóstico fue hecho en vida en dos casos, en un caso post-mortem (autopsia) y en un caso sólo por ecocardiografía tardíamente (caso N.°4).

Robbins12 ha delineado criterios diagnósticos para la E. I. derecha; dos criterios mayores o un criterio, mayor y tres menores. (tabla N.°1).

La presentación de la E. I. derecha como una neumonía es secundaria a la embolización séptica de los gérmenes patógenos a los pulmones, apreciándose en los Rayos X de tórax imágenes de destrucción parenquimal especialmente debido a estafilococo dorado y derrame pleural tipo trasudados, que puede ocurrir con y sin vegetación demostrada, aunque la incidencia es significativamente mayor en pacientes con vegetación demostrada ecocardiográficamente2. Este compromiso pulmonar, algunos autores han hallado entre 50-70% de los casos frecuentemente por estafilococo dorado. Nosotros hemos hallado neumonía en el 75%, acompañado de derrame pleural, cuyo agente etiológico fue el estafilococo dorado.

Todos los pacientes presentaron insuficiencia cardiaca congestiva, grado II-IIIº (NYHA).

En cuanto a la presencia. de soplo cardíaco, éste puede tener características atípicas en cuanto al tipo, localización, grado o modificación con la respiración. En este estudio el soplo cardiaco estuvo presente en el 100% de los casos, siendo en el 75% de tipo sistólico, grado 3/6, localizados mayormente en base del apéndice xifoides (mesocardio), que aumentaba con la inspiración profunda. Este soplo cardíaco que se origina en la válvula tricúspide aumenta su especificidad y sensibilidad cercana al 100% con la maniobra de Rivero-Carvalho9. El 25% restante fue el tipo diastólico aspirativo, grado 3/6 a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo indicativo de compromiso de la válvula pulmonar.

Cremienx6 halló como compromiso aislado de la válvula pulmonar en el 20-42% de los casos, con una edad media de 35 años y de la presencia de soplo de insuficiencia pulmonar del 25-61%.

Estos soplos cardiacos obedecen a una disfunción del anillo válvular, consecuencia del daño valvular por las vegetaciones1,4,8.

El curso clínico de la E. I. pulmonar, depende de que las válvulas están comprometidas, siendo el pronóstico poco favorable cuando hay compromiso cardiaco izquierdo adicional (enfermedad cardiaca congénita6). La embolia pulmonar no significa cirugía.

Los signos de embolización sistémica vistos en la E. I. izquierda, sólo fueron apreciados en un solo caso que presentó petequias y esplenomegalia. El reemplazo valvular es raramente realizado15.

En pacientes con sospechas de E. I. el hallazgo más importante es el aislamiento de la bacteria y hongo en por lo menos dos o más cultivos de sangre obtenidos durante un periodo de 48 horas.

Los cultivos tornados de sangre venosa periférica tienen la misma probabilidad de ser positivo que la muestra de sangre arterial. El estreptococo Viridans es aislado en el primer cultivo en el 96% de los casos, el estafilococo dorado en el 90%, aproximándose al 100% en dos cultivos sucesivos para ambos agentes1. Por lo tanto es raro la necesidad de obtener tres o más seis de muestras de sangre para cultivos en un periodo de 24 horas en dos días consecutivos en pacientes con sospecha de E.I.1. En la E. I. izquierda el agente responsable es el estreptococo, viridans en el 60-70% de los casos y para el estafilococo dorado el 20-30% de los casos12 . En cambio, en la E. I. derecha el agente más frecuente es el estafilococo dorado, seguido por los gram negativos y hongos (candida albicans). Nosotros hallamos en el 50% de los casos como agente causal el estafilococo, dorado, en un caso se aisló del esputo blastosporas y levaduras en gemación que podría haber causado el daño de la válvula pulmonar (insuficiencia valvular pulmonar). La E. I. que compromete la válvula pulmonar es relativamente rara y usualmente diagnosticada en la autopsia16.

El valor de la ecocardiografía en la evaluación de la anatomía funcional cardiaca y enfermedad cardiaca fue reportada por primera vez en 1954 por Edler1. En 1973, Dillon17 reportó por primera vez el valor de la ecocardiografía modo M en el diagnóstico de la E. I. demostrando que las vegetaciones pueden identificarse desde un tamaño mayor de 2 mm.

Es a partir de 1980 que la ecocardiofrafía bidimensional empieza a mostrar mayores bondades que el modo M, particularmente en pacientes con válvulas prostéticas y E. I. de la válvula tricúspide11.

La combinación del modo M y el bidimensional aumenta la detección de la vegetación al 53% (13-78%).

La aplicabilidad clínica de la ecografía es mayormente por su ayuda en la detección de las vegetaciones válvulares pero no permite el diagnóstico de E. I. activa1. Por otro lado, cuando la E. I. ha curado y queda la incompetencia valvular la ecografía tiene utilidad pronóstica en lo que respecta al tratamiento quirúrgico. La superioridad de la ecografía bidimensional sobre el modo M es más marcada en los casos con E. I. derecha, pudiendo detectar vegetaciones en el 80-100% de los casos de E. I. derecha, tal como reportan algunos autores12,18,19. El tamaño de la vegetación vista en la ecocardiografía bidimensional, sin embargo, parece definir a un subgrupo de pacientes con alto riesgo de fallar al tratamiento médico. Los pacientes con vegetaciones de 1,0 cm o más, generalmente requieren tratamiento quirúrgico por su baja respuesta al tratamiento médico (62%) en comparación con las vegetaciones menores de 1,0 cm de diámetro12. Nuestros pacientes que tenían vegetación en la válvula tricúspide el tamaño, fue mayor de 1 cm, móvil y con dilatación del ventrículo derecho, tal corno lo reporta en sus casos Sheikh20.

Si bien la ecocardiografía es de gran utilidad en el estudio diagnóstico de las vegetaciones valvulares cardiacas, es necesario saber sus limitaciones tales como: 1) La presencia de estas vegetaciones no necesariamente implica que la enfermedad esta activa (cuarto paciente). 2) Las válvulas prostéticas pueden ser muy difíciles de investigar. 3) Difícil distinción entre una vegetación valvular de un engrosamiento, calcificación o degeneración mixomatosa13 4) Enfermedad valvular reumática previa1. 5) Endocarditis infecciosa previa, en cuyo caso la vegetación después del tratamiento puede desaparecer, disminuir o permanecer de igual tamaño y 6) El tiempo del examen ecocardiográfico en relación al inicio de la enfermedad1.

El tratamiento de la E.I. se inició en 1937 con la introducción de las sulfonamidas21, mejorando con la introducción de la penicilina en 1944 como el primer tratamiento efectivo antimicrobiano22 y posteriormente con el advenimiento de los aminoglucósidos se propuso el tratamiento combinado estableciéndose esquemas para periodos de 2, 4 y 6 semanas de tratamiento, dependiendo del agente causal de la E. I. y (últimamente el uso de las cefalosporinas de amplio espectro en esquemas de asociación.

Hay estudios que reportan el uso de los anticoagulantes orales como parte del tratamiento médico de los pacientes con E. I. derecha con la finalidad de disminuir el tamaño de la vegetación y así aumentar la penetración de los antimicrobianos, y por otro lado reducir las embolias periféricas23; pero a decir verdad, estos estudios no avalan el uso actual de los anticoagulantes orales.

Las indicaciones quirúrgicas de la E. I. derecha son:

la pirexia persistente y la insuficiencia cardiaca derecha, siendo el tratamiento más usual la valvulectomía con o sin reemplazo valvular4. Nuestros pacientes sólo recibieron tratamiento médico combinando penicilina (o sus; variantes) con algún aminoglucósido. Ninguno fue sometido a tratamiento quirúrgico, ni mucho menos recibieron anticoagulantes orales.

La mortalidad de E. I. derecha oscila de 0-28%12, en el presente estudio falleció un paciente (25% de los casos).

 

RESUMEN Y CONCLUSIONES

El presente estudio reporta cuatro casos de pacientes con diagnóstico clínico y/o ecocardiografico de E. I. derecha ingresados a los hospitales Cayetano Heredia y Regional Docente de Trujillo, de los años de 1980 a 1992, llegándose a las siguientes conclusiones:

1. La E. I. derecha es menos frecuente que la E. I. izquierda oscilando entre el 5-10% de la E. I. en general.
2. Ningún paciente tuvo el antecedente de adicción a drogas EV.
3. El agente etiológico más frecuente fue el estafílococo dorado (70-80%).
4. El cuadro clínico al inicio fue extracardíaco y con escasos signos y síntomas de ICC.
5. El diagnóstico de la E. I. derecha fue clínico y/o ecocardiográfico (modo M y B).
6. La localización anatómica de la vegetación fue mayormente en la válvula tricúspide.
7. El pronóstico de la E. I. derecha fue relativamente más benigno que la E. I. izquierda.

VER BIBLIOGRAFÍA