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CAPÍTULO 22
FARMACODEPENDENCIA Rafael NAVARRO
INTRODUCCIÓN El uso de sustancias químicas con fines fundamentalmente mágico-religiosos es tan antiguo como la historia de la humanidad; pero el uso de las mismas sustancias con fines fundamentalmente hedónicos se constituye en un fenomeno relativamente nuevo. Así, por ejemplo, la masticación de las hojas de coca en los pueblos del Antiguo Perú estaba socialmente controlada y tenía claros objetivos religiosos, por lo que no se halla información sobre efectos negativos a corto o largo plazo como consecuencia de su uso. Con la llegada de los españoles, durante la Conquista y el Virreynato, el uso de la coca se extiende aún más, hasta convertirse en un instrumento de explotación del indio por sus cualidades de aumentar la tolerancia a la fatiga y disminuir el apetito. En la década de los setenta se produce una verdadera epidemia que se extiende hasta nuestros días con el uso de la PBC en Sudamérica, y, en la década de los ochenta, con el uso del crack (cocaína hidrolizada) en los Estados Unidos. Ambas se ingieren por vía respiratoria. Actualmente, el consumo de drogas constituye un serio problema de Salud Mental y ha superado todos los criterios exigidos por la OMS para ser considerado como problema de Salud Pública. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS La farmacodependencia o dependencia de drogas, de acuerdo a la OMS, es definida como "Estado psíquico, y a veces físico, causado por la interacción entre un organismo vivo y el fármaco, caracterizado por modificaciones del comportamiento y por otras reacciones que comprenden siempre un impulso incontrolable por tomar el fármaco, en forma continua o periódica, a fin de experimentar sus efectos psíquicos y, a su vez, para evitar el malestar producido por su supresión." Los siguientes conceptos deben precisarse: 1. DEPENDENCIA PSICOLÓGICA Estado provocado por un fármaco que se experimenta como placentero, asociado a un impulso que lleva al individuo a tomarlo, periódica o continuamente, para experimentar el placer o evitar el malestar. 2. DEPENDENCIA FÍSICA Estado de adaptación que se manifiesta por la aparición, en diversos grados, de trastornos físicos cuando se interrumpe el consumo de la droga. 3. SÍNDROME DE ABSTINENCIA Conjunto de síntomas y signos de naturaleza psíquica y física que emerge después de la interrupción del consumo y que son característicos para cada tipo de droga. 4. TOLERANCIA METABÓLICA Determinada por la capacidad del hígado para eliminar una droga. En relación al alcohol, está calculada en una onza por hora: esta tolerancia se incrementa gradualmente pudiendo el individuo consumir cantidades que superan la dosis letal para sujetos no consumidores. 5. TOLERANCIA FARMACODINÁMICA Se desarrolla a nivel cerebral y se manifiesta a través de una necesidad creciente de consumir mayores dosis para obtener los mismos efectos. 6. TOLERANCIA CRUZADA Cuando la tolerancia a una droga produce tambien tolerancia a otra del mismo tipo, a veces de otra conexa; por ejemplo, la heroína produce tolerancia cruzada a la morfina y viceversa; el consumo intenso de bebidas alcohólicas produce tolerancia cruzada a los fármacos del tipo barbitúrico. 7. NEUROADAPTACIÓN Complejo proceso de adaptación neuronal a la presencia de una droga, es decir, sensibilización producida a nivel de las sinapsis en donde se comprometen los mecanismos de neurotransmisión. La sensibilización parece ser un proceso irreversible. Estos aspectos son intensamente investigados en la actualidad. Se intenta utilizar el concepto de neuroadaptación y sus correlatos clínicos en reemplazo de los tradicionales conceptos de dependencia psicológica y física. Se produce la supersensibilidad de la membrana postsináptica. BASES NEUROQUÍMICAS Las investigaciones de la neuroquímica cerebral han realizado aportes notables a la comprensión de la dependencia a drogas. Revisaremos brevemente los mecanismos implicados. Se considera que el cerebro humano contiene entre diez y doce mil millones de neuronas y que cada una de ellas tiene la posibilidad de establecer unas 300,000 conexiones. La información excitatoria e inhibitoria llega a través del axón hasta el botón sináptico mediante la despolarización de la membrana; a este nivel se producen los neurotransmisores, pasan al espacio intersináptico favorecidos por el ion Ca. a nivel de la membrana presináptica para luego, una parte de ellos, dirigirse a los receptores para abrir los canales de Na (excitatorio) y el Cl y K (inhibitorios) y así consumar el proceso. Cuando los receptores están ocupados por sus correspondientes neurotransmisores se produce una retroalimentación ordenando que las vesiculas se inhiban de producir más neurotransmisores; en el caso contrario, la retroalimentación ordena, más bien, mayor producción de los mismos. Finalmente, éstos se diluyen en el espacio intersináptico, son recaptados por las vesículas productoras o destruidos por enzimas específicas. Estos mecanismos que facilitan la neurotransmisión son alterados por las drogas. Así, por ejemplo, la cocaína incrementa notablemente la presencia de dopamina; actuando sobre el ion Ca bloquea la recaptación de la misma, lo cual, clínicamente se manifiesta a través de la "subida", es decir, ligereza mental, euforia, sentimiento de poder, pero, luego, la dopamina que permanece en el espacio intersináptico es destruida por enzimas específicas produciéndose clínicamente el "bajón", es decir el pasaje hacia la disforia, angustia, malestar general e irritabilidad; todo lo cual induce al individuo a repetir el consumo buscando retornar al estado agradable del primer efecto. El consumo crónico de cocaína lleva a la depauperización dopaminérgica, que clínicamente se manifiesta como un estado de anhedonia, caracterizado por la ausencia de resonancia de los centros de placer (de recompensa o reforzamiento) ubicados en el sistema límbico, especialmente en el núcleo acumbens. Esta incapacidad para experimentar placer con estímulos naturales provoca muchas veces las recaídas, por el deseo del individuo de volver a experimentar la sensación placentera. Consecuentemente, el proceso de rehabilitación debe dirigirse también a propiciar la modificación o eliminación de la anhedonia y el regreso de respuestas agradables frente a estímulos naturales. CLASIFICACIÓN DE LAS SUSTANCIAS QUE PRODUCEN FARMACODEPENDENCIA Se dividen en cuatro grupos. Nos ocuparemos brevemente de cada uno de ellos: 1. Estimulantes del SNC: anfetaminas, cocaína, P.B.C. 2. Depresores del SNC: alcohol, opiáceos, benzodiacepínicos o sedantes menores y barbitúricos. 3. Drogas psicodélicas: cannabis sativa, LSD, mescalina, etc. 4. Inhalantes. El DSM IV (y en la primera columna el modo como la CIE-10 los consigna) clasifica estos trastornos de la siguiente manera: Trastornos por consumo de alcohol F10.2x Dependencia del alcohol [303.90] F10.1 Abuso de alcohol [305.00] Trastornos por consumo de alucinógenos F16.2x Dependencia de alucinógenos [304.50] F16.1 Abuso de alucinógenos [305.30] Trastornos por consumo de anfetamina F15.2x Dependencia de anfetamina [304.40] F15.1 Abuso de anfetamina [305.70] Trastornos inducidos por cafeína F15.00 Intoxicación por cafeína [305.90] Trastornos por consumo de Cannabis F12.2x Dependencia de Cannabis [304.30] F12.1 Abuso de Cannabis Trastornos por consumo de cocaína F14.2x Dependencia de cocaína [304.20] F14.1 Abuso de cocaína [305.60] Trastornos por consumo de fenciclidina F19.2x Dependencia de fenciclidina [304.90] F19.1 Abuso de fenciclidina [305.90] Trastornos por consumo de inhalantes F18.2x Dependencia de inhalantes [304.60] F18.1 Abuso de inhalantes [305.90] Trastornos por consumo de nicotina F17.2x Dependencia de nicotina [305.10] Trastornos por consumo de opiáceos F11.2x Dependencia de opiáceos [304.00] F11.1 Abuso de opiáceos [305.50] Trastornos por consumo de ansiolíticos F13.2 Dependencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos [304.10] F13.1 Abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos [305.40] Trastorno por consumo de otras sustancias (o desconocidas) F19.2x Dependencia de otras sustancias (o desconocidas) [304.90] F19.1 Abuso de otras sustancias (o desconocidas) [305.90] ESTIMULANTES DEL SNC 1. ANFETAMINAS Son sustancias psicoestimulantes, actúan sobre la dopamina y norepinefrina aumentando su liberación y bloqueando la recaptación. Efectos: Inquietud con excitabilidad, disminución del sueño, anorexia, sentimientos de grandiosidad y de poder, elación, por lo que los individuos se tornan expansivos, aumento notable de la tolerancia a la fatiga, ilusiones y alucinaciones. Dosis mayores pueden producir un cuadro psicótico, de tipo paranoide, con conducta suspicaz, irritabilidad, delusiones de daño y persecusión y agresividad manifiesta. Dosis altas continuadas producen un síndrome de agotamiento, con depresión e ideas suicidas. La tolerancia es de 20 veces la dosis inicial. Su uso se ha extendido como anorexígeno y es muy frecuente encontrar en pacientes mujeres, al comienzo de la historia adictiva, un intento por bajar de peso. En los Estados Unidos, se usa con mucha frecuencia, mezclada con cocaína. El tratamiento de la intoxicación aguda es a base de clorpromazina y haloperidol. 2. COCAÍNA Es un potente estimulante del SNC. Veinticuatro millones de personas la consumen en los Estados Unidos, de las cuales cinco millones son consumidores compulsivos. La prevalencia de vida del consumo de clorhidrato de cocaína es de 2% en el Perú, 11% en los Estados Unidos, 1,3% en Bolivia, 1% en Ecuador. La prevalencia de vida del consumo de pasta básica de cocaína en el Perú es de 5,6%, y en forma alarmente se detectó un 14% en el Valle del Huallaga. Se usa en diversas formas: por la mucosa nasal, como clorhidrato, que puede tambien ser mezclado con heroína e inyectado (speed ball). La base libre, y el crack, que es la cocaína pura hidrolizada, son tratados con bicarbonato para darles consistencia, calentándolos en pipetas de vidrio y fumados. El 80% del alcaloide llega al cerebro, siendo suficiente dos segundos para que la droga esté presente a nivel neuronal. En nuestro medio el uso de la pasta básica de cocaína (PBC), que es un sulfato de cocaína (del 40 al 80%), mezclado con diversas impurezas (ácido sulfúrico, ácido benzoico, metanol, jabones, kerosene), se hace fumándola mezclada con tabaco ("tabacazo") o con marihuana ("mixto"). 2.1. SÍNDROME DE LA PBC Fase Prodrómica. Todos los investigadores coinciden en señalar como desencadenante del síndrome de la PBC una fase en la que emerge la apetencia y que, con propiedad, se asocia al síndrome de abstinencia. De esta manera se inicia una curva negativa disfórica, displacentera, con angustia y manifestaciones vegetativas como temblor, sudores e incremento de los movimientos peristálticos (gusanera) que desaparecen completamente con el consumo del primer tabacazo. Fase Crítica. Se caracteriza por la presencia de experiencias placenteras y euforia de muy baja duración; casi siempre es referido sólo hasta el séptimo tabacazo. La primera aspirada del primer tabacazo produce una expansión placentera intensa pero muy breve que dura apenas de tres a cuatro minutos, acompañada de cierta claridad mental, ligereza física, euforia, y, a veces, excitación sexual. Un tabacazo dura más o menos tres minutos; después de terminarse el primero, el displacer es mayor, lo cual obliga al individuo a preparar uno nuevo y así sucesivamente. Luego de setenta "tabacazos" el consumo estará acompañado de intensa angustia, irritabilidad e inquietud, y se asociará a otras manifestaciones psicopatológicas que describiremos a continuación: Estimulación vegetativa: Aumento de la frecuencia respiratoria así como de la presión arterial, taquicardia, hiperreflexia osteotendinosa, hiperhidrosis, muchas veces hipertermia, parestesias, deseo de miccionar o defecar, temblor de extremidades, adormecimiento de labios y boca, sialorrea, náuseas y vómitos en algunos casos. Hipersensibilidad sensorial: hipersensibilidad olfatoria que acompaña a cada tabacazo, mientras el fumar los primeros todavía resulte agradable. Antes de la caída a cero en la curva de euforia y la acentuación de la disforia se inicia la hipersensibilidad auditiva que se incrementa gradualmente, por lo que el consumidor solicita silencio y puede tornarse agresivo si no es obedecido. Alteraciones psicomotrices: Se inicia con un aumento de la actividad motora: puede asociarse a locuacidad, pero muy pronto se invierte produciendose una lentificación motora asociada a rigidez muscular (dura) y mutismo (muda). Sindrome paranoide: Comienza en forma gradual después del primer tabacazo y se intensifica después del cuarto o quinto. Se presenta prácticamente en el 100% de consumidores, que se tornan suspicaces y desconfiados, creen ser espiados o que están en riesgo de ser apresados por la policía; la suspicacia es máxima durante el consumo y recién desaparece, en la mayoria de ellos, después de haber terminado de consumir. Pseudopercepciones: Principalmente ilusiones visuales que se asocian al síndrome paranoide; por ejemplo, el individuo puede observar un tronco como si fuera un policía; y auditivas, que tienen una correlación directa con el síndrome paranoide. Además de las mencionadas manifestaciones pueden haber otras como: pensamiento prolijo, amnesia de fijación y lacunar, agresividad verbal o física, estados delirantes, estado crepuscular, embriaguez y embotamiento, así como despersonalización, desrealización y, en muy pocos casos, sopor y coma. Fase Post-crítica: Comienza cuando el individuo deja de consumir y, luego de dormir, amanece fatigado, irritable, sudoroso, con disminución del impulso sexual, sentimientos de culpa y autopromesa de no volver a consumir. Síndrome de abstinencia: Es importante recordar que, hacia 1980, el modelo de dependencia física utilizado por el Manual de Diagnóstico y Estadística de Trastornos Mentales de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-III; APA, 1980), consideraba a la cocaína incapaz de causar real dependencia, pues en los cuadros de abuso no aparecían ni los dramáticos síntomas físicos de tal síndrome ni el fenómeno de tolerancia tan característicos de la dependencia a opiáceos. Este error, sin embargo, ha sido corregido, y desde el DSM-III-R se diagnostica dependencia a la cocaína sin requerir los síntomas físicos de la tolerancia y abstinencia asociados al uso de opiáceos. La cocaína consumida por vía nasal, inyectada o fumada, presenta un claro síndrome de abstinencia caracterizado por depresión, apetencia intensa por la droga, aislamiento social, tremor, dolores musculares, sueño prolongado, cambios en el ritmo del sueño. El metabolismo de la cocaína se lleva a cabo por la acción de la colinoesterasa. Así, las personas que toleran más los efectos de la cocaína presentan niveles elevados de colinoesterasa; así mismo, se ha comprobado que, a medida que se utiliza la droga, se va incrementando la actividad de la colinoesterasa. En los últimos cinco años, los investigadores coinciden en señalar que ya no es importante la dilucidación de si la dependencia es física o psicológica, sino la afirmación de que la PBC, en particular, y la cocaína en sus variadas formas, en general, son adictivas. Lo demuestra el hecho de provocar una compulsión intensa por el consumo, produciendo una pérdida del auto-control tendiendo el consumo a hacerse crónico a pesar de las consecuencias catastróficas para la salud, la familia y la sociedad; finalmente, porque se constituye en un comportamiento que de no ser detenido lleva inexorablemente a la destrucción. Es así como el concepto de neuroadaptación explica, como un continuum, y no como procesos diferentes, lo que tradicionalmente se conoce como dependencia psicológica y dependencia física. Fase Crónica. En el consumidor crónico de PBC se produce una extinción gradual de los comportamientos más diferenciados como son los valores, tornándose el paciente en un sujeto cínico, mentiroso, deshonesto e incorporando un claro síndrome de psicopatización secundaria; luego se extinguen los comportamientos intermedios como son los hábitos de trabajo y estudio; el individuo modifica su bioritmo, consumiendo la droga en la noche y durmiendo en el día; finalmente, se deterioran los comportamientos primarios como son los hábitos de alimentación, cuidado e higiene personal, manifestándose un serio deterioro con desnutrición, presencia de numerosos problemas infecciosos y de otra índole, favorecidos por el poder inmunodepresor de la droga. 2.2. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación aguda por cocaína está dirigido al mantenimiento de las funciones vitales. De preferencia, no deben utilizarse drogas tipo fenotiazinas o butirofenonas porque aumentan la depleción dopaminérgica. Su empleo sólo está justificado cuando el comportamiento o riesgo agresivo son muy elevados, la "apetencia" es muy intensa o existe evidencia clínica de psicosis. Estudios recientes y nuestra propia experiencia personal nos permiten afirmar la utilidad de la bromocriptina; en dosis de 0.650 mg. tres veces al día, disminuye la "apetencia" significativamente. Asímismo, es útil el uso de la desipramina, especialmente cuando los cuadros se acompañan de depresión. En personalidades ciclotímicas o cuando la dependencia se asocia a cuadros afectivos bipolares, el carbonato de litio es de gran utilidad. Igualmente se está utilizando el bupropion. DEPRESORES DEL SNC 1. ALCOHOL (Ver Capítulo 21) 2. OPIÁCEOS Los opiáceos se utilizan como potentes analgésicos. En nuestro medio se usa la codeína como componente de jarabes para la tos. La heroína, otro derivado opiáceo, se consume en gran cantidad en los países desarrollados. América Central y del Sur comenzaron a ser afectados por su uso, pero la cocaína la ha reemplazado totalmente, al extremo que, en la actualidad, la adicción a la heroína es rara. La tolerancia parece estar directamente relacionada con la utilización de 15 mg. de morfina o su equivalente en heroína o metadona de uso habitual. En nuestro medio se observan casos de abuso de jarabes para la tos que contienen codeína. Algunos consumidores ingieren hasta 20 frascos diario; sin embargo, no hemos observado síndrome de abstinencia catastrófico como el provocado por la heroína. Intoxicación y sobredosis. La dosis óptima de morfina, heroína o metadona parece depender de factores tales como: experiencia previa con drogas, personalidad, presencia o ausencia de dolor, expectativa de los efectos mismos y el entorno en el cual se utiliza la droga. El individuo experimenta un estado de bienestar o de euforia y cierta somnolencia, aproximadamente 20 minutos después de la inyección, lográndose la máxima intensidad de la experiencia, que luego disminuye en intensidad en el curso de cuatro a seis horas. Se conocen las dosis mínimas letales con exactitud, pero puede haber una sobredosificación a partir de los 60 mg de morfina o su equivalente en heroína, produciéndose parestesias, miosis, disminución de la frecuencia respiratoria, de la temperatura corporal y, además, espasmo de los esfínteres de musculatura lisa. La sobredosis produce midriasis, arreflexia, bradicardia o hipotermia, debilidad e irregularidad del pulso y coma. En estos casos, además de los tratamientos médicos de conservación de los procesos vitales y oxigenación rápida, es necesario el uso de un antagonista específico como la nalorfina, 0,3 a 0,5 mg. ó 0,01 mg por kilo de peso, administradas cada 3-5 minutos, hasta un total de tres dosis. La intoxicación crónica suele desarrollarse paulatinamente, asociándose a un menoscabo corporal con claros síntomas de deterioro del SNC y enfermedades varias como hepatitis, infecciones, edema pulmonar, etc. Síndrome de abstinencia. Se caracteriza por la presencia de bostezos, lagrimeo, rinorrea, midriasis, sudores, piloerección, tremor, anorexia e inquietud psicomotora, que comienza aproximadamente 12 horas después de la última dosis y alcanza su acmé a las 40 horas. Luego se agregan calambres o cólicos abdominales, náuseas, vómitos, diarreas, dolores musculares, hipertensión, hiperpnea, fiebre, insomnio, sudores profusos y pérdida de peso. El diagnóstico se hace a partir de la sintomatología descrita y por la presencia de las marcas dejadas por la utilización de agujas hipodérmicas, o cicatrices de flebitis a la altura del codo o en otras áreas corporales. También se utiliza como medio diagnóstico la inyección subcutanea de nalorfina; si el individuo está intoxicado le provoca, despues de 20 minutos, midriasis, taquipnea, sudores, bostezos, lagrimeo y secreción nasal. 2.1. Tratamiento. La suspensión de la droga se logra mediante el tratamiento del síndrome de abstinencia o a través de una suspensión gradual. La detoxificación selectiva es posible mediante la sustitución de la heroína por metadona; son suficientes 5 a 10 mg de metadona cada ocho horas, dosis que posteriormente se reduce, gradualmente, a razón de 5 mg por día. 3. BENZODIACEPINAS En 1960 aparece en la farmacopea el clodiazepóxido y su uso se difunde rápidamente. Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos pueden ser hallados en la orina; su vida media de permanencia en la sangre es de 24 horas. La dosis letal en sujetos humanos no está establecida. Si se usa durante 60 a 180 días, el individuo comienza mostrar manifestaciones de dependencia pudiendo llegar a ingerir 600 mg diarios. Hacia 1983, en los Estados Unidos se había realizado 45 millones de prescripciones de diazepam en un año, cincuenta y cuatro mil episodios de abuso de drogas y el 51% de intentos de suicidio en mujeres tenia relación con esta droga. El diazepam tiene una vida media de 7 a 12 horas. Si se usa por más de 42 días se presenta un síndrome de abstinencia. Los dependientes a esta droga pueden tomar hasta 120 mg diarios. Las benzodiacepinas producen inhibición, a través de los canales de Cl, de los receptores de la membrana postsináptica; además se ha postulado la existencia de receptores específicos para ellas. Las benzodiacepinas cambian la actividad normal del GABA; producen una dependencia marcada y concomitante síndrome de abstinencia. La tolerancia parece nos ser tan intensa como aquella a los barbitúricos. Su suspensión abrupta puede producir convulsiones de tipo gran mal. Las benzodiacepinas disminuyen la ansiedad porque ocupan el receptor, funcionando como agonistas y disminuyendo la necesidad de aquél por la endorfina así como disminuyendo la producción de esta última. Efectos adversos a dosis terapéuticas: Incremento de la hostilidad e irritabilidad, trastornos del sueño, adormecimiento, fatiga y ataxia; menos frecuentemente se observa confusión mental con desorientación, depresión, diplopia, disartria, cefalea, hipotensión, constipación, incontinencia y retención urinaria, ictericia, cambios en la libido, náuseas, tremor, vértigos, visión borrosa. Síndrome de abstinencia: Caracterizado por calambres abdominales, vómitos, insomnio, sudores, convulsiones y tremor. 3.1. Tratamiento. Estará dirigido a una reducción gradual de las benzodiazepinas, en un período prolongado, que sea casi similar al tiempo que duró la adicción. 4. BARBITÚRICOS Son sustancias químicas depresoras del SNC. Esta adicción depende de la dosis, de la vía de administración , del grado de absorción, del metabolismo y de la excreción. Por via oral, la vida media es de 5 a 10 minutos para el pentobarbital y de 79 a 100 minutos para el fenobarbital. Intoxicación aguda: Miosis, disminución de los reflejos superficiales, ataxia con caída, lenguaje farfullante, confusión con desorientación, pensamiento lento, déficit en la atención y la memoria, fallas del juicio crítico, labilidad emocional, depresión respiratoria y muerte. También provoca efectos adversos como la supresión del sueño REM, excitación paradójica caracterizada por sueño intranquilo, excitación y delirio; en personas hipersensibles puede producirse daño hepático. Las dosis elevadas inhiben la contractibilidad del miocardio. Síndrome de abstinencia: Los síntomas son: Día 1: Insomnio, temblor, debilidad. Día 2: Aumento del temblor así como de la debilidad, hiperreflexia. Día 2-3: Convulsiones en el 75% de los casos, estatus epiléptico. Día 3-5: Insomnio, delirio, confusión, alucinaciones visuales y auditivas, hiperpirexia, deshidratación y muerte. En las intoxicaciones crónicas se produce un estado de sopor casi permanente, alterándose todas las funciones intelectuales así como las capacidades laborales, familiares y sociales del individuo. Su uso a largo plazo lleva, inexorablemente, a un síndrome orgánico cerebral crónico. 4.1 Tratamiento. Pueden utilizarse diversos fenotiazínicos como la clorpromazina y la levomepromazina por sus cualidades sedantes; sin embargo, el tratamiento fundamental está dado por el uso de barbitúricos como el pentobarbital (200 mg dosis inicial) o fenobarbital (60 mg) con supervisión de los procesos vitales durante las 24 horas y repetición de las dosis de barbitúricos cada 6 a 8 horas. Pasadas las 48 horas se inicia la reducción de la dosis a un ritmo de 30 mg. diarios. También se pueden utilizar antidepresivos tricíclicos, que serán reducidos en 3 ó 4 días. DROGAS PSICODÉLICAS 1. MARIHUANA La variedad cannabis sativa es la más consumida en nuestro medio. Se utiliza la combinación de flores, hojas y tallos, para obtener la resina. La planta tiene más de 400 componentes químicos, 60 de los cuales son cannabinoides; dentro de ellos, el 9 delta tetrahidrocannabinol (THC) es uno de los más importantes. La concentración depende del cultivo, del crecimiento y de las partes de la planta. El hashish es el exudado de resina de las flores de la planta hembra: puede alcanzar concentraciones hasta de 70% de THC. Las hojas secas, que se consumen habitualmente fumándolas, tienen una concentración de 75% de THC. Efectos: A dosis baja y moderada actúa como sedativo hipnótico, parecido al alcohol y a la benzodiazepina. A dosis alta provoca euforia, alucinaciones, sensación de volar, similar al LSD. En 1977, el 60% de jóvenes en Estados Unidos la usaban; actualmente, uno de cada cuatro la usa. La prevalencia de vida del consumo de marihuana en el Perú es de 7,8%, siendo más prevalente el uso en sujetos de sexo masculino. Cada cigarrillo contienen más o menos 30 mg. de THC. A los 20 minutos se alcanza el mayor efecto; cuando se come la planta el mayor efecto se alcanza a las dos horas. La presencia de sus metabolitos en la orina es detectada hasta una semana después del consumo; en la sangre se les puede encontrar hasta las cuatro semanas. Estando en el torrente sanguíneo tiende a depositarse en los tejidos grasos, hígado, riñones, bazo, pulmones y testículos. Es metabolizada por el hígado y eliminada por la orina y las heces. A dosis moderada aumenta el apetito, produce mareos, náuseas, relajación muscular y disminución de la ansiedad. Asimismo, incrementa la agudeza visual y auditiva, aumenta el pulso, produce debilidad muscular e incoordinación, hipersensibilidad sensorial, bulimia, risa incontrolable, estados de ensoñación, sensación de estar flotando, distorsión del tiempo, espacio y color, sentimiento intenso de gozo, exaltación, excitación, intensificación de los sonidos y ocasionales reacciones de pánico. A mayor dosis más pronunicada la actitud paranoide, confusión con desorientación, despersonalización, fantasías, ilusiones y alteraciones de la imagen corporal. Su acción a nivel neuronal parece dirigirse a la membrana celular más que a un receptor específico. El consumo crónico disminuye la libido, produce oligoespermia, afecta la fertilidad al actuar sobre las hormonas que influyen en la liberación del óvulo y desarrollo del espermatozoide, disminuye los niveles de testosterona, afecta el desarrollo intrauterino del feto; igualmente se ha comunicado casos de muerte fetal así como disminución significativa del peso al nacer, pudiendo producirse retardo mental. En la mujer produce un incremento del número de ciclos menstruales, disminución de los niveles de prolactina y de progesterona y alteración de las prostaglandinas, que regulan la contractibilidad del útero. Son tambien frecuentes los efectos en el aprendizaje, como la desintegración temporal, provocada por el daño a nivel de la memoria, pensamiento y de la capacidad de resolución de problemas; alteraciones en la memoria de fijación, en la toma de decisiones, dificultad ideativa o de pensamientos orientados a una meta y alteraciones en la atención. El poder cancerígeno de la marihuana es siete veces más potente que el del tabaco. 1.1. Tratamiento. En los casos de intoxicación aguda se requiere hidratación inmediata. Puede, además, usarse neurolépticos cuando se aprecia irritabilidad y agresividad de características psicóticas o sedantes del tipo diazepam. Este último debe usarse por un período no mayor de 30 días. En nuestro medio, la marihuana es una droga de iniciación que conduce al consumo de drogas de mayor riesgo tales como la PBC o al consumo mixto de ambas. Su aparente falta de peligrosidad ha provocado presiones en muchos países para su legalización, pero la investigacion actual ha demostrado su real peligrosidad por lo que su uso está prohibido en la mayoría de los países. 2. DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD) El LSD es un producto sintetizado del alcaloide del cornezuelo del centeno. Produce pseudopercepciones, alteraciones en el esquema corporal, dismegalopsia, ensimismamiento y perplejidad, que se asemejan a la regresión autista en los esquizofrénicos. Su uso crónico puede provocar francas reacciones paranoides y evidentes trastornos de la personalidad. El abuso de esta droga comenzó en la decada del 60, pero ha disminuido gradualmente. Puede desencadenar psicosis esquizofrénica en individuos predispuestos y, a ciertas dosis, provocar la llamada psicosis modelo caracterizada por la presencia de alucinaciones visuales, auditivas, cenestésicas y actos compulsivos que pueden conducir al suicidio, homicidio u otras formas de conducta destructiva. 2.1. Tratamiento. En la terapéutica de la intoxicación por LSD o cualquier otro alucinógeno es importante el control de la angustia. Puede utilizarse dosis bajas de fenotiazínicos como la clorpromazina. 3. Inhalantes El uso de inhalantes como el tinner, u otras sustancias utilizadas en pegamentos (Terocal), como el éter, acetona o la gasolina, se han constituido en un serio problema en las últimas décadas en México y en los países andinos, especialmente entre niños y adolescentes. Su uso se observa, generalmente, en menores de 8 a 15 años, de condición socioeconómica baja, y, por lo común, residentes de las áreas marginales de las grandes ciudades. Los efectos clínicos incluyen alucinaciones y un estado de desinhibición y euforia. Los niños consumen los solventes utilizando bolsas de plástico. Muchas de las muertes comunicadas en jóvenes de esta edad se han debido a asfixia accidental por mantener la cabeza dentro de la bolsa. La adicción crónica produce un síndrome orgánico cerebral difuso así como alteraciones en los nervios periféricos con parestesias y paraplejia. También se observan cataratas, habiéndose informado casos de anemia aplásica. 3.1. Tratamiento. En la intoxicación aguda se debe conservar y mantener los procesos vitales, siguiendo una estrategia de sostén. Se usará medicación complementaria de acuerdo a los síntomas ejes. REHABILITACIÓN El tratamiento de las manifestaciones de la intoxicación aguda o del síndrome de abstinencia no garantiza, en absoluto, que el paciente se abstenga de volver a consumir la droga, por lo que el tratamiento a largo plazo debe instalarse con los siguientes objetivos: 1. Contar con la plena aceptación del paciente, quien debe estar motivado para su rehabilitación. 2. Lograr la abstinencia total a todo tipo de droga para lo cual será necesario un significativo cambio en su estilo y filosofía de vida. Consecuentemente, las técnicas deberán dirigirse a modificar el sistema de creencias y de interpretaciones que el paciente hace de su realidad en general, y de sus relaciones interpersonales en particular. 3. Si el paciente es traído a la consulta contra su voluntad deberá evaluarse las contigencias familiares que mantienen la falta de motivación para el tratamiento. Los roles que cada uno de los miembros de la familia aprendieron para mantener la homeostasis patológica de la misma, deberán ser modificados para favorecer la motivación del paciente. 4. Las técnicas grupales son de importancia fundamental para que reciban la retroalimentación de su comportamiento por medio de personas que tienen el mismo problema. Además, a través del grupo y bajo adiestramiento constante, el sujeto reincorpora los comportamientos extinguidos por el trastorno. 5. Finalmente, la experiencia que hemos acumulado en el tratamiento de muchos pacientes en el país, demuestra que un programa de rehabilitación que utiliza instrumentos adecuados como historia clínica dirigida al problema, instrumentos de evaluación de objetivos terapéuticos, control de la droga en orina y seguimiento sistemático, permite desarrollar un método que logra niveles de abstinencia cercanos al 50% (considerando la muestra total y original) luego de un seguimiento que va desde seis meses hasta seis años. Este programa ha incorporado, además, un sistema de autogestión que permite al paciente mantenerse activo, resultando el costo-cama-hospitalaria para el Estado más económico que cualquier otra cama en el área de la salud mental, lo cual se adecúa a nuestra realidad socioeconómica. El problema de la farmacodependencia es un problema actual que tiene repercusiones profundas y que requiere de un enfoque sostenido y de decisiones políticas a todo nivel para su adecuado manejo. LECTURAS RECOMENDADAS
1. NAVARRO, R. "Evaluación de la Adicción a Cocaína, Cannabis y Heroína". En: BUELA-CASAL, G., CABALLO, V. & SIERRA, J. C. Manual de Evaluación en Psicología Clínica y de la Salud. 1996. 2. CEDRO. Drogas en el Perú Urbano. Estudio Epidemiológico 1992. Monografía de Investigación No. 9. Lima-Perú 1993. 3. NAVARRO, R. Cocaína: Aspectos Clínicos, Tratamiento, y Rehabilitación. Lima, Ed. Libro Amigo, 1992. 4. NAVARRO, R. "Pasta Básica de Cocaína: Aspectos Clínicos y Terapeuticos". En: F. LEÓN,F. & CASTRO DE LA MATA, R. Pasta Básica de Cocaína. Un Enfoque Multidisciplinario. Lima, Ed. Cedro, 1989.
CAPÍTULO 22: PRUEBA DE CONOCIMIENTOS FARMACODEPENDENCIA
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