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Páncreas
20.1. Enfermedades del Páncreas
Dr. Juan C. Bautista Iturrizaga
1. PANCREATITIS AGUDA
• Definición
Es un desorden inflamatorio del páncreas, en el cual la función pancreática normal debe
ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es superada.
• Causas
Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de
Pancreatitis Aguda.
Cálculos Biliares: Son grandes o
pequeños, determinan obstrucción de la ampolla de Vater, la cual determina
hiper-tensión ductal intrapancreática.
Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda.
Pancreatitis Alcohólica: Muchos
pacientes que presentan su primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda ya tienen
daño funcional permanente de páncreas, típicamente sus síntomas se desarrollan en una
pancreatitis crónica.
Aproximadamente en un 30% de pacientes
con pancreatitis aguda, la litiasis oculta puede ser la causa de pancreatitis en un 75% de
estos pacientes. El diagnóstico se realiza con examen del drenaje duodenal o un ERCP.
Causas Raras: Sumándose a la
Coledocolitiasis que produce:
Obstrucción, se incluyen tumores
ampulares, pancreá-ticos coledococele, cuerpos extraños, disfución del esfínter de
Oddi y Páncreas Divisum.
El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas, ocurre
cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis.
Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está estenosada. La
pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es
corregida.
Condiciones metabólicas asociadas con
pancreatitis:
- Hipertrigliceridemia,
- Hiperparatiroidismo.
Varias drogas reportadas precipitan una
pancreatitis, aunque es algo controversial.
Toxinas, como los insecticidas
organofosforados y venenos de varias especies de escorpión de América del Sur y Central,
son conocidas como causa de pancreatitis por hiperestimulación del páncreas de un
mecanismo coli-nérgico.
El Metanol causa pancreatitis
hemorrágica en una dosis algo elevada.
El Trauma produce pancreatitis aguda y
es ocasionado por golpe contundente en el abdomen superior.
La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se produce cuando el órgano es
comprimido contra la columna vertebral.
e. Pancreatitis
Iatrogénica
Al practicar el ERCP, el 1 al 2% de
pacientes sometidos a este procedimiento hacen pancreatitis.
Pacientes sometidos a examen
manométrico del esfínter de Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria.
Pancreatitis postoperatoria después de
cirugía pancrea-tobiliar.
Injuria causada por hiperfunción del
páncreas por ser sometidos los pacientes a cirugía cardiaca.
Pancreatitis aguda se desarrolla en 1
al 7% de pacientes quienes son sometidos a transplante renal, cardiaco o
cardiaco-pulmonar.
Pancreatitis causada por vasculitis han
sido reportadas en pacientes con Lupus Eritematosa, Poliarteritis nodosa y enfermedad de
tejido conectivo.
Muchos microorganismos virales y
bacterianos son agentes causales de pancreatitis, como se ha descrito en pacientes con
SIDA.
Parasitosis: Ascaris, por obstrucción
de la ampolla de Vater (23% en área de endemia).
•
Patogenia
La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la explicación de la
patogénesis de la pancreatitis.
Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como proenzimas
inactivas por el páncreas, son prematuramente activadas en el páncreas antes de que
lleguen el lumen intestinal.
PANCREATITIS AGUDA
Tabla I: Pancreatitis Aguda
Causas
- Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio)
- Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones)
- Pancreatitis de causa idiopática: 30%
- Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas Divisum
- Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas
- Hipertrigliceridemia
- Hiperparatiroidismo
- Hipercalcemia
- Hiperlipoproteinemia Tipo V; también tipos I y IV
- Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas)
- Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur y Central
- Pancreatitis por Metanol
- Pancreatitis traumática (Trauma abdominal)
- Pancreatitis Iatrogénica: ERCP, por corte esfínter de Oddi Cirugía
pancreatobiliar,
transplante renal-Vasculitis- SIDA-Parasitosis
Tabla II: Test de Laboratorio-Enzimas
- Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal.
Tiempo de vida 10 horas
- Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la amilasa sérica
- Otras enzimas: Tripsina-Elastasa, Fosfolipasa A2
En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que contiene
proenzimas inactivadas. Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de
grandes vacuolas.
La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta tripsina
entonces convierte otras proenzimas en otras formas activadas.
La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en injuria celular, sin
embargo el proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es desconocido.
La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Esta activación
enzimática causa una variedad de cambios patológicos en la pancreatitis aguda:
Incremento de Kalicreína que causa
permeabilidad vascular y esto determina edema.
La Quimiotripsina causa aumento de la
vasodilatación y de la permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock.
La Elastasa daña el tejido conectivo y
la pared vascular y provoca hemorragia
La lisolecitina formada de la
Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y necrosis de la misma.
La Lipasa es normalmente secretada en
forma activa.
El aumento de la Lipasa dentro de
tejido peripancreático y del sistema circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.
• Test
Específico de Laboratorio
Hiperamilasemia
1.- Incremento de amilasa sérica, no solamente corresponde a una
pancreatitis aguda; sino también a:
- Aumento de la amilasa
sérica salival,
- Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal,
- Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal.
Entre el 1 al 23% de pacientes con
pancreatitis aguda presentan nivel de amilasa normal, cuyo tiempo de vida es de 10 horas.
• Lipasa
1. Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero menos
sensible que la medida de la amilasa sérica.
La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis de otras causas de
hiperamilasemia. Es un test que debe ser hecho tardíamente en el curso de la enfermedad.
Otras Enzimas: Tripsina, Elastasa y Fosfolipasa A2. su dosaje indica menor sensibilidad en
comparación con la lipasa o amilasa.
• Test Radiológico
- Radiografía Abdominal
En una Rx de abdomen, existe lo que se
ha denominado signo de Cuttoff, el cual consiste en una abrupta terminación de gas por el
colon transverso, cerca de la flexura esplénica; determinación por la dilatación del
mesocolon transverso “atacada por la superficie anterior del páncreas
inflamado”.
Además hay el signo del “asa
centinela”, determinado por un asa duodenal anormal dilatada.
Puede haber un halo radiolucente de la
margen del riñón izquierdo.
• La
Ultrasonografía
Determina:
1. Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente relativa al
lugar donde está el edema o pseudoquiste.
Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y es usada en la
evaluación inicial de pacientes con pancreatitis aguda
• Tomografía Axial Computarizada (TAC)
La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios morfológicos en la
pancreatitis aguda. Estos cambios incluyen ensanchamiento y una imagen no homogenea del
páncreas. Cambios en la región peripancreática sugestiva de inflamación y acumulación
de líquidos.
La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C. (llamada T.C. dinámica) puede
establecer la integridad de la microcirculación en el páncreas.
Tabla III: Test Radiológico
- Radiografía simple del abdomen - signo de Cutoff Asa,
“Centinela”, etc.,
- Ultrasonografía,
- Tomografía Axial computarizada (TAC),
- Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER).
Tabla IV: Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis
- Sistema de múltiples criterios,
- Criterio de Sansón,
- Criterio modificado de Glasgow,
- La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation
II).
Tabla V: Clasificación Clínico Patológica (Atlanta)
de la Pancreatitis Aguda Grave (P.A.G.)
Morbilidad Mortalidad
- Colecciones Agudas (CAL)
1% 1%
- Necrosis Estériles (NE)
10%
38%
- Necrosis Infectadas (NI)
30%
50%
- Abscesos Pancreáticos (AP)
16% 33%
- Complicaciones de órganos
60%
• Clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992)
Pancreatitis Aguda grave, cuando está
asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales; representan el 10 al 20% de
todas las pancreatitis agudas.
Pancreatitis leve, por lesiones
parenquinales de corta evolución.
•
Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992)
Colecciones agudas líquidas (CAL),
punto inicial de un pseudoquiste.
Formas necrotizantes estériles (NE).
Formas necrotizantes infectadas (NI).
Abscesos pancreáticos (AP).
•
Tomografia Computarizada (TAC)
Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de evaluación para conocer el
grado de Necrosis, es la TAC con contraste; con una especificidad de más del 90% según
la clasificación de Balthazar (grado A-E), que revela la gravedad de la lesión
pancreática.
• Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la pancreatitis aguda, porque
puede exacerbar el cuadro agudo.
Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER:
Como guía terapia quirúrgica en
trauma pancreático, para localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje
endoscópico.
En severa pancreatitis litiásica la
CPER es practicada para extracción endoscópica de cálculos pancreáticos.
•
Diagnóstico Diferencial
Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa marcado incremento de la amilasa
sérica.
Úlcera duodenal perforada, o
perforación de otras vísceras.
Colescistitis aguda, igual que la
úlcera duodenal, puede ser acompañada de pancreatitis aguda.
Isquemia mesentérica y obstrucción
intestinal.
Infarto de miocardio, puede determinar
un severo dolor abdominal, pero la amilasemia no está aumentada.
Paciente con neumonía, puede presentar
severo dolor abdominal y fiebre.
La macroamilasemia es una condición en
la cual el nivel de amilasa sérica tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser
descubierta durante una evolución de dolor abdominal intermitente.
La macroamilasemia está formada por la
unión de una amilasa normal de alto peso molecular. Esta compleja molécula no es
filtrada por el glómerulo; el porcentaje de clearence de amilasa y creatinina es
marcadamente reducida (1%).
• Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis
Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis, tienen servera
pancreatitis.
• Sistema de Múltiples Criterios
Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la severidad
de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y la modificada de Glasgow en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una mortalidad
de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del 50%.
Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II), la
cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias enfermedades, ha
demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que los criterios de Ranson y
de Glasgow.
En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad.
• Sistema de Criterios Simples
Tomografía Computarizada (T.C.). Grados según Baltazar
- Sistema de Criterios Simples.
- Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad.
- Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38% Morbilidad.
- Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50% Morbilidad.
- Test Sérico - Proteínas.
- Meta - Albúmina.
- Alfa 2 macroglobulina.
- Fosfolipasa 2.
- La elastasa granulocítica.
- La alfa-1- antitripsina complemento.
- La Proteína C Reactiva.
Según la T.C. dinámica (sus hallazgos), la pancreatitis puede ser clasificada en:
Pancreatitis edematosa, tiene un
porcentaje de infección del 1% y una mortalidad de menos de 1%.
Pancreatitis estéril necrotizante,
puede estar asociado con una mortalidad del 10%; la cual puede incrementarse al 38% si una
de las complicaciones sistémicas como puede ser shock o falla renal están presentes.
Pancreatitis Necrotizante, está
asociada con 30 a 50% de riesgo de infección. La mortalidad es grande con un 30% cuando
la infección pancreática ocurre. La T.C. dinámica tiene una alta sensibilidad para el
diagnóstico de necrosis (85 al 95%).
•
Paracentesis Peritoneal
El color, la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido peritoneal por punción
peritoneal, han sido practicados por un grupo de Inglaterra. El hallazgo de un fluido
bruno, indica la presencia de una severa pancreatitis hemorrágica.
Test Sérico
Varias proteínas como la metaalbúmina, la alfa 2 macro-globulina, la fosfolipasa A2, la
elastasa, la alfa 1-antitripsina complemento y la Proteína C Reactiva, han sido
estudiadas extensamente y determinan ser un buen indicador pronóstico.
La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. día de hospitalización.
• Complicaciones: Locales y sistémicas
Complicaciones Sistémicas
Shock: El desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el
mayor factor de riesgo de muerte. El secuestro de un enorme volumen de líquidos en el
espacio peripancreático, la hemorragia y la disminución severa de la resistencia
vascular periférica, contribuyen a la severidad del shock hipervolémico.
Hipoxia: Presente en el 58% de pacientes con pancreatitis y de estos
el 30% tiene falla respiratoria.
Hay derrame pleural, que tiene alto nivel de amilasa. La más seria complicación es el
Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el 20% de pacientes con severa pancreatitis.
Falla Renal: Ocurre en el 25% de pacientes con severa pancreatitis.
La diálisis no es comúnmente requerida, pero la mortalidad es de 50%.
Hemorragia Gastrointestinal: Está presente en 4 al 8% de pacientes con
severa pancreatitis.
La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el problema hemorrágico.
Cambios Metabólicos: Hipocalcemia, hiperglicemia e hiper-trigliceridemia
son comunes. La hiperlipidemia no es mal pronóstico.
Complicaciones Locales
El avance y el incremento del uso de la T.C. ha sido de ayuda en definir las
complicaciones pancreáticas en el curso de una pancreatitis aguda:
Formación de Pseudoquiste ocurre del
10 - 15% de pacientes con pancreatitis; los quistes pueden estar en el cuerpo del
páncreas, en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y espacio perirrenal.
La infección pancreática es una de
las más serias complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de más de 50%.
Esto ocurre en más del 5% de todos los pacientes con pancreatitis aguda.
La infección pancreática puede
presentarse como una pan-creatitis necrótica infectada; abceso pancreático o
pseu-doquiste infectado. Por la punción dirigida por la T.C., la extracción de líquido
y tejido necrotizado revela al cultivo la presencia de organismos gram negativo como E.
coli; Klebsiella, Pseudomona; que son las más comunes; seguidos por enterococos,
estreptococos y bacterias.
Tabla VI: Complicacions Sistémicas
- Shock,
- Hipoxia,
- Falla renal,
- Hemorragia Gastrointestinal.
Complicaciones Locales
- Formación de Pseudoquiste:
10 a 15% de pacientes,
- Infección Pancreática 50% de mortalidad,
- Absceso pancreático,
- Pseudoquiste infectado.
• Tratamiento
Paciente con pancreatitis, se puede recuperar rápidamente. El soporte y el monitoreo del
desarrollo de muchas complicaciones son el principal foco de un plan inicial de
tratamiento:
Un adecuado reemplazo de fluido es
esencial por existir una significativa hipovolemia.
Analgesia I.V. es necesaria para el
control del dolor.
No ingesta de alimentos por vía oral
por el promedio de 5 días de hospitalización para que descanse el páncreas.
Sin embargo la supresión de secreción
pancreática por succión nasogástrica o por administración de bloqueadores del H2 de la
Histamina, glucagon, anticolinérgicos no ofrecen beneficio adicional.
La succión N-G solamente es usada para
evitar el vómito persistente o un íleo paralítico.
La administración de alimentos puede
ser reasumida, cuando el dolor abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del paciente
ha aparecido.
La prematura administración oral de
alimentación puede exacerbar la pancreatitis.
En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda causada por microlitiasis, la
frecuencia de ataques agudos puede ser reducida por colecistectomía, esfinterotomía o
tratamiento con ácido ursodeoxycólico.
•
Pancreatitis Aguda Grave
Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones
cardiovascular y pulmonar, constituyéndose en llave del tratamiento de una severa
pancreatitis aguda.
El rápido reemplazo de volumen
intravascular con más o menos 10 litros de cristaloides al día es esencial.
Volumen que se reemplace con coloides
puede ser necesario si hay significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina, dentro
del tercer espacio.
Hipocalcemia, resultado de la pérdida
del calcio no ionizado.
Solamente es necesario remplazar el
calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente, lo que indica pérdida del
calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es iniciada.
Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe pérdida conjuntamente
con el calcio.
Muchos investigadores, piensan que la supresión alimentaria es importante para disminuir
o poner en descanso al páncreas.
Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del
Octreotide, que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática, pero
sus beneficios no han sido demostrados.
Una diálisis peritoneal, junto a la infusión de proteasas inhibidoras, han permitido
remover las enzimas pancreáticas y la reducción de las complicaciones y también de la
mortalidad.
En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante, el uso de un
antibiótico es importante como profiláctico, otros sugieren que el uso profiláctico de
Ampicilina no ofrece beneficio.
Recientes estudios, en una investigación multicéntrica, indican que la utilización de
Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y tiene un mayor espectro
antibacteriano que la ampicilina, reduciendo la infección.
Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Pero en las necrosis
pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico con la intervención
quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes.
El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste infectado.
Sin embargo, su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis infectada está
asociado con alta mortalidad y morbilidad.
En recientes aportes, en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de vías biliares,
la Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de
presentarse el cuadro, el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la
supervivencia.
• Nutrición
Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis, es posible iniciar felizmente
la nutrición parenteral, dando grasas o lípidos en la composición parenteral. Puede ser
también empleada la nutrición enteral por yeyunostomía.
• Tratamiento Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda
1. Operación Inmediata
- Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica.
El cirujano se plantea lo siguiente:
Cirujanos que no quieren hacer
absolutamente nada y cierran el abdomen.
Cirujanos que recomiendan el drenaje de
la región pancreática para evitar la formación de pseudoquiste.
Se hace el drenaje de la vesícula por
colecistostomía para disminuir la presión de la bilis.
Drenaje del Colédoco, para evitar el
flujo de bilis hacia el páncreas.
2.- Operación
Tardía
Para el tratamiento de las complicaciones:
2. PANCREATITIS
CRÓNICA
• Definición
Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño irreversible de la estructura y
función pancreática.
El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques recurrentes
agudos o una relativa progresión de síntomas.
En 1988 la clasificación Marseilles - Roma de Pancreatitis reconoció la Pancreatitis
Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis crónica.
Ésta es causada por la lesión
obstructiva, es la forma más común de pancreatitis, la que se caracteriza por cambios
crónicos irreversibles.
• Pancreatitis Crónica Alcohólica
Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta de alcohol, la mala
nutrición y desórdenes idiopáticos.
En todas las estadísticas del mundo, el alcoholismo es la causa de pancreatitis crónica
en un 80 a 90% en los países occidentales.
A la autopsia, 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis crónica.
El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a la cantidad de
consumo de alcohol diario y de la duración del mismo.
Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol, produce síntomas de pancreatitis
crónica. Sin embargo, la duración requerida para los cambios histológicos no es
conocida, tampoco es conocida la cantidad de alcohol requerida para producir los daños
histológicos del páncreas.
Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta de una dieta alta de
proteínas y el incremento de grasa, incrementan el riesgo de pancreatitis crónica
alcohólica.
El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10 veces).
Sin embargo, en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis alcohólica en la mujer
ha aumentado por:
- Mayor consumo de
alcohol en los últimos tiempos.
- Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre, haciéndose más
susceptibles a sus
efectos.
•
Pancreatitis Crónica Idiopática
Es la segunda causa más común de las formas crónicas de pancreatitis.
En América del Norte y Europa, acontece en el 10 al 40% de casos.
Hay dos edades para la presentación de la P.C.I.: dentro de los 10 años y después de
los 60 años de edad.
Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo, luego signos de insuficiencia
pancreática.
• Pancreatitis Crónica Tropical
Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente en Indonesia, India y
en el África Tropical.
La principal edad es a los 12 años. Una suave diabetes es el problema que usualmente
presenta, pero una historia de dolor recurrente puede ser el cuadro de muchos pacientes.
La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos, tanto a hombres como a mujeres. Todos
los pacientes que tienen pancrea-titis crónica tropical son malnutridos.
Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro dominante.
Pero la esteatorrea no es común, porque tienen una dieta baja en grasa.
La causa de esta enfermedad no está clara, pero se presenta en pacientes desnutridos.
• Pancreatitis Hereditaria
Es una rara, pero descrita entidad. Se transmite en un patrón autosómico dominante.
Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad pero también está
presente en los adultos. La enfermedad cursa como la pancreatitis crónica no alcohólica.
La calcificación pancreática es vista en 50% de pacientes que tuvieron una pancreatitis
hereditaria.
Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome de mala absorción del
5 al 45% de ellos.
Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros carcinomas de la cavidad
abdominal.
• Pancreatitis Crónica por Hiperparatiroidismo
Es otra de las causas raras de pancreatitis. El rol de la hipercalcemia es un factor
etiogénico.
Pancreatitis por estenosis ampular, Páncreas Divisum, escaras.
Por lesiones traumáticas del conducto ductal.
Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica.
• Pancreatitis Crónica
Tabla VII: Pancreatitis Crónica. Etiología
- Pancreatitis Alcohólica
- Pancreatitis Idiopática
- Pancreatitis Crónica Tropical
- Pancreatitis Hereditaria
- Pancreatitis por Hiperparatiroidismo
- Pancreatitis por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal
Tabla VIII: Test de Imágenes de P.C.
- Radiografía Abdominal
- Ultrasonografía
- Tomografía Axial Computarizada (TAC)
- Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
Leve - Moderado - Avanzado
Tabla IX: Test de Función Pancreática
- Test Invasivos
- Test no Invasivos
• Pancreatitis Traumática
Causada por un brusco trauma. Muchos de estos traumas han ocurrido varios años antes y la
enfermedad puede recurrir.
Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del timón, un golpe en el
abdomen. Producen un desgarro del conducto pancreático principal. La formación de
pseudoquistes puede ser frecuente. Hay fibrosis y atrofia de las acinis y producen
obstrucción del conducto principal.
• Patogenia
Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis crónica es derivada
primariamente del estudio de la pancreatitis alcohólica crónica y es aún incompleta.
Persiste la teoría de que el alcohol altera la composición de la secreción
pancreática.
Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una proteína pancreática formadora
de cálculos) es secretada por el jugo pancreático, como resultado de un efecto adquirido
o inherente de los pacientes con pancreatitis crónica.
El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine, forman un tapón proteico.
Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando proceso inflamatorio y
fibrosis.
• Test de Imágenes en la Pancreatitis Crónica
Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas
• Radiografía Abdominal
El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar calcificaciones en el área del
páncreas.
• Ultrasonido
Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son: agrandamiento y aumento de
la ecogenicidad del órgano.
Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y una especificidad del
80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis crónica.
• Tomografía Computarizada
Permite:
- Ver dilatación del conducto pancreático,
- Ver tamaño del Páncreas,
- Detectar las calcificaciones. Es el test más simple,
- Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes,
- Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía.
• Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en el sistema ductal del
páncreas en la P.C.
Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una simple ectasia (signos
secundarios), alternando con dilataciones y estenosis (signo en cadena) en el conducto
principal pancreático que se llena de cálculos calcificados.
El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis crónica en:
a. Leve,
b. Moderado, y
c. Avanzado.
Esta clasificación correlaciona
claramente bien, con el deterioro de la función pancreática.
Un pancreatograma, obviamente anormal en vista por encima del 80% de pacientes con
Pancreatitis Crónica Alcohólica; pero solamente cerca del 40% de pacientes con
pancreatitis crónica no alcohólica.
• Test de Función Pancreática
La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras:
Por medida de la secreción
pancreática después de la estimulación por hormonas o test de la comida;
Por la medición de metabolitos de la
ingesta de substratos, lo cual determina un estimado indirecto de actividad enzi-mática
pancreática;
Dosaje de hormona o enzima
pancreáticas en el suero, en la secreción corporal.
Estos test dependen o pueden ser
categorizados en dos grupos: Invasivos y no Invasivos.
• Test Invasivos
Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo pancreático después de
estimularlo con secretina.
El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función pancreática. El
bicarbonato secretado por el páncreas es medido después de la inyección de secretina.
En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución del bicarbonato.
• Test No Invasivos
El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación del Quimiotripsina para
hidrolizar una dosis oral de tripéptido sintético.
• Tratamiento
El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en relación al dolor del
paciente, diabetes y otras complicaciones. En el páncreas Divisum, la esfinterectomía de
la ampolla de Vater disminuye la recurrencia de ataques agudos de pancrea-titits pero no
es beneficiosa para la pancreatitis crónica.
Dolor
La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial.
Factores
- Hipertensión Intraductal,
- Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal,
- Formación del pseudoquiste,
- La obstrucción del conducto biliar y duodenal.
Todos son factores contributorios:
Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la abstinencia del alcohol,
tendrían dolor muy disminuido.
La ayuda con el analgésico, como acetaminofén, la aspirina, podría finalmente controlar
el dolor; asimismo, el uso de enzimas pancreáticas como el Viokase.
Frecuentemente los narcóticos son requeridos, pero ellos podrían ser usados
cautelosamente porque la adicción de estos medicamentos son comunes.
El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos autores como un próximo
paso. Se han empleado este-roides para bloqueo ganglionar y de ese modo se controla el
dolor de tres a seis meses.
Muchos no responden a este bloqueo; estos ya requieren tratamiento quirúrgico. Un ERCP
preoperatorio es necesario. Para pacientes que tienen el conducto principal difusamente
dilatado, una pancreatoyeyunostomía L - L es importante para el control del dolor en el
70 - 80% de pacientes (operación de Puestow- Gillespi).
La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del 50% de resultados
positivos.
• Malabsorción
La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción de enzimas
pancreáticas es menos del 10% de lo normal.
En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica, la mala absorción ocurre
tardíamente en el curso de la enfermedad. Una reducción de la producción de la lipasa
usualmente precede a la reducción de producción de proteasas; por eso la esteatorrea
usualmente se presenta más tempranamente que la azotorrea. En muchos casos la esteatorrea
coincide con una disminución del dolor. El principio del tratamiento de la esteatorrea es
para tener una adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la digestión
grasa.
Tabla X: Tratamiento de la Pancreatitis Crónica
- Tratamiento del dolor
- Síndrome de Mala Absorción
- Diabetes
- Otras complicaciones
- Pseudoquiste
- La ascitis pancreática
- Efusión Pleural
• Operaciones en la Pancreatitis Crónica
1. Esfinterotomía y Plastía Esfintereana.
- Por estenosis
en la papila: esfinterotomía (1,5 - 2 cm)
Esfinteroplastía (2 - 3 cm).
- Complicaciones: Fístula duodenal, Pancreatitis Post-operatoria;
hemorragias
postesfinterotomía.
2.-
Pancreatoyeyunostomías.
Indicadas cuando se encuentra un
colédoco sumamente dilatado, en caso contrario está contraindicada.
Procedimientos:
- Anastomosis: Caudal Término-Terminal, según
procedimiento DUVAL
- Anastomosis: Látero-Lateral, según
Cattel-Mercadier.
- Anastomosis: Látero-Lateral longitudinal, tipo
Mercadier - Puestow I.
- Anastomosis: Látero-Terminal con esplenectomía
según Mercadier - Puestow II.
Complicaciones:
- Abscesos o peritonitis difusa,
- Fístula pancreática,
- Hemorragia pancreática,
- Oclusión de la anastomosis.
3.- Duodenopancreatectomía, operación de Whipple.
Complicasiones:
- Fístula biliar,
- Fístula pancreática,
- Estrechez de la hepatoyeyunostomía,
- Trombosis de la vena porta,
- Pancreatitis postoperación de Whipple.
4.- Resección de cola de páncreas y pancreatectomía subtotal
izquierda.
5.- Pancreatectomía total.
- Hipoglicemia,
- Coagulación intravascular diseminada (DIC),
- Úlcera péptica.
El requerimiento estimado es de 28,000 U.I. de lipasa liberada después de un periodo
postprandrial de 4 hrs. En muchos pacientes la dosis de 8 tabletas de Viokase en cada
comida, signifi-cativamenete reduce pero no elimina la esteatorrea.
La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea, porque las proteasas
exógenas escapan a la degradación gástrica y es a menudo adecuada para la digestión de
proteínas en el duodeno.
Diabetes
La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con pancreatitis crónica.
La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se desarrolla. Sin embargo,
últimos estudios revelan que la retinopatía diabética en estos pacientes es similar a
la de la diabetes mellitus idiopática.
• Otras Complicaciones
El concepto del tratamiento quirúrgico
del pseudoquiste está cambiando. Los grandes quistes no siempre requieren cirugía.
Hay estudios que sugieren que la velocidad de complicaciones asociadas con pseudoquistes
grandes presentan un tiempo más largo de 6 semanas en su formación y permanecen
asintomáticos.
Un tratamiento expectante con la T.C.,
seriado y moni-torizado puede ser apropiado para este grupo de pacientes.
Los pseudoquistes sintomáticos pueden ser drenados, sea quirúrgicamente,
percutáneamente con catéter o endoscópi-camente.
La resección quirúrgica o el drenaje
interno es aún la terapia definitiva. La mortalidad perioperatoria es el 2,5% y el
porcentaje de complicaciones es del 7%. El drenaje externo está asociado con una
duplicación de la mortalidad y de la morbilidad; no es recomendable su aplicación.
El drenaje percutáneo del quiste es
una razonable alternativa a la cirugía con un resultado positivo en el 95%. Su
recurrencia es semejante a la de la cirugía. Sin embargo, una complicación frecuente de
este procedimiento es una fístula pancreatocutánea que requiere de cirugía y la
incidencia es del 10% de pacientes.
La gastrocistostomía endoscópica o la
duodenocistostomía son seguras y eficaces en casos de quistes adyacentes o junto a la
pared del estómago o duodeno. Los resultados positivos son en el 95% de casos.
La ascitis pancreática y la efusión
pleural son complicaciones raras en la pancreatitis crónica.
El tratamiento inicial consiste
en:
Soporte nutricional parenteral.
Supresión de la secreción
pancreática.
Toracocentesis y paracentesis repetida,
cerca del 40 al 50% de las efusiones pleurales se resuelven espontáneamente.
Se está empleando, aunque sin resultados concluyentes, la somatostatina.
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