MARCO TEÓRICO
(CONTINUACIÓN)

2.7 COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CARDIACA

Se han descrito una serie de complicaciones postoperatorias de la cirugía cardiaca (6, 8, 12, 13, 14, 17, 42, 49, 57, 58).


* EDEMA PULMONAR
La causa más común de edema pulmonar postoperatorio es la elevación de la presión venosa pulmonar secundaria a la disfunción ventricular izquierda y/o lesión valvular (regurgitación mitral). Tales pacientes requieren agresivo tratamiento con diuréticos, vasodilatadores e inotropos. La ventilación mecánica con PEEP es usado hasta que la función ventricular mejore. Una reoperación puede ser necesario si es que el edema persiste intentando controlar medicamente la regurgitación mitral. En una minoría el edema pulmonar es debido a un SDRA, en una de sus formas extremas éste puede estar asociado a un síndrome generalizado post-bomba caracterizado por incremento de la permeabilidad capilar, edema intersticial, fiebre, leucocitosis, falla renal y colapso hemodinámico. Aunque en algunos casos la causa del ARDS puede ser sepsis, reacciones transfucionales o anafilaxis, en la mayoría de los casos ésta es una consecuencia adversa de la exposición de la sangre a las superficies extrañas durante el bypass cardiopulmonar. Entre las consecuencias encontramos la agregación plaquetaria y bloqueo capilar por embolización, desnaturalización de proteínas, liberación de ácidos grasos libres y activación de la cascada de la coagulación, sistema fibrinolítico, sistema del complemento y el sistema Kalicreina-Bradikininas. Hay una relación directa entre la duración del bypass cardiopulmonar, la administración de derivados sanguíneos y los desarreglos pulmonares.

* FALLA DIAFRAGMATICA
La disfunción diafragmática después de la cirugía cardiaca usualmente ocurre como resultados de injuria al nervio frénico. Una elevación radiológica del hemidiafragma puede ser visto en un 25% de pacientes con preservación miocárdica incluyendo enfriamiento con hielo tópico y utilización de la arteria mamaria interna para la revascularización miocárdica. Un simple test puede realizarse en la cabecera del paciente haciendo protruir el ombligo de éste, acción que requiere una función diafragmática competente. La recuperación del hemidiafragma elevado a su posición normal ocurre en un 80% en 1 año y casi todos los pacientes en 2 años. La evidencia de una falla diafragmática incluye la incapacidad para destetar el paciente del ventilador, una capacidad vital<500cc y un movimiento paradójico del diafragma en la fluoroscopía. Debido a que la recuperación de la injuria del nervio frénico puede tomar encima de 6 semanas en recuperarse el manejo incluye un soporte ventilatorio prolongado. La plicación del hemidiafragma puede darse en quienes no mejora la función.

* INSUFICIENCIA VENTILATORIA PROLONGADA.
Quienes fallan el destete dentro de las 48 horas postoperatorias, merecen especial atención, debe considerarse sedación si hay sincronía, y bloqueadores H2 para prevenir gastritis por estrés. El soporte nutricional debe realizarse por medio de una sonda de alimentación enteral. La ventilación mecánica y la intubación encima de 10-14 días pueden generar alteraciones en la vía aérea por lo que debe considerarse la traqueotomía. 

* HIPERTENSION
Definida por algunos autores como presión sistólica>140 mmHg. La incidencia de hipertensión postoperatoria esta entre 40-60%. Esta ocurre comúnmente en pacientes con antecedente de hipertensión, falta de terapia con B bloqueadores y con una buena función ventricular izquierda. El mecanismo de la hipertensión postoperatoria probablemente varíe de paciente a paciente, pero usualmente incluye: a)efecto de rebote por retiro de los B bloqueadores antes de la cirugía; b)excesiva actividad nerviosa simpática con elevación de catecolaminas; c)activación de reflejos presores originados en el corazón y grandes vasos. Las consecuencias adversas de la hipertensión incluyen riesgo de sangrado postoperatorio, disrupción de la línea de sutura y disección nórtica.

* INFARTO MIOCARDICO POSTOPERATORIO
A pesar de contar con un sistema de protección miocárdica intraoperatoria y mejoras en las técnicas quirúrgicas, existe algún grado de isquemia durante la cirugía. Las potenciales causas de isquemia e infarto incluyen: revascularización incompleta, arteriosclerosis difusa, espasmo, embolismo, trombosis de vasos coronarios o injertos, problemas con las anastomosis de los injertos, inadecuada preservación miocárdica, incremento de las necesidades de O2 miocárdico, hipertrofia de ventrículo izquierdo, inestabilidad hemodinámica en el postoperatorio.

- Diagnóstico: el diagnóstico es más difícil que en otros contextos, debido a las anormalidades no específicas de la onda T y segmento ST en el EKG y la casi universal elevación de la CPK en el postoperatorio.

Numerosos estudios se han realizado enfocando este problema. Estudios con Troponina T e I aún son prematuros, se ha visto sin embargo mayor elevación en los casos de IMA postoperatorio hasta 10-20 veces el límite superior. La ecocardiografía puede ser de utilidad en el diagnóstico de IMA perioperatorio detectando nuevas anormalidades en la movilidad de las paredes cardiacas. El EKG es la herramienta más confiable para el diagnóstico, una nueva y persistente onda Q acompañada por nuevos, persistentes y cambios evolutivos del ST-T son los criterios más útiles. La onda Q patológica puede aparecer tempranamente(a su arribo a la UCI), ésta se considera diagnóstica, solamente cuando son vistos en EKG seriados.

* SINDROME DE BAJO GASTO
A veces el diagnostico es dificultoso, aún cuando la reducción de la presión arterial sistólica sea el signo más llamativo de este síndrome, éste puede estar presente aún con presiones por encima de 100 mmHg debido al gran incremento de la resistencia vascular sistémica. Es importante reconocer este síndrome debido a la fuerte correlación entre el índice cardiaco en el postoperatorio temprano y la probabilidad de muerte después de la cirugía cardiaca. Comúnmente este síndrome incluye: extremidades frías, piel marmórea, presión sistólica baja(<90 mmHg), disminución del gasto urinario(<30 ml/hora), bajo índice cardiaco(<2 L/min/m2), baja saturación de oxígeno en sangre venoso mixto(<50%) y acidosis. Ante esta circunstancia conseguir parámetros hemodinámicos e integrar con una ecocardiografía en la cabecera del paciente para confirmar el síndrome de bajo gasto y así establecer un patrón hemodinámico(baja precarga, cardiogénico o séptico), aunque puedan existir hallazgos hemodinámicos solapados entre estros patrones y coexisten varios patrones.

a)Baja precarga:

- hipovolemia: una baja presión de llene ventricular una resistencia vascular periférica normal y un índice cardiaco bajo junto a una demostración ecocardiográfica de bajos volúmenes ventriculares, con función cardiaca conservada son indicativos de hipovolemia. Las causas posibles incluyen: hemorragia, excesiva diuresis, síndromes de fuga capilar asociados con un síndrome postbomba y menos frecuentemente inadecuado volumen intravascular debido a un insuficiente retorno venoso, raramente después de una hemorragia perioperatoria origina insuficiencia suprarrenal aguda. Las maniobras terapéuticas consisten en administrar fluidos intravenosos, transfusiones sanguíneas si la Hb<10 gr/dl y coloides. Mientras se esperan que estas medidas hagan su efecto el paciente puede requerir infusión de vasopresores como dopamina en forma transitoria.

- Vasodilatación: la inhibición del tono simpático por efecto de los agentes anestésicos, puede causar vasodilatación. Junto con una capacitancia venosa aumentada que puede ocurrir en el recalentamiento, el síndrome de bajo gasto puede ocurrir debido a la reducción marcada de la resistencia vascular sistémica, esta situación es mejor tratado con vasopresores como norepinefrina (1-10 mg/min).

b)Shock cardiogénico: 

Cuando las presiones de llenado del ventrículo derecho e izquierdo son normales, y la resistencia vascular sistémica no es baja, una causa frecuente de un bajo índice cardiaco (<2 L/min) es la bradicardia. Debido que el índice cardiaco es producto de del volumen stroke y la frecuencia cardiaca, esta anormalidad es fácilmente corregida por un marcapaso auricular o atrioventricular en 85-100 latidos/min.

- Falla de ventrículo izquierdo: el patrón de falla ventricular izquierda en el postoperatorio temprano es caracterizado por una elevación desproporcionada de la presión capilar pulmonar con la presión de la aurícula derecha, un bajo índice cardiaco, y una elevada o normal resistencia vascular sistémica, la ecocardiografía revela generalmente un ventrículo izquierdo dilatado y pobremente contractil con alteraciones de la movilidad. El diagnóstico diferencial de la falla de ventrículo izquierdo incluyen: disfunción ventricular preoperatoria, inadecuada corrección quirúrgica, complicación del procedimiento quirúrgico, arritmia, efecto depresor de agente farmacológico, alteraciones electrolíticas e isquemia o infarto miocárdico. 

- Falla de ventrículo derecho: el patron de falla ventricular derecha esta caracterizado por una desproporcionada elevación de la presión de la aurícula derecha en comparación con la presión capilar pulmonar. En casos severos la presión de aurícula derecha puede ser mayor de 20 mmHg cuando la presión capilar pulmonar es igual o menor de 15 mmHg. Cuando coexiste falla de ambos ventrículos esta diferencia puede ser menor y la diferenciación del taponamiento cardiaco es dificultosa. La ecocardiografía es útil en estos casos. La falla de ventrículo derecho puede ser vista en una o más de las siguientes condiciones: elevada resistencia vascular pulmonar, isquemia o infarto de ventrículo derecho o lesión mecánica.

* TAPONAMIENTO CARDIACO
La ecocardiografía ha mostrado que prácticamente todos los pacientes tienen efusión pericárdica después de la cirugía cardiaca y que muchas de estas efusiones son asimétricas y loculadas, aún con el drenaje mediastínico en su lugar, es posible que un paciente desarrolle taponamiento cardiaco en el postoperatorio, condición que requiere alto índice de sospecha y evaluación de la hemodinámica en la cabecera del paciente.

* SHOCK SEPTICO
Una baja presión de llene ventricular, una marcada reducción de la resistencia vascular sistémica y un normal y no esperado alto índice cardiaco en el contexto de hipotensión debe generar la sospecha de una fase temprana de sepsis, conforme el shock séptico se prolongue un síndrome de fuga capilar se desarrolla y la depresión miocárdica puede ocurrir. Terapia combinada con fluidos, antibióticos e inotropos son requeridos para interrumpir el proceso infeccioso. La mayoría de pacientes con sepsis dentro de las 48 hrs postoperatorias son infectados con microorganismos provenientes de la piel o sembrados en el torrente sanguíneo desde el pulmón o vía urinaria.

* ARRITMIAS
Aparecen 2 picos de incidencia de arritmias postoperatorias, el primero ocurre en la sala de operaciones y el segundo ocurre entre el segundo y quinto día postoperatorio. Los mecanismos electrofisiológicos subyacentes a las arritmias postoperatorias son incompletamente entendidos, pero pueden involucrar combinación de efectos de catecolaminas circulantes, alteraciones del sistema nervioso autonómico, disbalances electrolíticos transitorios, isquemia o infarto miocárdico e irritación mecánica del corazón.

Hay información limitada referida al tratamiento de arritmias postoperatorias y en gran medida se aplica datos provenientes de pacientes no operados. Varios factores pueden desarrollar arritmias incluyendo: disfunción ventilatoria, fiebre, alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), anemia, isquemia e infarto miocárdico, bajo gasto cardiaco, hipertensión, inflamación pericárdica, efectos tóxicos de medicaciones cardiotónicas. Debe hacerse especial esfuerzo para eliminar cualquiera de los factores que puedan provocar arritmias.

Aunque las drogas antiarritmicas y la cardioversión eléctrica son los tradicionales métodos de tratamiento de las arritmias, existen técnicas con marcapasos cardiacos con ventajas que incluyen un rápido inicio y término de la acción, evita la potencial toxicidad de drogas, eliminación de la anestesia (requerida para la cardioversión), menor ansiedad del paciente, mayor seguridad en pacientes que recibían digitálicos, y el más importante, la capacidad de repetir el protocolo del marcapaso si es que la arritmia recurre. El marcapaso cardiaco también puede ser usado para suprimir arritmias en muchos pacientes por estimulación, auricular, auriculoventricular o ventricular.

Desafortunadamente un numero de criterios para diferenciar una taquicardia supraventricular con conducción aberrante de una taquicardia ventricular pueden no ser aplicables a los pacientes postoperados debido al antecedente o un nuevo patrón de infarto, defectos de conducción transitorios y patrones no específicos de despolarización. 

- ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: 

a)Despolarizaciones prematuras auriculares: 
Las consecuencias hemodinámicas de las despolarizaciones prematuras auriculares son siempre menores y no deben ser tratados urgentemente. Ellas deben considerados una señal que el paciente posiblemente este hipoxico o hay una alteración electrolítica, y tener cuidado que una arritmia de mayor riesgo pueda aparecer, tales como fibrilación o fluter auricular.

b)Fluter auricular: 
El control de la frecuencia ventricular en el fluter auricular es más difícil de controlar que en la fibrilación auricular debido al limitado número de respuesta ventricular a la activación auricular. El fluter auricular puede ser difícil de remitir por un marcapaso auricular rápido usando los electrodos epicárdicos colocados en el intraoperatorio. La probabilidad de éxito se incrementa si se usa una frecuencia suficientemente rápida (encima del 140% de la frecuencia auricular espontanea), una suficiente duración del marcapaso (10-30 seg) con una adecuada intensidad (5-20 mA) y pretratamiento con procainamida.

c)Fibrilación auricular(FA): 
A pesar de ser extremadamente frecuente luego de la cirugía cardiaca, el óptimo manejo no ha sido establecido. A pesar de la profilaxis con B-bloqueadores, la FA transitoria sintomática ocurre en al menos 25-30% de los pacientes operados de revascularización miocárdica y 50% luego de una cirugía valvular. A menos se presente inestabilidad hemodinámica, en tal caso debería realizarse una cardioversión eléctrica, el tratamiento inicial de elección en el paciente postoperatorio es disminuir la frecuencia cardiaca. Aunque los digitálicos se encuentren en la primera línea de tratamiento de la FA en pacientes no quirúrgicos, ésta tiene un estrecho margen terapéutico lo que limita su uso en postoperados. Una que se ha probado la adecuada función ventricular del paciente la administración de B-bloqueadores , verapamilo o diltiazem son opciones más deseables.

d)Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): 
Las formas de reentrada de la TSVP (reentrada nodal auriculoventricular, reentrada auriculoventricular) ocurren menos frecuentemente en el paciente postoperado, pero afortunadamente mantienen su respuesta a reflejos vagales y farmacoterapia, para inhibir la conducción por nodo auriculoventricular. La adenosina es el medicamento de elección en el postoperados. La TSVP también puede ser diagnosticado por registro auricular y terminado por espigas de marcapaso auricular o por despolarizaciones prematuras ventriculares que invaden el circuito de reentrada e interrumpen la arritmia. 

- ARRITMIAS VENTRICULARES

a)Despolarizaciones prematuras ventriculares (DPV): 
Las DPV aisladas, comúnmente ocurren después de la cirugía cardiaca, aunque pueden producir ligera disminución de la presión arterial, es extremadamente breve y no repercute significativamente la hemodinámica, a menos que ocurra un prolongado tiempo de bigeminismo. 

La aparición o el incremento de los DPV deberá iniciar la búsqueda de factores potencialmente corregibles: electrolitos (potasio, calcio, magnesio), hematocrito, presión arterial, evaluación del nivel de oxigenación, estimación de la volemia y considerar posibles efectos tóxicos de agentes cardiotónicos. No hay una evidencia concluyente que los DPV son predecesores de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o estén asociados a un pobre pronóstico. No hay evidencia que la profilaxis de la DPV mejore el pronóstico postoperatorio. En cuanto al manejo esta debe dirigirse a detectar y corregir los factores que las provocan.

b)Taquicardia ventricular (TV):
Ningún lineamiento definitivo esta disponibles, episodios de TV de 15-30 seg o más en ausencia de factores corregibles e intentos de marcapaso con secuencia auriculoventricular, son indicaciones de terapia antiarrítmica, especialmente si se asocia a compromiso hemodinámico. La TV sostenida es una verdadera emergencia, si la circunstancia lo permite un EKG de 12 derivadas confirmará el diagnóstico, los siguientes intentos para cardioversión pueden realizarse: cardioversión por golpe, marcapaso con espigas ventriculares, agentes antiarrítmicos y en circunstancias urgentes cardioversión eléctrica, después de la cardioversión buscar desordenes corregibles y si ninguna es encontrada entonces una infusión de lidocaina (2 mg/min), procainamida, amiodarona, bretilio u otros, es iniciado. 

c)Fibrilación ventricular: 
Como en un paciente no operado la FV debe ser prontamente tratado con cardioversión eléctrica. El bypass cardiopulmonar de emergencia en la unidad de cuidados intensivos postoperatorios debe considerarse como una medida salvadora de la vida, 

d)Ritmo de la unión auriculoventricular: 
Puede ser vistos después de la cirugía de válvula mitral y aórtica, el edema de los tejidos, el trauma quirúrgico la colocación de la sutura pueden ser los mecanismos de su origen.

- BRADIARRITMIAS
La bradicardia sinusal o paro sinusal con emergencia de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular pueden ser vistos en el postoperatorio cuando alguno de los siguientes factores están presentes: avanzada edad, hipotermia, efecto de drogas, disfunción del nodo sinusal preoperatorio, trauma intraoperatorio del nodo sinusal y elevación del tono vagal. 

Además de discontinuar las drogas que pueden causar este efecto, un marcapaso auricular de 85-100 lpm debería ser iniciado para mantener un adecuado gasto cardiaco y flujo urinario, por otro lado debe revisarse cada 6 horas la frecuencia cardiaca intrínseca para discontinuar el marcapaso. 

Aunque encima del 45% de los pacientes operados de cirugía cardiaca desarrollan un nuevo defecto de conducción la mayoría son usualmente transitorios y están relacionados al uso de cardioplejía helada, cambios electrolíticos intraoperatorios o trauma quirúrgico durante la reparación o remplazo de valvular o cierre de defectos septales. El bloqueo AV completo ocurre infrecuentemente después de una cirugía de revascularización miocárdica; en ausencia de un síndrome de bajo gasto relacionado a bradicardia, el desarrollo de un nuevo bloqueo fascicular o una rama del haz, no necesariamente es una indicación para iniciar un marcapaso transitorio. Como en los defectos de conducción no postquirúrgicos, el pronóstico está relacionado a la función ventricular subyacente.

* ALTERACIONES HEMOSTÁTICAS
Todos los pacientes que se someten al bypass cardiopulmonar desarrollan una alteración multifactorial del sistema hemostático. Estas anormalidades son causadas por la expocisión de la sangre a superficies artificiales, hemodilución y efectos de la heparina. La disfunción plaquetaria es la anormalidad más significante, que ocurre después de bypass cardiopulmonar, aunque la disminución de los factores de coagulación, pueden asumir mayor significancia en pacientes con deficiencias de la hemostasia preoperatoria. La administración de algunas drogas en el preoperatorio pueden predisponer al sangrado: aspirina, AINES, agentes trombolíticos, algunos antibióticos, dextrán, amrinone, quinidina, citotóxicos, sales de oro, fenilbutazona, etc. La mejor evidencia de sangrado en el postoperatorio inmediato es la observación de tubos de drenaje torácico, el flujo aceptable de sangrado por los tubos de drenaje es <100 ml/hora y las indicaciones de reoperación por sangrado son: sangrado >500 ml/hora, >300 ml/3horas, 200-300 ml/hr/5horas. Por otro lado deben de corregirse algunos factores que pueden ser las causas o contribuir a ésta, tales como: hipertensión no controlada, falla en conseguir normotermia y anormalidad en la coagulación. Alguna de las medidas de emergencia constituyen estudios de laboratorio, el uso de PEEP >10 cm H2O para evitar taponamiento cardiaco, administración de desmopresina y protamina según corresponda, así como la administración de derivados sanguíneos de acuerdo al resultados laboratoriales. Algunos también sugieren el uso de aprotinina en virtud a su acción de inhibir la fibrinolisis. En todo momento debe observarse el flujo de sangrado, una cesación del mismo puede relacionarse a una obstrucción del tubo de drenaje.

* FIEBRE
A pesar de ser inespecífico, es el signo más común al iniciar una infección. Sin embargo incluso pacientes postoperados convalecientes normales pueden presentar fiebre hasta 6 días después. En ausencia de infección se cree que la fiebre sea resultado de las alteraciones de los componentes sanguíneos después del bypass cardiopulmonar. Otras causas de fiebre pueden incluirse a reacción a drogas, flebitis, atelectasias, embolia pulmonar o el síndrome postpericardiotomía.

* INFECCIÓN DE HERIDAS
Los agentes infecciosos más comunes son: estafilococos, estreptococos y bacilos gram negativos aerobios. La celulitis bacteriana recurrente puede ser un problema en la pierna de donde se extrajo el injerto, la misma que puede aparecer meses hasta años después de la operación.

* MEDIASTINITIS

La mediastinitis y la osteomielitis del esternón están entre las complicaciones más serias de la cirugía cardiaca. La incidencia esta alrededor del 2% de las esternotomías excepto las debidas a trauma torácico. La mayoría de los casos se presentan 2 semanas después de la cirugía e incluye fiebre, toxicidad sistémica, leucocitosis, bacteremia, flujo purulento de la herida esternal. El reconocimiento requiere alto índice de sospecha, y una vigorosa y repetitiva exploración de la herida en el paciente que se mantiene persistentemente con fiebre sin un foco infeccioso claro. El diagnóstico puede ser confirmado con una aguja de aspiración abordado por área subxifoidea, seguido de una tinción de gram y cultivo. 

Numerosos factores de riesgo han sido nombrados, estos incluyen: prolongado tiempo de bypass cardiopulmonar, excesivo sangrado postoperatorio con cirugía para el control de la hemorragia y un gasto cardiaco disminuido en el postoperatorio. Hay un incremento de mediastinitis cuando se usan ambas arterial mamarias internas para la revascularización miocárdica, por eso algunos cirujanos prefieren usar solo la arteria mamaria izquierda, particularmente en pacientes diabéticos y ancianos, quienes están predispuestos al retardo de cierre de las heridas. La TAC y RMN son útiles para localizar los sitios de infección. 

Aunque se han mencionado el tratamiento de mediastinitis en forma cerrada y abierta, en ambos se requiere antibióticos intravenosos e irrigación esternal con antibióticos al menos 10-14 días o 4-6 semanas en caso de osteomielitis. La mortalidad fluctúa entre el 10-25%. 

* ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se ha demostrado de manera convincente que la profilaxis antibiótica beneficia a pacientes que sufren cirugía cardiaca. La cirugía cardiaca parece no incrementar la incidencia de endocarditis en pacientes con válvulas nativas normales que no se reparen o reemplacen.

La endocarditis de válvula protésica es rara pero una complicación seria, generalmente secundaria a bacteremias, se estima que ocurre solo en un 2-4 % de pacientes y cerca de la mitad de los casos se clasifican como tempranos (<60 días de la cirugía) y la otra mitad como tardías (>60 días de la cirugía); estafilococo, bacilos gram negativos y difteroides son los gérmenes más frecuentes en el primer caso, estreptococos, estafilococos se reportan en el segundo caso.

* COMPLICACIONES VASCULARES PERIFERICAS
La mayoría de pacientes operados de revascularización miocárdica sufren también de insuficiencia vascular periférica y pueden experimentar isquemia de miembros inferiores debido al bajo flujo en el periodo perioperatorio con trombosis in situ, embolismo del corazón a la aorta o compromiso vascular del catéter del balón de contrapulsación intraaórtica. La trombectomía con cirugía de revascularización de miembros inferiores puede ser necesario.

* PERICARDITIS
El frote pericárdico es usualmente audible en los primeros días postoperatorios y probablemente secundario a la irritación mecánica de los tubos de drenaje, y desaparecen en el segundo o tercer día postoperatorio. Al final del primer mes puede aparecer un síndrome denominado postpericardiotomia que puede relacionarse con pericarditis constrictiva.

* FALLA RENAL
Todos los pacientes operados de cirugía cardiaca experimentan disminución del flujo renal como consecuencia de la anestesia y el bypass cardiopulmonar. Algunos factores de riesgo para desarrollar falla renal postoperatoria incluyen: disfunción renal preoperatoria, disfunción de ventrículo izquierdo, bypass cardiopulmonar prolongado (>180 min), clampaje aórtico prolongado (>40 min), hipotensión perioperatoria, edad avanzada y complicaciones medicas perioperatorias. Algunos factores controbutorios pueden ser: sepsis, drogas nefrotóxicas, embolización de placas de colesterol a la circulación renal y hemólisis por el bypass cardiopulmonar.

El gasto urinario es variable en la falla renal postoperatoria, la anuria es infrecuente y si está presente debe sospecharse de obstrucción en el tracto urinario, más comúnmente los pacientes son oligúricos (<400 ml/día) o no oligúricos.

* COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Complicaciones serias gastrointestinales son raras y usualmente pueden ser manejados con un enfoque conservador, solamente un 0.5% de pacientes operados de cirugía cardiaca requieren cirugía abdominal por una complicación abdominal. Pacientes con compromiso circulatorio y aquellos con balón de contrapulsación intraaórtica son los que tienen mayor riesgo, usualmente asociados a una significante mortalidad.

* COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Particularmente en el anciano son comunes, especialmente en área cognitiva y psicológico. La mayoría de los pacientes retornan a su estado preoperatorio entre 4-6 semanas, un 10% continuan con un lento deterioro de la función neuropsicológico en los siguientes 6 meses. Complicaciones serias como el stroke ocurre en 1-5% de pacientes, algunos reportan en 10% sí la edad en >65 años. También pueden verse complicaciones visuales resultado de una embolia retinal, infarto del lóbulo occipital o neuropatía óptica anterior. Factores de riesgo para stroke o ataque isquémico transitorio(TIA) son: arteriosclerosis carotidea, FA postoperatoria, bypass cardiopulmonar prolongado (>2 horas), trombos murales ventriculares preoperatorios y previo stroke y TIA.

* QUILOTORAX, QUILOPERICARDIO
Complicaciones raras, ocurren en menos del 0.5% de casos, el tratamiento incluye un drenaje torácico prolongado y dieta con triglicéridos de cadena media, en casos de quilotorax persistente un shunt pleuro-peritoneal puede dar resultado.



En Tabla 2.8 observamos las incidencias de algunas complicaciones postoperatorias más frecuentes(3, 9, 14, 42, 95, 96, 97).

Tabla 2.8. Complicaciones postoperatorias en la cirugía cardiaca.

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