MARCO TEÓRICO

2.1 FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

El riesgo quirúrgico puede diferir según el tipo de cirugía, los factores de riesgo para una cirugía no cardiaca pueden ser diferentes de aquellos involucrados en la cirugía cardiaca (Tabla 2.1, Tabla 2.2)(8, 51).

a) Factores cardiacos que incrementan el riesgo quirúrgico:

* Enfermedad arterial coronaria: es el principal factor de riesgo para complicaciones postoperatorias. Pacientes con previo infarto miocárdico tienen una tasa de 6.6% de infarto miocárdico agudo(IMA) perioperatorio comparado a pacientes sin éste antecedente quienes registran tasas de 0.13% (14, 17, 57, 58). Sin embargo el riesgo de IMA en pacientes que sufrieron infarto miocárdico reciente fue similar que aquellos sin este antecedente cuando fueron tratados con avanzadas técnicas de monitoreo hemodinámico (40, 61). Históricamente la incidencia de IMA perioperatorio fue tan alto como 37% si la cirugía se lleva a cabo dentro de los 3 siguientes meses post IM, 16% dentro de los 4-6 meses. Belzberg reporta una incidencia de 7%(51).
Pacientes con síntomas de angina inestable tienen un riesgo de IMA perioperatorio tan alto como 28% así como alto riesgo de Insuficiencia cardiaca congestiva(ICC)(51). La elevación de catecolaminas y el cambio en el patrón de coagulación incrementa el riesgo de IMA en el periodo perioperatorio.

* Enfermedad valvular cardiaca: la estenosis aórtica conlleva un gran riesgo para cirugía no cardiaca debido a la alta incidencia de muerte súbita, ésta eleva a 14 veces el incremento de muerte súbita y en gran parte por la disminución del gasto cardiaco cuando el área valvular <1 cm2. La insuficiencia aórtica arrastra un riesgo de falla ventricular izquierda asociado a una severa sobrecarga de volumen. 
La estenosis mitral incrementa significativamente el riesgo de complicaciones debido a la probable congestión pulmonar severa si es que la taquicardia inducida lleva a una disminución en el tiempo de llene ventricular diastólico(51, 61). 

* Arritmias: incrementan el riesgo dependiente de la enfermedad subyacente. La fibrilación auricular incrementa la estancia hospitalaria así como el riesgo de embolia cerebral y mortalidad. Las arritmias supraventriculares pueden exacerbar enfermedades cardiacas y en el caso de una respuesta ventricular alta incrementar el consumo de O2 miocárdico y producir incremento de la isquemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria(93).

* Insuficiencia cardiaca congestiva: se asocia a un incremento de la morbilidad y mortalidad(41, 42, 51).


b) Factores extracardiacos:

Las enfermedades pulmonares determinan un riesgo significativo de complicaciones cardiacas perioperatorias (92, 40, 42, 57, 62). La hipoxemia es el principal factor de riesgo de isquemia miocárdica, así mismo aquellas condiciones que llevan a incrementar la el trabajo respiratorio incrementan también la demanda de gasto cardiaco, tanto que el 25% del oxígeno brindado por el corazón es usado para el trabajo de la respiración. La hipertensión pulmonar incrementa el riesgo de complicaciones miocárdicas. 

La hipertensión sistémica ha sido asociada a incremento del riesgo, especialmente cuando la presión diastólica>110 mmHg, no hay evidencia que la hipertensión arterial leve-moderada incremente el riesgo perioperatorio. La diabetes mellitus es un factor de riesgo independiente muy importante y muy frecuente, hay un incremento de 2 veces la mortalidad temprana y tardía en los pacientes diabéticos comparado con los no diabéticos.

La enfermedad vascular periférica es comúnmente asociada a enfermedad arterial coronaria y debería ser considerada como un factor de riesgo adicional, Hertzer encontró que la mitad de la mortalidad perioperatoria en cirugía vascular fue atribuible a enfermedad arterial coronaria.

La edad es ampliamente reconocido como un factor de riesgo mayor para enfermedad arterial coronaria, en la persona de edad la respuesta al estrés perioperaratorio esta afectado por una disminución en la frecuencia cardiaca y un incremento en el Volumen Stroke para cualquier gasto cardiaco dado, probablemente debido a una respuesta disminuida a las catecolaminas endógenas. También el volumen de las cámaras cardiacas tienden a agrandarse, llevando a una reducción en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, reduciendo la respuesta al estrés en pacientes ancianos.

La obesidad es otro factor reconocido al igual que el sexo, sin embargo en esta última con mucha controversia.


2.2 LA CIRUGÍA CARDIACA

2.2.1 CIRUGÍA PARA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

La severidad de la enfermedad arterial coronaria esta determinado por la localización y el grado de estrechamiento causado por la obstrucción de ateromas evaluado por la arteriografía coronaria. Una lesión >75% de reducción del área del corte seccional de la arteria es significativa(90). Las lesiones proximales son más tratables que las lesiones difusas. Obstrucciones del tronco de la arteria coronaria izquierda o sus 2 principales ramas colocan en riesgo la masa muscular del ventrículo izquierdo. La mayoría de los pacientes candidatos para cirugía tienen una obstrucción significativa de las 3 ramas de tanto la arteria coronaria izquierda y derecha(88). 

2.2.2 CIRUGÍA VALVULAR

* Estenosis Aórtica(EA): esta puede ser valvular, subvalvular o supravalvular según la localización anatómica. La EA valvular es la más común, otras causas comunes son la degeneración reumática y la degeneración cálcica(88). Dada la alta incidencia de muerte súbita todos los pacientes deben ser intervenidos, los pacientes asintomáticos con gradiente transvalvular mayor de 50mmHg o un índice valvular menor a 0.5 cm2/m2 deben ser también intervenidos. El procedimiento inicial suele ser la comisurotomía bajo visión directa, que condiciona cierto grado de regurgitación o estenosis residual.

* Insuficiencia Aórtica: etiología variada(reumática, aortitis sifilítica, endocarditis, trauma, anomalías congénitas). Aunque la reparación quirúrgica incluye la anuloplastía y plicatura valvular, el recambio valvular es la más frecuente. La cirugía esta indicada en todos los pacientes sintomáticos y en los asintomáticos con evidencia de disfunción ventricular. Tras la circulación extracorpórea(CEC) la precarga debe ser mantenida para procurar un gasto cardiaco adecuado en un ventrículo dilatado. Si la cirugía se realiza en fases avanzadas de disfunción ventricular, el soporte inotrópico y/o balón de contrapulsación puede ser necesario tras la CEC y el pronóstico de supervivencia tras la cirugía elevado.

* Estenosis Mitral: casi siempre es de origen reumático. La cirugía debe realizarse en todo paciente sintomático y antes que la disfunción del VI sea irreversible. La cirugía no se indica en los pacientes asintomáticos a menos que se produzca embolización o se evidencie hipertensión pulmonar progresiva. La comisurotomía mitral es una buena opción aunque la reestenois aparece en el 30% a los 5 años y en el 60% a los 10 años, evitando la anticoagulación que el recambio valvular conlleva.

* Regurgitación Mitral(RM): la RM de origen reumático raramente es pura y se asocia generalmente a estenosis mitral. La cirugía no se recomienda en pacientes asintomáticos o en los que la sintomatología sede con un tratamiento adecuado. Si aparece disfunción del ventrículo izquierdo la cirugía se indica sin dilación. Aunque ocasionalmente es suficiente la anuloplastía, la cirugía más frecuente es el cambio valvular. 

2.2.3 CIRUGÍA PARA ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA

Incluyen un gran número de defectos algunos de los cuales involucran anormalidades anatómicas y funcionales complicadas. Solo nos referiremos a los defectos encontrados en adultos:

* Defectos atrio-septales: generalmente tiene pocos efectos hemodinámicos, la necesidad de cirugía obedece a tres potenciales consecuencias: (1)embolia de materiales que usualmente son filtrados por el pulmón, (2)puede ser asiento de infecciones como el caso de endocarditis infecciosa y (3)el shunt de izquierda a derecha puede desencadenar hipertrofia de VD y falla cardiaca.

2.2.4 CIRUGÍA PARA ANEURISMAS AORTICOS TORACICOS

Pueden clasificarse en tres tipos(61): 

-Aorta ascendente con o sin compromiso valvular (Debakey tipo II, Stanford tipo A) 
-Aorta ascendente y arco aórtico(Debakey tipo I, Stanford tipo A)
-Aorta descendente(Debakey tipo III, Stanford tipo B)

El bypass cardio-pulmonar hipotérmico es usado, la insuficiencia valvular puede estar presente.


2.3 ANESTESIA EN LA CIRUGÍA CARDIACA

2.3.1 EFECTO DE LOS ANESTESICOS EN LA OFERTA Y CONSUMO DE O2 CARDIACO

* Tiopental: reducen la RVS y la contractilidad e incrementan la FC, los 2 primeros efectos descienden el DO2(90).

* Ketamina: aumenta el tono simpático provocando un incremento de la RVS, de la contractilidad y de la frecuencia cardiaca.

* Benzodiacepinas: estos inductores son estables, aunque el midazolam reduce más la PA por su efecto vasodilatador periférico con relación a diazepam; La contractilidad no se afecta y la FC mínimamente. Su asociación con opiáceos puede reducir más la RVS y hacer más marcada la hipotensión.

* Propofol: reduce marcadamente la RVS condicionando un importante descenso de la PA. La contractilidad es moderadamente afectada y la FC tiende a descender.

* Agentes inhalatorios: en general reducen tanto el DO2 como el VO2.

  -Sobre la FC: si ésta esta elevada el halotano tiende a descenderla, modificándola poco si esta es baja. Enfluorano e isofluorano tienden a incrementarla.
  
  -Sobre la contractilidad: todos los agentes inhalatorios disminuyen la contractilidad.
 
  -Precarga: mantienen las presiones de llenado aunque halotano y enfluorano pueden discretamente incrementarla.

  -Postcarga: todos reducen la RVS.


* Agentes opiodes: 

  -FC: todos los opioides disminuyen la FC, salvo meperidina tiene un efecto similar a atropina.

  -Contractilidad: tienen mínimo efecto salvo meperidina que disminuye la contractilidad.

  -Precarga: descienden la precarga por efecto venodilatador.

  -Postcarga: pueden disminuir la RVS y la PA.

* Relajantes musculares: 

  -Succinilcolina: sus efectos arritmogénicos pueden afectar el balance miocárdico de O2.
  -Pancuronio: eleva la FC y tiende a elevar la PA:
  -Vecuronio: nulos efectos cardiovasculares los hacen drogas de elección.
  -Rocuronio: corto periodo de latencia, útil para secuencia de inducción rápida.


2.4 CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA (CEC) (BYPASS CARDIOPULMONAR)

2.4.1 FUNCIÓN DE LA CEC

La CEC es un sistema que posibilita la desconexión del sistema cardiopulmonar al reemplazar temporalmente la función de estos órganos(90):

* Respiración: 

-Ventilación: permite una adecuada y controlada eliminación de CO2 proporcionalmente a su producción, manteniendo los valores de PaCO2 normales relacionado a la temperatura de la sangre.

-Oxigenación: permite una adecuada oxigenación sanguínea, la gran superficie del oxigenador provee 02 suficiente para el TO2.


* Circulación: mantiene una presión de perfusión y flujo, minimizando el trauma de los elementos celulares sanguíneos, sin embargo, cierto grado de hemólisis es inevitable.


* Regulación de la temperatura: 
-Hipotermia: permite reducir el metabolismo y por tanto el flujo, permitiendo CEC más prolongados. La hipotermia profunda(<20°C) reduce el metabolismo a tal punto que permite la parada circulatoria total.


2.4.2 ELEMENTOS DE LA CEC

La sangre venosa desaturada drena por gravedad a través de las cánulas venosas de cloruro de polivinilo(PVC) hacia el reservorio el cual es parte del oxigenador en el oxigenador de burbuja(OB) y esta separado en el caso del oxigenador de membrana(OM).
La resistencia ofrecida por el OB es baja y la sangre pasa fácilmente sin necesidad de bombas, sin embargo, en muchos OM la resistencia al flujo es alta debiendo la sangre pasar por una bomba. Reciente mente se han diseñado OM de baja presión que permiten el drenaje por gravedad y no requieren bombas.

* Bombas: 

-Bombas de rodillo no oclusiva: es una bomba peristáltica que comprime el tubo de PVC entre el rodillo y el circuito circular. Administra un flujo proporcional a la velocidad de giro del rodillo y permite un flujo pulsátil, pero por otro lado puede bombear grandes cantidades de aire y sobrepresurizarse reventando las líneas del circuito.

-Bombas centrífugas: una serie de aspas montadas en un rotor cónico, hábiles para el giro, que causan un movimiento circular de la sangre y generan un flujo y presión por fuerza centrífuga. Como ventajas no pueden bombear cantidades significativas de aire y no se sobrepresuriza, pero el gasto no está indicado por la velocidad de la bomba y no brinda flujo pulsátil.

* Oxigenadores: permiten el intercambio de O2 y CO2 similar a la membrana alveolo-capilar.

-Oxigenador de Burbuja: la sangre venosa se pone en contacto directo con el O2, creándose una interfase directa sangre-gas. El grado de oxigenación y eliminación de CO2 es determinado por el diámetro y número de burbujas. El número de las burbujas viene dado por el flujo de gas y el diámetro de éste, y este último por el tamaño del eyector de gas. Cuando las burbujas son grandes hay menos superficie y cuando son pequeñas se incrementa se incrementa el área de exposición sangre/gas y aumenta la oxigenación. Sin embargo, si las burbujas de O2 al 100% son demasiado pequeñas, son absorbidas rápidamente y en forma completa, limitándose la eliminación de CO2.
La eliminación de CO2 se consigue elevando el flujo, lo cual también origina excesivos valores de PaO2. El OB es un oxigenador eficiente, barato, de fácil cebado y muy útil en casos de CEC de corta duración. Tiene el inconveniente del difícil control de los valores de PaO2 y PaCO2, tiende a causar hemólisis, disfunción plaquetaria y mayores alteraciones de coagulación que el OM.

-Oxigenador de Membrana: imita anatómicamente la función pulmonar al interponer entre la sangre y el gas una membrana. Esto crea un gran espacio sanguíneo y gaseoso de contacto, el área de superficie de contacto es de unos 2-4 m2. La sangre pasa a través del calentador y una vez caliente se distribuye por los finos filamentos de membrana por los que circula el O2. El material de las membranas suele ser delgadas láminas de polipropileno, teflón, o silicona roja provistas de microporos. Podemos diferenciar:

  1. Membranas con microporos: puede la sangre circular por los finos capilares de membrana (y el O2 rodee a estos) o el O2 circule por los capilares (y la sangre rodee a éstos).

  2. Membranas no porosas: fina lámina de silicona roja entrelazadas en el interior de un cilindro, la sangre entre por un lado de la membrana y el gas por otro. La transferencia a través de la membrana depende de la permeabilidad de ésta, de la distancia de difusión sangre/gas y de la presión de gas a cada lado de la membrana. Esta debe ser 20-30 veces más permeable al CO2 que O2, debido a la mayor resistencia al flujo sanguíneo de los OM ésta debe ser bombeada activamente hacia ellos. 

* Cánulas arteriales y venosas.
* Filtros.
* Aspiradores.
* Intercambiadores de calor.
* Vaporizadores de anestesia.
* Monitores de presión arterial, sensores de temperatura, otros.

2.4.3 FISIOLOGÍA DE LA CEC

Las 3 mayores consecuencias de la CEC son:

* Exposición de la sangre a superficies no fisiológicas.
* Alteración de la pulsatilidad y características del flujo.
* Respuesta neuroendocrina al estrés exagerado.

Durante la CEC el gasto cardiaco es el flujo de la bomba, el cual puede modificarse al nivel deseado. Las presiones sistémicas y venosas son dependientes del tono simpático del paciente que puede ser manipulado externamente. La circulación durante la CEC es controlada por el perfusionista y el anestesiólogo. La resistencia vascular sistémica(RVS) varía en cada paciente y durante la CEC. Con la duración de la CEC hay una tendencia a la elevación de la RVS. El flujo depende del tamaño del paciente y de la temperatura del mismo durante la CEC, con la hipotermia el flujo tiende a ser menor al disminuir el VO2. En lo que respecta a la PA, periodos con PA menor de 30 mmHg suelen ser bien tolerados, tendiéndose en mantenerlas entre 50-100 mmHg. Las mediciones que demuestran que el flujo y la perfusión son adecuados se basan en: CvO2, Adecuada función cerebral (EEG, Espectofotometria), función renal(diuresis) Valor del PH (según los 2 métodos "Ph-stat" o "Alfa-stat")

2.4.4 ALTERACIONES SISTEMICAS DURANTE LA CEC

* Alteraciones hemodinámicas: 

-Hipotensión: normalmente en la CEC la PVC=0, por lo tanto, se asume que la hipotensión se debe al descenso de la RVS o bien el flujo desciende por alguna razón. Las causas de descenso de la RVS son: vasodilatación (drogas anestésicas, NTP, NTG) y hemodilución. Las causas de disminución de flujos son: mala posición de la cánula arterial, disfunción de bombas, alteraciones del calibrado de flujo y fallo del cálculo del mismo.

-Hipertensión: se produce por una elevación de la RVS y es secundaria a la liberación de catecolaminas u otras hormonas vasocontrictoras. Su aparición es frecuente en la hipotermia tras el inicio de la CEC, en el recalentamiento, en la anestesia superficial y en la hiperoxia. Otras causas son la elevación del flujo.

-Elevaciones de la presión en la AI o arteria pulmonar: la causa más frecuente suele ser la distensión del VI con transmisión retrógrada de la presión al lecho pulmonar, las causas suelen ser: inadecuado drenaje venoso, insuficiencia aórtica, flujo sanguíneo al VI, las principales consecuencias son la isquemia miocárdica y recalentamiento cardiaco.
-Elevación de la PVC: la principal causa es la mala función del drenaje venoso o la propia manipulación del catéter por el cirujano.


* Alteraciones en la ventilación y el pulmón: acumulación de células y otros detritus en los capilares pulmonares, un franco edema pulmonar, neumotórax, atelectasias.

* Alteración renal: durante la CEC la función renal es deprimida y un gran volumen de orina diluida es producido como consecuencia de la hemodilución, manitol y mantenimiento de la perfusión y filtración glomerular. Si el volumen urinario es <1ml/kg/h durante CEC una obstrucción mecánica del flujo urinario debe descartarse antes de incrementar la perfusión renal y promover el gasto urinario. Si hay hemólisis es importante mantener un alto flujo urinario. Usualmente la recuperación de la función renal es rápida después de la CEC. La ganancia de peso es debido a la acumulación de agua típica de pacientes después de la cirugía cardiaca.

* Temperatura corporal y metabolismo: la hipotermia altera todas las funciones celulares, estos cambios son reversibles cuando la temperatura normal es restablecida, una tasa incrementada de biotransformación de heparina, coagulabilidad incrementada de la sangre y una captación de potasio por las células llevan a la hipokalemia.

Otra consideración importante es la dificultad de defibrilar el corazón y mantener un ritmo regular hasta que la temperatura >34°C. Una persistente hipotermia contribuye a problemas postoperatorios, incluyendo coagulopatía, hipertensión y taquicardia, así mismo junto con la reacción al estrés y drogas simpaticomiméticas disminuyen la respuesta a insulina y pueden resultar en hiperglicemia, que es exacerbado en los diabéticos. La hiperglicemia puede ser detrimente para recuperación de cerebral y cardiaca.

* Sistema nervioso central: la perfusión puede ser comprometida por los cambios en la presión arterial y el flujo, por el incremento de la PVC, por embolización aérea, trombos y dretitus. 

* Sistema de coagulación: la cascada de la coagulación debe ser inactivada con heparina antes de iniciar la CEC y luego neutralizada con protamina al término de la CEC. La misma CEC tiene varios efectos deletéreos en el sistema de coagulación. La severidad de la coagulopatía causado por la CEC esta relacionado con la duración. La CEC causa una disminución tanto en el número de plaquetas circulantes como en la función de aquellas plaquetas restantes. Menos comúnmente causa disminución de factores de la coagulación especialmente factor V y VIII.


2.4.5 PROTECCIÓN MIOCARDICA 

La protección miocárdica incluye:

- Enfriamiento miocárdico por el bypass cardio-pulmonar hipotérmico, por el enfriamiento de la superficie epicárdico con hielo e irrigación con fluido helado, y por la infusión intracoronaria de solución cardiopléjica helada o una perfusión coronaria constante hipotérmica por la bomba del bypasss cardio-pulmonar.

- Arresto cardiaco por solución cardiopléjica hiperkalémica.

- Prevención de la distensión ventricular y edema por una ventana en el ventrículo izquierdo y la inclusión de manitol en la solución cardiopléjica.


El mejoramiento de la preservación miocárdica desde 1970 ha sido evidente en el mejoramiento de la contractilidad miocárdica al térmico de la CEC y reduciendo la necesidad de inotropos. Algunos avances en las técnicas de cardioplejía incluyen la inserción de una cánula especial en el seno coronario para una perfusión retrógrada de la vasculatura coronaria, así como el uso de soluciones cardiopléjicas conteniendo sangre y la normotermia.

2.4.6 SALIDA DE LA CEC

Tras el fin de la CEC deben optimizarse las variables hemodinámicas que incluyen la precarga, la postcarga, la contractilidad, la frecuencia cardiaca, DO2.

- Hipotermia: la temperatura central debe ser >36°C 
- Frecuencia cardiaca: entre 70-100 lpm, la bradicardia puede tratarse con atropina, aunque el marcapaso epicárdico es más adecuado.
- Ritmo cardiaco: lo ideal ritmo sinusal, la TSV debe ser tratada con cardioversión interna.
- Calcio: la hipocalcemia y la hiperkalemia son comunes tras la CEC. 
- Ventilación: los pulmones serán reexpandidos mediante 2-3 insuflaciones de 15-20 seg cada una y una presión pico 20-30 cm H2O.
- Expansores de volumen: dispuestos para incrementar la precarga.
- Visualización del corazón: debe comprobarse la movilidad cardiaca.
- Protamina: tras la salida y decanulación de la CEC.
- Inotropos: aminas vasoactivas y vasodilatadores.


2.5 SISTEMAS EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO

2.5.1 SISTEMA CARDIOVASCULAR

* El gasto cardiaco: La optimización del gasto cardiaco para cumplir las necesidades del postoperatorio es un objetivo central. El valor normal del VO2 a 37°C es de 155 ml/min/m2, la hipotermia residual podría explicar el bajo VO2 comúnmente visto en las primeras pocas horas, sin embargo esto revierte dentro de las 4-8 horas siguientes. En adultos unos índices cardiacos de al menos 2.0 L/min/m2 durante las primeras horas y al menos 2.4 L/min/m2 en la mañana siguiente, son requeridos para una normal convalecencia. La presión arterial es un método no sensible para estimar un adecuado gasto cardiaco puesto que la RVS es usualmente alta, y la hipotensión (<10% del valor para la edad) siempre es un indicativo que el paciente no es un convaleciente normal. Por otro lado un pulso pedio normal tiene una buena correlación con un adecuado gasto cardiaco. La temperatura de la piel en el pie es otro indicador indirecto que puede reflejar un adecuado gasto cardiaco, estudios en infantes menores de 3 meses indican que la simple observación de piel fría y el pulso pedio puede predecir la probabilidad de muerte hospitalaria, en razón de ser buenos evaluadores del gasto cardiaco. La oliguria en el postoperatorio temprano sugiere inadecuado gasto cardiaco, al igual que la acidosis láctica. El índice cardiaco en postoperatorio es usualmente 2.5-3.5 L/min/m2 el cual se incrementa 4-6 horas después de la operación (62, 63), y más aún al día siguiente. El índice cardiaco usualmente se correlaciona con la edad (los mayores tienen menores índices), el tipo de lesión, el estado funcional del paciente antes de la operación(NYHA), la duración de la CEC y la duración de la isquemia miocárdica global(61).

* Frecuencia cardiaca y ritmo: el ritmo sinusal es el ritmo óptimo en el postoperatorio, el ritmo de la unión (Nodo AV) reduce el gasto cardiaco en 10-15%, el ritmo de la unión es menos eficiente que el ritmo sinusal porque la contribución auricular al llene ventricular está ausente en el primero, sin embargo no representa un riesgo inmediato; es prudente incrementar la frecuencia cardiaca en pacientes con ritmo sinusal o de la unión si ésta es < 70 lpm, para esto el marcapaso atrial colocado en la cirugía es usado. La fibrilación auricular(FA) es frecuente y si es que no estuvo presente antes de la cirugía ésta es transitoria, es controlado fácilmente por digitálicos. Cuando la respuesta ventricular es < 85 con FA un marcapaso ventricular a 100 lpm es programado. Los prematuros ventriculares < 5 pm no conlleva riesgo; los otros tipos de arritmias pueden considerarse de un convaleciente anormal y requieren especial manejo.

Como se ha mencionado el bajo gasto cardiaco constituye un problema frecuente y con mucho riesgo, esta puede ser debido a múltiples causas. 

a)Inadecuada cirugía

b)Disfunción miocárdica

c)Taponamiento miocárdico agudo: debe considerarse cuando el bajo gasto ocurre tempranamente. Un sangrado intrapericardico no drenado puede causar taponamiento cardiaco agudo.

d)Incremento de la postcarga del VI: el incremento de la postcarga de VD puede aparecer rápidamente como resultado de un súbito incremento en la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. El incremento de la postcarga de ventrículo izquierdo resulta de elevaciones de la presión arterial sistémica tal como al succionar, intranquilidad o hipoxia.

e)Arritmias: las bradiarritmias debidas a daño del nodo AV o haz de his, por hipoxemia o por drogas pueden resultar en bajo gasto. Las taquiarritmias pueden resultar en hipotensión y se incrementan durante la infusión de catecolaminas.


2.5.2 SISTEMA RESPIRATORIO

Casi todos los pacientes postoperados de cirugía cardiaca tiene anormalmente una G(A-a) elevada resultado de un shunt intrapulmonar de 3-15% (40, 44, 50, 51).

Después de la cirugía cardiaca con CEC los pulmones tienen alta posibilidad de cursar con cierta disfunción. Esta disfunción tiene múltiples causas.

* Ausencia del flujo sanguíneo pulmonar durante la CEC resulta en un bajo sheer estrés en los capilares pulmonares, esto parece acentuar la activación de neutrófilos.

* Activación de leucocitos que inician una respuesta una respuesta inflamatoria en la vasculatura pulmonar, es contribuida también por el efecto dañino de la CEC.

* La barrera alveolo-capilar llega a ser más permeable que normalmente y después de la cirugía a corazón abierto con CEC macromoléculas entran a la circulación y al intersticio pulmonar y alvéolos promoviendo el desarrollo de edema. Durante las primeras horas después de la CEC albúmina radioactiva inyectada vía IV puede ser detectada en cantidad considerable en el aspirado bronquial.

* Desarrollo de atelectasias por varios factores algunos no totalmente definidos.

Entre otras causas menos frecuentes pueden mencionarse: parálisis del nervio frénico, trauma pulmonar directo, acumulo de secreciones, etc.
Algunos factores de riesgo para tal disfunción se han identificado: edad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión arterial pulmonar, síndrome down, uso de amiodarona(33, 61). Así como tipo de oxigenador, tipo de filtro, tiempo de CEC, enfriamiento cardiaco externo(61, 88).

Esta disfunción pulmonar en pacientes normalmente convalecientes mejora lentamente sin terapia específica, salvo los ejercicios respiratorios, aunque restos de la disfunción pueden estar presentes hasta los 10 días de postoperatorio. Hay la teoría que el líquido acumulado en el pulmón y por todo el cuerpo después de la CEC retorna al espacio intravascular en 24 a 72 horas; el volumen sanguíneo está incrementado al mismo tiempo que la respuesta renal es subnormal, en este grupo el incremento de las presiones de llene de VI y aurícula izquierda pueden generar síntomas. 

Los volúmenes pulmonares son reversiblemente disminuidos tempranamente después de la cirugía cardiaca especialmente Capacidad Vital (CV) y el volumen pulmonar total; como resultado probablemente de áreas de atelectasias edema pulmonar oculto, efusión pleural y esfuerzo inspiratorio reducido.

2.5.3 SISTEMA RENAL

En la fase temprana convaleciente debe monitorizarse el flujo urinario, al menos por 48 hr. Un adecuado flujo urinario corresponde a >0.5 ml/kg/hr, la función renal es inadecuada cuando la excreción de solutos es insuficiente para mantener el K<5 meq/L, la urea <40 mg/dl y la creatinina <1 mg/dl.

La hematuria es anormal y puede corresponder a hemólisis. La insuficiencia renal aguda (IRA) ocurre en menos de 0.1% de pacientes operados y esta ocurre como consecuencia de bajo gasto cardiaco(61, 40).

Algunos factores de riesgo para la disfunción renal son el compromiso preoperatorio de la función renal, la ICC, la edad (infantes, neonatos y ancianos), el prolongado tiempo de CEC, la reducción aguda del gasto cardiaco y algunos antibióticos (aminoglucósidos). 

2.5.4 SISTEMA NEUROLÓGICO

Los síntomas neurológicos postoperatorios son difíciles de categorizar. Muchos de ellos pueden identificarse por test psicométricos. Alteraciones de la concentración, memoria, aprendizaje y rapidez de la respuesta visual-motora pueden presentarse en forma sutil como en la mayoría de los pacientes, 20% tienen síntomas moderados y solo el 5% son severos. A las 8 semanas después de la operación al menos el 60% de los pacientes tienen funciones cognitivas adecuadas. 6 meses a 5 años después de la operación más del 80% de los pacientes presentan una adecuada función cerebral. La mayoría de estos resultados involucran test psicométricos, sin embargo difiere de la experiencia clínica y que los pacientes pueden desenvolverse óptimamente en su trabajo.

Presumiblemente cambios orgánicos son los causantes de esta disfunción: embolización y hipoperfusión son los principales factores considerados. Algunos factores de riesgo son: avanzada edad, prolongada CEC, tipo de oxigenador y otros(48, 67).

2.5.5 SISTEMA GASTROINTESTINAL

Anormalidades de la función gastrointestinal incluyendo al hígado y páncreas no son clínicamente detectables cuando la convalecencia de la cirugía cardiaca es normal. El ingreso de líquidos por vía oral se permite a la mañana siguiente de la cirugía. 

Evidencia de distensión abdominal, ausencia de peristaltismo y el hiperperistaltismo deben ser vigiladas(61).

2.5.6 SISTEMA ENDOCRINO

Pocas anormalidades endocrinas como complicaciones perioperatorias han sido descritas, excepto insuficiencia suprarrenal aguda reportada por Alford en 1%. Ni hipo- ni hipertiroidismo han sido reportados después de cirugía cardiaca(61).

2.5.7 SISTEMA INMUNOLOGICO

Algunos sostienen que el sistema inmunológico es levemente deprimido por varias semanas después de la bypass cardiopulmonar. Respuestas inmunológicas específicas son débiles a diferencia a la reacción sistémica inflamatoria. Los niveles de interleukina se incrementan después del bypass cardiopulmonar y algunos creen que es la responsable de la fiebre postoperatoria(61).


2.6 MANEJO VENTILATORIO EN EL POSTOPERATORIO

2.6.1 VENTILACION MECANICA EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO
Price clasifica los pacientes postoperados, desde el punto de vista ventilatorio según el estado del paciente, es decir si el paciente está relativamente estable, crónicamente enfermo o críticamente enfermo(89). Los primeros podrían ser extubados en sala de operaciones a no ser que aparezcan algunos factores no esperados como sobrecarga de fluidos, tiempo operatorio prolongado, excesiva sedación y/o relajación. El paciente crónicamente enfermo (EPOC, miocardiopatía, trastornos neuromusculares y otros) pueden requerir un mayor tiempo en ventilación mecánica. Los pacientes críticamente enfermos (ARDS, sepsis, infarto miocárdico reciente y/o en evolución) pueden continuar con la ventilación mecánica como parte del tratamiento postoperatorio.

Al momento de llegar el paciente postoperado a la UCI de postoperados de cirugía cardiovascular, usualmente la temperatura corporal cae 2-3°C lo que puede originar escalofríos y éste incrementar el VO2 y la producción de CO2 hasta en 200-300% de lo normal y resultar en isquemia miocárdica y falla ventilatoria(89). Una temperatura de 36-38°C es deseable antes de la extubación, así mismo la extubación no debe considerarse sin antes lograr la estabilización hemodinámica del paciente, estar suficientemente despierto, tranquilo y responder órdenes.

Algunos factores deben tenerse en cuenta al momento de brindar soporte ventilatorio: 

* Enfermedad pulmonar crónica: los tests de función pulmonar preoperatorios son útiles en evaluar el éxito de la extubación y ayudar en la programación del ventilador mecánico. Barisone(61) encontró que la hiperinflación pulmonar preoperatoria es el principal factor en predecir complicaciones pulmonares postoperatorias, FEV1 y el test de monóxido de carbono también tienen un alto valor predictivo.

* Enfermedad neuromuscular: la miopatía, anormalidades de la unión neuromuscular, neuropatía y polineuropatía deben ser considerados al momento de programar el ventilador y decidir la extubación. Algunas drogas tienen efectos sobre la unión neuromuscular que deben ser considerados al momento de extubar.

2.6.2 RETIRO DEL SOPORTE VENTILATORIO

En general, una vez que un paciente es intubado y sometido a ventilación mecánica, tan pronto se ha controlado o desaparecido la causa que originó ésta(efecto de la anestesia), es deber del médico retirar este soporte lo antes posible, ya que ésta puede originar una serie de complicaciones(37, 76, 88).

El retiro de la ventilación mecánica ha sido denominado con varios términos: "liberación", "discontinuación", "retiro" y más comúnmente "destete"; sin embargo es necesario precisar algunos conceptos involucrados: Primero- el proceso del retiro definitivo del ventilador y la vía aérea artificial(aunque no siempre juntos), sucede en pacientes ampliamente capaces de mantener la ventilación por sí mismos; tal proceso podría denominarse Discontinuación según Macintyre y Liberación según Manthous(46, 47). Segundo- el proceso de reducción gradual en el nivel de soporte brindando un modo de soporte ventilatorio parcial podría denominarse Destete.

Así los pacientes que rápidamente revierten su insuficiencia respiratoria (recuperación de anestesia, sobredosis de drogas, crisis asmáticas y otros) pueden ser discontinuados prontamente del ventilador. En contraste el destete es llevado a cabo en pacientes con procesos pulmonares que se resuelven lentamente en espera que el paciente pueda ejecutar un confortable nivel de trabajo respiratorio.

El proceso de la discontinuación y destete puede constituir hasta el 40% del tiempo de soporte ventilatorio de un paciente(46). El retardo de la discontinuación de la ventilación mecánica expone al paciente a un innecesario riesgo de infección, injuria inducida por VM, exceso de sedación, trauma de vía aérea, etc. Por otro lado una discontinuación prematura puede generar problemas como pérdida de la protección de la vía aérea, estrés cardiovascular, intercambio de gas subóptimo, sobrecarga muscular y fatiga.

El paciente postoperado de cirugía cardiaca, pese a preconizarse la extubación precoz, presenta una serie de efectos órgano-sistémicos diferente de pacientes intubados, ventilados y operados de otro tipo de cirugías(40, 61), quienes son extubados incluso en la misma sala de operaciones o en las salas de recuperación dentro de un periodo muy corto.

Algunos factores limitantes para la extubación de pacientes postoperados de cirugía cardiaca son: 

* Efecto anestésico residual.
* Efecto de la CEC en el sistema respiratorio.
* Riesgo de isquemia o infarto perioperatorio(14, 17).
* Inestabilidad hemodinámica.
* Efecto de la CEC sobre el SNC.

El paciente postoperado de cirugía cardiaca no solamente es un paciente previamente anestesiado y ventilado, si no que trae consigo una serie de alteraciones pulmonares, cardiovasculares y neurológicos que obligan a ser cautelosos en el proceso de la discontinuación de la ventilación mecánica.

Sin embargo los criterios de discontinuación del ventilador mecánico son los mismos (Tabla 2.4)(46), y si reúne tales criterios una evaluación para una potencial discontinuación es apropiada(Tabla 2.5).

Si luego de la evaluación se considera altamente probable una extubación exitosa, una prueba de tubo en T por 2 horas es pertinente. Al cabo de ésta si no se presentan signos que indiquen intolerancia a la discontinuación de la ventilación mecánica(Tabla 2.6), el paciente es extubado. Por otro lado si el paciente no muestra tolerancia a la prueba de tubo en T entonces entrará a un esquema de destete (Tabla 2.7)(62, 72, 82, 84).

Ha pesar de contar con los trabajos mostrados en la Tabla 2.7 ningún método ha demostrado consistentemente ser mejor o superior a otro, así mismo el SIMV se relaciona con mayores tiempos de destete, pero no menos exitoso. En la mayoría de estos trabajos han considerado poblaciones de pacientes con procesos pulmonares, torácicos y neurológicos, críticamente enfermos y hospitalizados en una UCI.

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