Revista Peruana de Dermatología
Vol. 11 Nº 2 2001 |
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E DUCACIÓN MEDICA CONTINUA
FISIOLOGÍA DE LA PIEL
ESTRUCTURA DE LA PIEL
La piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la
profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o tejido graso
subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1) aparato pilosebáceo; 2)
glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas apocrinas; y, 4) uñas.
EPIDERMIS
La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado
queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden cada vez
mis capas de células (Figura 1). El orden de los estratos desde el interior hacia la
superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato granuloso;
y, 4) estrato córneo (capa córnea).
El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea
entre 0,04 y 0,4 mm.
La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas
(queratinocitos), pero además condene células de Langerhans (sistema inmune),
melanocitos (sistema pigmentario) y células de Merkel (sistema nervioso).
A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se renuevan desde
la base de modo permanente:
1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada epidermopoyesis).
2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración
celular.
3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora, eliminación
celular
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Figura 1. Estructura
de la piel |
QUERATINIZACIÓN
La organización en estratos de la epidermis (Figura 2) es el reflejo morfológico del
proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo conseguir
su queratinización ("diferenciación terminal").
En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos
intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona funcional).
Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:
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Figura 2. Queratinización
de las células epidérmicas y zona de la membrana basal. |
Citoqueratina
La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de queratina a
tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los
desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional sólido?elástica
(citoesqueleto).
Queratohialina
Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de filamentos
y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una proteína agregante de
filamentos (profilagrinal).
Proteínas de refuerzo de membrana
Se acumulan en ¡a cara interna de la membrana celular.
Cuerpos laminares
Condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia intercelular del estrato
córneo, así como enzimas.
La espectacular formación de las células queratinizadas se produce mediante la
activación de sistemas de formación y destrucción.
Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las tonofibrillas y se
condensan (contenido fundamental de las células queratinizadas). Las proteínas de
refuerzo de la membrana se anclan en la cara interna de la membrana celular (enzima:
transglutaminasa)y refuerzan la pared celular Los cuerpos laminares vacían su contenido
lipídico a) espacio intercelular para formar una sustancia intercelular a modo de cemento
(enzima: esteroidosulfatasa). Gracias a las enzimas intracelulares destructivas, se
disuelven el núcleo y las organelas celulares en una especie de acto suicida. El
resultado final son ¡as células queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que
realizan, gracias a la sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos, una capa
córnea funcional. De su superficie se sueltan células en función del equilibrio entre
la neoformación y la destrucción celular ("descamación insensible"). La capa
córnea tiene una gran importancia funcional, ya que constituye una barrera ("que
deja lo malo fuera y lo bueno dentro"). Sobre todo la capa lipiídica intercelular
determina una barrera de permeabilidad. Las lesiones de esta barrera producen fenómenos
de reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.
Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas pueden alcanzar sin
control las células epidérmicas subyacentes.
PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS
La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación permanente y
regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una eliminación de los mismos (zona
funcional, capa córnea). La dinámica de la epidermopoyesis se regula de modo funcional.
La zona de Proliferación (células basales y suprabasales): depósito de células
proliferativas (células madre y células más proliferativas), que probablemente se
organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa epidérmica). Normalmente sólo
una parte de las células son realmente proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras
que las restantes tienen una función de reserva (activación para la curación de las
heridas o en las enfermedades cutáneas proliferativas). Cada día se producen unas 1,200
células nuevas por milímetro cuadrado. Las células posmitóticas diferenciadas migran
hacia la superficie cutánea. El tiempo de tránsito (desde la formación hasta su
eliminación) es de unas 4 semanas (estrato espinoso y granuloso, unas 2 semanas, y
estrato córneo, otras 2 semanas).
La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con actividad
estimulante FGF?a) o inhibidora FGF?b) del mismo. Los factores reguladores del crecimiento
derivan en parte de las propias células epidérmicas (liberación cuando se producen
lesiones) y en parte de las células dérmicas.
A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta debe ser
estable y estar fija a la dermis, algo que se consigue mediante los desmosomas (uniones
flexibles entre los queratinocitos) y los hemidesmosomas (uniones entre las células
basales y en la zona de unión). Como los desmosomas constituyen una unión sólo
temporal, se asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los queratinocitos. En los
cortes histológicos los desmosomas se ven como puentes ("estrato espinoso").
DERMIS
La dermis conjuntiva se divide en dos estratos:
* Estrato papilar
Tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su superficie forma
papilas y contiene numerosos capilares. Este "solapamiento" e incremento de la
superficie de contacto explica la unión mecánica entre la epidermis y la dermis, así
como también la nutrición de la epidermis carente de vasos y la cooperación en las
reacciones defensivas.
* Estrato reticular
La capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido conjuntivo
cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido subcutáneo. Contiene los anexos
cutáneos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios.
La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células fundamentales, fibras y
sustancia fundamental (=matriz extracelular).
* Células
Las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que sintetizan
las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con importantes propiedades y
funciones en el sistema defensivo son los mastocitos (células secretoras cutáneas
correspondientes a los basófilos circulantes, que contienen numerosos mediadores de la
inflamación como histamina, heparina y serotonina), histiocitos/macrófagos
(correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la fagocitosis y la
presentación de antígeno en las reacciones inmunes), las células dendríticas dérmicas
(fagocitosis y presentación de antígenos) y linfocitos (reacciones inmunes).
* Fibras
Las fibras de colágeno representan el elemento más ¡mportante de la dermis y le aportan
su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel intracelular y su
organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su destrucción
(colagenasas, proteasas). En la piel destacan los colágenos tipo I, III, V y VI a nivel
intersticial y los de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas se
componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis
una red que aporta a la piel su elasticidad.
Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células?matriz) y la laminina
(componente de la membrana basal).
* Sustancia fundamental
Sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas estructurales. Los
componentes principales son los proteoglucanos constituidos por proteínas y
polisacáridos (como el condroitín heparán sulfato). Es la responsable de la turgencia
de la piel por su capacidad de captar agua.
ZONA DE LA MEMBRANA BASAL
La zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una capa muy compleja de
unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura garantiza la estabilidad y la
permeabilidad.
Está constituida por dos capas y fibras especiales:
Lámina densa (capa oscura en
microscopia electrónica): próxima a la dermis, colágeno tipo IV
El anclaje de las células basales de
la epidermis en la membrana basal se realiza mediante hemidesmosomas y filamentos de
anclaje delgados (Figura 2), y el anclaje de la membrana basal con la dermis (matriz
extracelular), mediante fibrillas de anclaje (colágeno tipo IV).
COOPERACIÓN DERMOEPIDÉRMICA
La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso)
están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también
funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en condiciones
fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y curación de las
heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas mediante vías
inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas).
Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de información
y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas estrategias se
pueden incorporar sistemas extracutáneos (creación febril, activación del sistema
inmune).
HIPODERMIS
La grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es otro importante
componente de la piel, pues sirve como almohadilla absorbente de golpes, protegiendo
estructuras vitales; manteniendo el calor corporal, al actuar de aislante y de reservorio
de energía en caso de ayuno. Además, permite el desplazamiento y movilidad de la piel
sobre los pianos profundos. Es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan desde
los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los folículos pilosos y glándulas sudoríparas
se originan en este nivel.
APÉNDICES
FOLÍCULOS PILOSOS
Se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células construyen la
matriz del folículo piloso y producen las queratinas del cabello maduro. La capacidad de
síntesis de proteínas de este tejido es enorme. Con un índice de crecimiento del
cabello de 0, 3 5 mm/día, cerca de 100 pies lineales de cabello se produce diariamente.
La densidad del cabello en la cabeza varia desde 175 hasta 300/cml.
UÑAS
La uña consiste del platillo ungueal y el tejido que lo rodea. Su crecimiento es
continuo, siendo de 0,1 mm/dia. Toma alrededor de 3 meses para restaurar una uña removida
le la mano y hasta 3 veces más para sus pies. Su crecimiento se puede inhibir durante
enfermedades severas o con la vejez, puede incrementarse debido a el mordisqueo constante
o al estrés ocupacional, y puede alterarse por de mas
de las manos y enfermedades sistémicas.
APÉNDICES GLANDULARES
Glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y plantas. La
secreción se evacua a través del ducto sebáceo hacia el folículo piloso. No existe
estímulo neural conocido, la secreción sebácea se incrementa con el aumento de la
temperatura corporal.
Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región anogenital, canal
auditivo externo (ceruminosas), y párpados, e infrecuentemente en cara y cuero cabelludo.
No participan en la regulación del calor corporal, tienen escasa importancia, excepto
cuando son asiento de enfermedad.
Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas del ser humano,
son abundantes a lo largo de toda la superficie cutánea excepto el borde del vermilión
de los labios, los labios menores, el clítoris, el glande del pene, la parte interna del
prepucio, canal auditivo externo, y el lecho ungueal, con su mayor concentración a nivel
de palmas, plantas y axilas. La mayor función es producir una solución hipotónica
conocida como sudor que facilita el enfriamiento por evaporación.
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Figura 3:
Estructura en tres capas de la piel con los componentes adicionales , como el sistema
pigmentario, los anexos cutáneos, los vasos y los nervios cutáneos. |
DESARROLLO DE LA PIEL
La piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer trimestre
aparecen la epidermis, la dermis y los anexos cutáneos y se pueden reconocer los
melanocitos y las células de Langerhans y Merkel. Durante el segundo trimestre existen
indicios de diferenciación (queratinización), se desarrollan los anexos; (lanugo,
glándulas sebáceas), el tejido subcutáneo y los vasos de la piel. En el tercer
trimestre prosigue la maduración funcional y el crecimiento progresivo de la piel. Figura
3.
El parto representa para la piel un súbito cambio del medio externo líquido ( líquido
amniótico) por el aéreo (y la ropa).
Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la delgada piel infantil
para convertirse en la resistente piel del adulto con los rasgos sexuales secundarios
(vellos femenino o masculino). La piel del anciano muestra signos de atrofia y pérdida
definición (glándulas cutáneas). Las distintas fases del envejecimiento cutáneo se
corresponden con enfermedades cutáneas características.
CLASIFICACIÓN REGIONAL
La piel se divide en función de los puntos de referencia anatomotopográficos en
distintas regiones cutáneas (regiones corporales): cara, cabeza con pelo (cuero
cabelludo, capitillium), cuello, pecho, abdomen, espalda, genitales, región anal,
perineo, brazos y piernas. También se utilizan los conceptos de tronco (cuerpo sin
extremidades) y torso (cuerpo sin cabeza, cuello ni extremidades). La piel de cada una de
las regiones muestra diferencias claras en su grosor color yen la distribución de los
anejos. En determinadas circunstancias se pueden demostrar divisiones de la piel en forma
de líneas:
Líneas de tensión: líneas cutáneas
por la tensión biomecánica, que modifican la forma de las heridas por corte. Cuando se
realice una cirugía en la piel, se debería seguir en la medida de lo posible la
dirección de estas líneas de tensión para evitar heridas grandes abiertas.
Líneas de Blaschko: líneas cutáneas
de naturaleza poco clara, que permiten determinar la disposición de las alteraciones
cutáneas en función de las propias líneas y patrones.
Para estimar de modo aproximado el
porcentaje de superficie que ocupa cada región cutánea se debe recordar la "regla
de los nueves" (Figura 4): cabeza, 9%; cada brazo, 9%; parte anterior del tronco,
18%; parte posterior del tronco, 18%; cada pierna con glúteo, 9%; y genitales, I %
(aplicable para los adultos ya que en lo niños los valores son diferentes).
Los labios, la mucosa oral, las regiones anal y perianal y la región genital son zonas
cutáneo mucosas especiales.
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Figura 4. Regla de
los nueve |
FUNCIONES DE LA PIEL
La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el
"interior". Sus funciones principales de protección y comunicación se realizan
tanto respecto del exterior como del interior.
ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA
PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO
La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales
deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos). Los
estímulos de intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan la función. Los
estímulos de intensidad distinta a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los
mecanismos de defensa y protección locales de la piel. Además se pueden activar
mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos de defensa y protección de la piel
son superados se producen lesiones.
Las funciones protectoras de la piel son:
Defensa ante las infecciones por virus,
bacterias u hongos: La película superficial cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la
capa córnea representa una barrera frente a los patógenos. Cuando se produce una herida
(puerta de entrada), se desencadena una reacción defensiva de la piel en forma de
inflamación local.
Defensa frente a los estímulos nocivos
mecánicos:
Las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera frente a las lesiones y
las heridas. La capa córnea compacta y flexible y el tejido conjuntivo rico en fibras de
la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos cortantes, el tejido graso
subcutáneo amortiqua como un colchón los golpes romos violentos y distribuye y amortigua
su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una misión defensiva.
Defensa frente a estímulos nocivos
térmicos:
La piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido subcutáneo). La circulación
sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la termorregulación y un 10%
para la nutrición) y la secreción de las glándulas sudoriparas (sudor termorregulador)
permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la sudoración termorreguladora
estén especialmente desarrolladas en las personas "desnudas" para compensar la
pérdida evolutiva del pelo protector.
Defensa frente a las radiaciones
nocivas:
La piel refleja y absorbe la luz. Después de la reflexión
absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la
absorción de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los daños
celulares (de los ácidos nucleicos) por la radiación se evitan por los mecanismos de
reparación enzimáticos.
Defensa
frente a estímulos nocivos químicos:
La piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y es una
"barrera a la penetración" por el estrato córneo.
Las macromoléculas no pueden atravesar
esta "barrera a la penetración". Las moléculas de menor tamaño pueden
atravesarla (a través de la capa lipídica intercelular), pero se encuentran con una
"barrera metabólica" representada por la enzima que metaboliza las sustancias
extrañas (el sistema del citrocromo P?450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen
alcanzar las células epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa
bioquímicos e inmunológicos (activación de enzimas, liberación de citocinas y
mediadores de la inflamación e inmune )penetración percutánea sirve también para el
tratamiento dermatológico local.
BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR
La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por
lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se producen lesiones o
defectos existe el riesgo de pérdida de liquido, electrólitos y proteínas con las
consiguientes alteraciones del metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel
sería mortal y se ha empleado para la pena de muerte (desollamiento).
FUNCIÓN SENSITIVA
La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el
reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los estímulos adecuados
provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y dolor y permite el
reconocimiento de la intensidad y la procedencia del estimulo (palpación de un tumor
cutáneo, picadura de insecto en la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado
caliente). Los estímulos pueden desencadenar reacciones motoras voluntarias o
involuntarias reflejas (p. eje., control de la motricidad uña de la mano, reflejo de
huida ante un estímulo doloroso).
FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN
La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación
psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener
conclusiones acerca de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo del
alma"), pero también para descartar posibles enfermedades internas ("la piel
como espejo de las enfermedades internas"). El estado y el aspecto de la piel
determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por eso se manipulan de
modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica tiene una
importante dimensión psicosocial.
FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:
La piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran pérdida de agua
(exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede acumular un exceso de grasa
en la piel (adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito
(caquexia). A nivel metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la vitamina D (si
falta la luz solar se puede producir raquitismo).
En los seres humanos el 90% de la vitamina D proviene de la piel y solo el 10% de los
alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe radiaciones con
una longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina D. La capa basal y espinosa
contienen la mayor cantidad de provitamina D. En segundo lugar la provitamina se isomeriza
térmicamente para formar la vitamina D (colecalciferol) en el hígado. En el riñón una
segunda hidroxilación la transforma en el compuesto biológicamente activo, el
calcitriol.
ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA
Participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células: queratinocitos,
linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de Langerhans, entre otras, sintetizan
numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero
inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan el
crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan activamente en
el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de
la inflamación. Las sustancias inmunológicamente activas son interleuquinas, factores
transformadores de crecimiento, factores estimuladores de colonias, interferones y
citolisinas.
PATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
La piel ofrece una gran superficie para las noxas exógenas (vivas o inertes) por su
situación superficial y expuesta y su extensión plana. Por sus relaciones internas e
interdependencias (sistema vascular sistema nervioso, metabolismo)se pueden observar
daños cutáneos por agentes internos (endógenos). Sin embargo, hasta el momento no se
conocen todas las causas de las enfermedades cutáneas (enfermedades idiopáticas).
PATOGENIA
Las enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto genético (enzima, proteína) y
sus mecanismos patogénicos se conocen sólo en parte. Igual sucede en el caso de las
malformaciones no hereditarias. En las enfermedades cutáneas adquiridas se producen las
mismas reacciones patológicas o patogenéticas ante las lesiones que en los restantes
órganos, destacando sobre todo:
LESIONES CELULARES E HÍSTICAS
Se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la hipertrofia y la
atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar soluciones de continuidad
(como las ampollas) y causar defecto de tejido (erosiones, úlceras profundas). La
curación de las mismas se puede realizar con o sin defecto.
Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada genéticamente (geen
p53), que está destinada a la eliminación de las células enfermas. La apoptosis no
sólo desempeña un papel en el desarrollo, del cáncer sino, también en otras
dermatosis.
INFLAMACIONES
Se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato papilar). En
esta zona no sólo se localizan los vasos y las células inflamatorias, sino que se
produce además la liberación de numerosos mediadores, sobre todo de las células
epidérmicas (citocinas). Este gran número de reacciones inflamatorias cutáneas es
extraordinariamente elevado y explica el cuadro de múltiples enfermedades inflamatorias
cutáneas (inflamación aguda y crónica, inflamación inespecífica o
específica?inmunológica, dérmica y compleja, reacciones dermoepidérmicas, forma y
distribución de las lesiones inflamatorias individuales).
FIBROSIS-ESCLEROSIS
La activación o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento en la
síntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis profunda (estrato
reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido subcutáneo.
DEPÓSITOS
La capacidad de fagocitosis de determinadas células dérmicas (macrófagos) se traduce en
numerosos depósitos posibles (lípidos).
MODIFICACIONES DEGENERATIVAS
Modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que afectan a la
epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO:
Las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o malignas afectan
principalmente al "tejido de intercambio", la epidermis, aunque se pueden
originar también en las células del tejido conjuntivo.
La diversidad y la complejidad de las reacciones patogénicas sirven de base para los
distintos patrones de acción de los distintos elementos de la piel. El contacto directo
célula?célula (queratinocitos?linfocitos, células endoteliales?leucocitos) se
posibilita mediante la formación de la denominadas moléculas de adhesión. Las
interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores (hormonas
hísticas) que son liberados por las células activadas al espacio intercelular para
llegara sus células diana y actuar sobre ellas. Los queratinocitos, las células de
Langerhans, los fibroblastos, los macrófagos, los linfocitos, los leucocitos y las
células endoteliales de la microvascularización sintetizan numerosas citocinas y
mediadores, que se pueden excretar en caso de necesidad.
Las citocinas activan a otras células cutáneas que quedan preparadas para la
cooperación (expresión de moléculas de adhesión o de ligandos) o que muestran
funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la proliferación celular
la inflamación inespecífica o la inflamación específica?inmunológica.
Las quimocinas pueden atraer a las células hacia la piel (como los leucocitos
circulantes, pero también pueden atraer ciertas componentes del plasma (como los factores
del complemento).
Los mediadores de la inflamación mediadores lipídicos: leucotrieno, prostaglandinas)
inducen las vías de la inflamación, en las que también intervienen neuropéptidos
(liberados por las terminaciones nerviosas libres de la piel).
Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes citocinas/mediadores:
interleuquinas (IL?1, IL-6, IL?7, IL?8), el factor de necrosis tumoral, el factor
estimulante de colonias, factores de crecimiento, factores supresores y mediadores
lipídicos.
Las citocinas como "hormonas hísticas" pueden desencadenar reacciones de
diversas de las o tejidos o modularlas (inflamación, proliferación y diferenciación
celular reacciones inmunes.
Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves), podrían
aparecer efectos a distancia.
FUNDAMENTOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS
Los diferentes síntomas de las enfermedades cutáneas se pueden clasificar en
epidérmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesículas, erosiones, exudación y
descamación), dérmicos (sobre todo síntomas inflamatorios, esclerosis, depósitos) o
combinaciones de síntomas de distintos tipos.
El patrón de afectación viene determinado porque las capas de la piel son planas. Los
procesos mórbidos son predominantemente pianos y se extienden de modo plano?horizontal,
por lo que las lesiones individuales pueden confluir Es raro que se extienda en
profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas enfermedades muestran predilección
por ciertas regiones cutáneas (localizaciones más habituales).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Es fácil explorar y palpar las patologías cutáneas porque son superficiales. Por la
misma razón es también fácil realizar exploraciones técnicas, que son sencillas y poco
invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutáneo (estudio microbiológico);
demostración de parásitos; estudios de función cutánea: estudios para diagnóstico
alergológico (pruebas cutáneas), y, obtención de tejidos para estudios histológicos.
Por las razones antes expuestas, las enfermedades cutáneas también son accesibles al
tratamiento, corno las intervenciones quirúrgicas: los tratamientos medicamentosos
tópicos, los tratamientos físicos, entre otros.
Ver
referencias
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Dr Manuel Palomino Yamamoto
Profesor principal de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
Mayor de San Marcos
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Dermatología.
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