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Asociación de linfomas malignos con Herpes Virus I y II. Alarcón Rozas, Ashley Efrain. |
DISCUSIÓN
El descubrimiento de nuevos virus en la
familia herpes ha dado lugar a estudios de secuenciamiento para relacionar tumorogenicidad
de cada serotipo. El EBV actualmente conocido como herpes virus 4 (HHV 4) y el HHV 8 son
los que mas se asocian a linfoma no hodking, especialmente el HHV 4 asociado a
enfermedades tales como linfoma de Burkitt, linfoma nasal NK/T, linfomas oportunistas en
inmunosuprimidos, enfermedad de hodking, linfoma difuso de celulas grandes y anaplasicas y
finalmente a la enfermedad de Castleman (8). La efusion linfomatosa primaria (PEL por sus
siglas en Ingles) inicialmente catalogado como linfoma de cavidades fue reconocido como
entidad independiente en 1995 (9).
Reportes iniciales refieren que los linfomas de cavidades en un inicio fueron
exclusivamente vistos en pacientes HIV positivos asociado al HHV8 tambien llamado virus
del sarcoma de Kaposi y cuya alteracion se da a nivel del c-Myc afectando casi
exclusivamente a celulas B (10,11). Posteriormente se determino que la infeccion por HIV
no es escencial para la coinfeccion de HHV8 y desarrollo posterior del PEL., sin embargo
esta entidad se presenta mayormente en pacientes con estadio de SIDA
En cuanto al HHV I y II existen reportes donde se asocian a cancer de ovario (12) y cuando
ademas se asocia a Papiloma virus (HPV) serotipos 16/18 en cervix, desencadena una
transformacion maligna con un potencial altamente maligno (13), asi mismo en linfomas
cerebrales se reporto desaparicion del virus cuando recibieron tratamiento con acyclovir
(14). Recordemos que los virus HHV I y II son basicamente citoliticos y que pueden
permitir hasta un maximo de 6 dias de vida a la celula cuando esta es infectada
agudamente, ademas la imposibilidad de su no supervivencia en cultivos de tejidos normales
(15), lo que va de acuerdo con nuestros resultados pues el 100% fueron negativos para
infeccion aguda ( IgM negativos), sin embargo en celulas cancerosas son capaces de
permanecer por tiempo indefinido sin causar lisis (16,17) mediante mecanismos
inmunologicos aun no del todo dilucidados
El 25% de nuestros pacientes presentaron serologia positiva para HHV I y II de los cuales
los dos tercios correspondieron a IgG I y el resto a IgG II creemos que de todas maneras
es un porcentaje considerable a tomar en cuenta en posteriores estudios. El 60% (9
pacientes) de los pacientes positivos a IgG I o IgG II fueron linfomas ganglionares frente
a los extranodales que fueron 6 pacientes representando un 40%, sin embargo es llamativo
el porcentaje de linfomas extranodales en el grupo total lo cual pudiera estar alterando
el porcentaje de positividad para los linfomas extranodales debido a que casi un 50% del
total fueron linfomas extranodales.
Finalmente de este estudio definimos que la prevalencia de positividad para HHV I y II es
del 25% en pacientes con linfoma maligno, quedando por dilucidar si estas caracteristicas
se correlacionan con la alta incidencia de linfomas extranodales; asi mismo en este grupo
de estudio llama la atencion la alta incidencia de linfomas T que llega a ser un 25% del
total probablemente debido a causas ambientales dentro de los cuales los virus podrian
jugar un rol importante.
Creemos importante conocer la prevalencia de infeccion por este virus en la poblacion
general para asi establecer una posible asociacion con el desarrollo de linfomas malignos,
tal como el que se realizo en USA y Europa para el HHV8 (18,19) (20)
