Boletín de la Sociedad Peruana de Medicina Interna - Vol. 9 Nº 1 - 1996

 

Peritonitis Tuberculosa en paciente infectado con el Virus

de la Inmunodeficiencia Humana

Richard Quiñonez Cortez
* Departamento de Medicina Interna. Hospital Regional Docente «Las Mercedes» de Chiclayo.

 

RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente varón de 26 años, con cuadro de fiebre, ascitis y dolor abdominal, infectado con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV). Los estudios de ayuda diagnóstica (laboratorio, Rayos X, ecografía, etc.) fueron en su totalidad negativos; pero dada la alta incidencia de tuberculosis en nuestro medio, se planteó el diagnóstico presuntivo de peritonitis tuberculosa. La respuesta clínica al tratamiento específico fue excelente, siendo dado de alta en buen estado general. Se efectuó el seguimiento del paciente durante tres meses hasta su reingreso, trece días después falleció con un cuadro de meningitis, cuya etiología no se pudo confirmar.

 

SUMMARY

It was presented a male patient case of 26 years old; with fever, ascites and abdominal pain, and infected with Human Immunodeficiency Virus (HIV). Diagnostic help studies (laboratory, X rays, echography, etc.) were totally negative; but considering high tuberculosis incidence in our medium, it was stated the presumptive diagnostic of tuberculous peritonitis. The clinic's responde of the specific treatment was excellent, considering him as cured in a general good condition. It was made a patient's follow up during three months until his reentering, thirteen day later, he died with meningitis, which its etiology could not be confirmed.

 

INTRODUCCION

Se sabe que el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) desencadena un transtorno progresivo y predecible de la función inmune (1-8). Las pérdidas de las células T4 perjudican seriamente la capacidad del organismo en su lucha contra la mayoría de invasores, ejerciendo un efecto particularmente negativo sobre los mecanismos de defensa contra los virus, hongos parásitos y ciertas bacterias entre ellas las micobacterias (3).

La Tuberculosis en los enfermos que han adquirido el virus de la inmunodeficiencia, viene a ser la reactivación de una infección de la infancia,(1) que estaba bien controlad hasta que el virus del VIH transtornara el sistema inmune del paciente.

En la Peritonitis tuberculosa la ruptura de un ganglio linfático para-aórtico dentro de la cavidad peritoneal en un huésped hipersensible produce el Síndrome de «Peritonitis Tuberculosa».

En general la presentación es sub-aguda (1-3 meses), pero puede simular un cuadro de abdomen agudo con sintomatología de dolor abdominal (difuso, continuo o cólico) que invariablemente es encontrado así como también distención abdominal y fiebre 94) y un derrame exudativo como en otras serositis (5).

El diagnóstico suele ser difícil y solo en una minoría de casos se logra aislar el microorganismo (menos del 50%) en el líquido de paracentesis, o en presencia de granulomas caseosos en biopsia peritoneal cerrada. La determinación de la Adenosina deaminasa (ADA) en el líquido ascítico, puede ser útil en el diagnóstico de Peritonitis tuberculosa para confirmar esta misma etiología.

Las imágenes abdominales encontradas en los estudios de rayos x, ultrasonografía, tomografía axial y estudios contrastados gastrointestinales incluyen: adenopatías, masas inflamatorias ileales u omentales; ascitis de alta densidad y enteritis gastrointestinal que compromete a la región ileocecal 910).

En cuanto al tratamiento al igual que en la Tuberculosis pulmonar, debe tratarse por 6 meses ya que la carga bacilar es menor que en la enfermedad pulmonar cavitaria, INH, RFP, PZM penetran bien en la mayoría de los tejidos (6,11).

Podemos concluir diciendo que: La infección con el virus de la inmunodeficiencia (VIH) es un factor de riesgo para el desarrollo de Tuberculosis con un 70% como enfermedad extrapulmonar.

Esta co-infección por el virus de la inmunodeficiencia, es un factor de riesgo que agrava la situación epidemiológica de la Tuberculosis (7,8,9). Este virus induce una inmunodeficiencia progresiva que favorece la reactivación de la Tuberculosis en una persona con una infección latente.

La superposición de poblaciones infectadas por el virus de la inmunodeficiencia (VIH) y de poblaciones infectadas por Mycobacterium tuberculosis favorece la interacción de ambos patógenos.

Así mismo, el riesgo de progresión a Tuberculosis activa de las personas infectadas por ambos patógenos es mucho más alta (8% año) que el de infectados por Micobacterium tuberculosis (0.2% año).

La asociación entre el virus de la inmunodeficiencia y la tuberculosis plantea problemas de diagnóstico, quimioprofilaxis, tratamiento y vigilancia en los pacientes infectados por ambos patógenos.

El vínculo VIH-TBC está provocando un impacto dramático, particularmente en el mundo en desarrollo donde vive el 95% de las personas infectadas dualmente con Tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia (VIH).

 

CASO CLINICO

S.V.T., Masculino, 26 años, soltero, natural y procedente de Chiclayo, ocupación: cargador de gaseosa. F. de ingreso: 24-08-95.

Sint. principales: fiebre, escalofríos, dolor abdominal.

Relato.- paciente manifiesta que hace 45 días antes de su ingreso presenta escalofríos y sensación de alza térmica por lo que se automedicó con ácido acetilsalicílico, 5 días después además se agrega dolor epigástrico y mesogástrico de tipo urente con irritación a los fancos. Acudió a Posta médica donde le diagnosticaron fiebre tifoidea, retornó al día siguiente con el análisis negativo. El alza térmica y dolor abdominal no cedieron, siendo tratado con Ciprofloxacina e Hidróxido de aluminio, por 5 días. A la persistencia de la sintomatología acudió a la posta de su zona donde le diagnosticaron Paludismo, el tratamiento no lo mejoró acentuándose el dolor abdominal, por lo que fue hospitalizado en el Hospital Regional «Las Mercedes»

Relaciones sexuales: sólo con prostituta conocida desde 6 meses antes de su ingreso. Niega relaciones homosexuales. Niega patologías previas de importancia.

No viajes al exterior, ni fuera del ámbito de Chiclayo.

 

Examen físico: PA: 110/60 FC: 96 FR: 20 T: 37.8. Aparente regular estado general, regular estado nutricional, febril, sudoroso. No signos de deshidratación. Piel y faneras. caliente, escaso tejido subcutáneo. No se palpan adenomegalias.

Pulmones. buen pasaje de murmullo vesicular, no ruidos agregados.

Cardiovascular; ruidos rítmicos regulares tonos, no ruidos agregados.

Abdomen: doloroso a la palpación moderadamente profunda, no se palpa visceromegalia; ruidos hidroaéreos presentes, matidez desplazable.

Génitourinario: sin particularidades aparentes.

Sistema nervioso central: orientado en las 3 esferas, no signos meníngeos ni de focalización. No reflejos anormales.

 

Exámenes de laboratorio:

26-08-95 Leucocitos: 10,400, Neutrófilos: 79, Linfocitos: 17%, Orina: normal, Agluticaciones: Negativas, TGO: 8, TGP: 8, Bil.T: 0.63, B.I. 0.42. 28-08-95 Eco abdominal: abundante líquido en cavidad intra-peritoneal. No masas.

01-09-95 Paracentesis: líquido citrino ADA: 30U/ L, Leucocitos: abundantes 1200 células 90% PMN, 10% Mononucleares. BK: negativo, Rivalta: +, PAP: negativo, Mielocultivo: negativo, Hemocultivo: positivo a los 7 días, no se determinó el tipo de germen pero era sensible a Lomefloxacino.

04-09-95 Rx abdomen simple: moderada dilatación del marco cólico con muy escasos niveles hidroaéreos y gas en la ampolla recta. No líquido libre en cavidad.

ELISA VIH; reactivo (2 muestras)

11-09-95 Gluco: 66 mg, Urea: 21.6, Creat:

0.6, VDRL: no reactivo, BK gástrico: negativo.

Desde su ingreso el paciente es tratado con Cloranfenicol y Gentamicina, así como con Ranitidina.

El día 05-09-95 se plantea laparatomia exploratoria, pero se decide iniciar terapia específica con INH, RPZ, PZM de acuerdo a lo establecido por las normas del ministerio de Salud así como también la administración concomitante de una quinolona (Lomefloxacino 500 mg BID); esto último concordando con el cuadro tóxico del paciente y la terapia propuesta por el hemocultivo.

La fiebre y ascitis descendieron progresivamente, quedando afebril a los diez días de iniciado el tratamiento. Siendo suspendida la quinolona y continuando el tratamiento específico.

15-09-95 Es dado de alta en buen estado general; asintomático.

Paciente es seguido por consultorio externo. Reingresa el 21-01-96 con cuadro de fiebre, transtorno del sensorio y rigidez de nuca de 36 horas de evolución. Es tratado con terapia específica anti-tuberculosa. No se efectuó la punción lumbar por negativa de los familiares. El paciente falleció el 03-02-96.

 

DISCUSION

Llegar a un diagnóstico de Tuberculosis peritoneal en nuestro hospital muchas veces es difícil dado que la infraestructura de Laboratorio para realizar las diferentes pruebas bioquímicas y microbiológicas son escasas.

Así mismo, los estudios diagnósticos no invasivos como la ecografía y los rayos X son de poca ayuda ya que el poder de resolución de los equipos así como la dificultad en la interpretación de los hallazgos debido a la variedad de presentación de ésta (10).

Contribuyó a reafirmar el diagnóstico la seropositividad del paciente infectado con el virus de inmunodeficiencia (VIH); lo que hizo plantear la co-infección de este paciente.

Confirmamos que la infección por el virus de la inmunodeficiencia (VIH) es un factor de riesgo para el desarrollo de Tuberculosis con un 70% como enfermedad extrapulmonar.

Queremos hacer hincapié en la determinación del diagnóstico final del paciente y no solo plantear como causa única la infección por el virus de inmunodeficiencia (VIH); recordando que ésta es la que predispone a que el paciente desarrolle otras infecciones conforme avanza la inmunodepresión a que conduce dicha infección. Es también lamentable el no poder llegar a un diagnóstico final debido a la negativa de los familiares a que se efectúa un procedimiento invasivo diagnóstico como en la punción lumbar, ello debido al desconocimiento y temor por parte de los familiares a que el paciente sufra o quede con secuelas.

 

 

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