ABSTRACTOS
AB: Estudiamos las características clínicas y endocrinas de 35 pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), quienes eran o no insulino resistentes. Se determinó la ocurrencia de resistencia a la insulina midiendo las concentraciones de insulina y glucosa después de la administración oral de 75 g de glucosa. Se evaluó las medidas antropométricas en todas las pacientes: índice de masa corporal (IMC), porcentaje de grasa corporal (GC) y la relación cintura a cadera (Ci/Ca), grado de hirsutismo (método Ferriman-Gallwey) y perfil endocrino. Catorce pacientes tenían resistencia a la insulina de origen desconocido, mientras que cuatro se debían a mutación del receptor de insulina tipo A y 17 no eran resistentes a la insulina. Las pacientes con resistencia a la insulina eran más obesas (mayor IMC P<0,0001, GC P<0,002 y rel.Ci/Ca P>0,005) y eran más hirsutas (P<0,002) que las pacientes no resistentes a la insulina. Las concentraciones de testosterona eran mayores en el grupo insulino resistente que en el no resistente a la insulina (2,65 vs 1,37 nmol/L; P<0,027), mientras que la globulina ligadora de hormona sexual era menor en las pacientes resistentes a la insulina (30,61 vs 19,118 nmol/L, P<0,02). Las pacientes no insulino resistentes mostraron una relación LH/FSH alta, mientras que en el grupo resistente a la insulina la relación era normal (2,94 vs 1,34; P<0,0001). Concluimos que el SOPQ tiene dos subgrupos, uno con resistencia a la insulina de diferentes etiologías y otro que no tiene resistencia a la insulina. Estos dos grupos difieren en sus características antropométricas y endocrinas. El diagnóstico de resistencia a la insulina en el SOPQ puede ser determinado fácilmente por la respuesta de la insulina a una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
AB: Estudios caso-control en diversas poblaciones del mundo han informado del menor riesgo de cáncer de mama con la ingesta mayor de fibra y de carbohidratos complejos. Aunque esto no ha sido confirmado en estudios prospectivos en los EU de A, las observaciones han llevado a la hipótesis de que el uso prolongado de suplementos de fibra en la dieta puedan reducir el riesgo de cáncer de seno en poblaciones con incidencia alta. Se ha sugerido la posibilidad de varios mecanismos de acción, todos los cuales involucran una reducción de los niveles sanguíneos de estrógeno bioactivo. Los diversos mecanismos no son necesaria ni ente mutuamente excluyentes. Primero, una dieta alta en fibra podría reducir los niveles circulantes de estrógeno al reducir la recirculación enterohepática de estrógeno. Segundo, muchas plantas y vegetales contienen isoflavonoides y lignanos capaces de conversión en el intestino en estrógenos débiles, que pueden competir con estradiol por sitios de unión. Tercero, una dieta alta en fibras tiene menos asociación con la obesidad, la que tiende a aumentar la disponibilidad de los metabolitos 16-alfa de estrona biológicamente activos. Cuarto, una dieta alta en fibra generalmente tiene un contenido menor de grasa y un contenido mayor de vitaminas antioxidantes, las que protegerían contra el riesgo de cáncer de mama. Finalmente, las dietas ricas en fibra y carbohidratos complejos mejoran la sensibilidad de la insulina, asociada a una reducción en los niveles circulantes de estrógeno. El sinergismo entre estos efectos ofrece un mecanismo posible por el cual la ingesta alta en fibra pueda suprimir el crecimiento del cáncer de seno en las mujeres.
AN: Se ha encontrado que un determinante importante de la sensibilidad a la insulina en los humanos, la captación de glucosa inducida por insulina por el músculo esquelético (dirigido a la síntesis de glucógeno), está incrementado en individuos entrenados a ejercicios de resistencia, en comparación con controles sedentarios. Esta mayor acción de la insulina está acompañada por una disminución de la respuesta a la insulina durante la administración oral de glucosa. La evidencia indica que la acción de insulina aumentada no es un efecto genuino del entrenamiento, sino sólo un efecto perdurable de la sesión de ejercicio(s) previa. En los jóvenes, la sensibilidad a la insulina aumenta con una sesión única de ejercicios, pero el aumento puede aparecer sólo después de varias sesiones de entrenamiento en individuos de edad media o mayor. El efecto desparece después de 3 a 6 días. La reducción en glucógeno muscular inducida por el ejercicio es un factor importante del aumento de la sensibilidad a la insulina en el período después del ejercicio. Hay informes de que la resistencia y la fuerza del entrenamiento aumentan la sensibilidad de todo el cuerpo de manera similar, y hay evidencias que sugieren que, mientras la energía total sea provista constantemente, el ejercicio de baja intensidad y de alta intensidad son igualmente efectivos en promover la sensibilidad a la insulina. Las diferencias en esteroides sexuales pueden explicar la observación de una sensibilidad a la insulina mayor en mujeres que en hombres. Las adaptaciones que pueden haber en el aumento de la sensibilidad a la insulina en individuos entrenados, incluyen el aumento en los niveles de la proteína transportadora de glucosa GLUT-4 y de la actividad sintasa glucógeno en el músculo, una disminución en la concentración sérica de triglicéridos y, posiblemente, un aumento de la red capilar del músculo.
AB: La dismenorrea es una enfermedad dolorosa recurrente que causa estrés físico y psicológico. El propósito del presente estudio fue investigar si hay una alteración mensurable de células inmunes y respuestas inmunes en mujeres con dismenorrea primaria severa. En el día 26 de un ciclo y en los días 1 y 3 del siguiente ciclo, medimos la proliferación linfocítica policlonal inducida por mitógenos y la concentración de betaendorfina en las células mononucleares de sangre periférica obtenida de 16 mujeres infértiles con pelvis normal, de las cuales 8 tenían y 8 no tenían el trastorno. En las mujeres con dismenorrea, la proliferación linfocítica policlonal inducida por mitógenos era menor que en los controles en los 3 días considerados, pero la diferencia era estadísticamente significativa sólo en el día 26 (43605 ± 9876 microgramos/mL, vs 67305 + 15249 microgramos/mL; P<0,01). Las concentraciones de beta-endorfina en monocitos en las pacícrites con dismenorrea estaban elevadas significativamente en el día 3, en comparación con los controles (67,8 ±24,3 pg/10(6) células vs 29,7 ± 6,9 pg/10(6); P<0,05). Nuestros resultados demuestran que las respuestas inmunes se modifican en las pacientes con dismenorrea primaria. Estos efectos son independientes de las concentraciones hormonales circulantes y son consistentes con el rol de la dismenorrea como un acontecimiento estresante.
AB: OBJETIVO: Evaluar prospectivamente el rol de la ultrasonografía endovaginal en el diagnóstico de la adenomiosis e identificar las características predictivas. LUGAR: Unidad de Fertilización In Vitro, Hospital Hammersmith. SUJETOS: Cincuenta y seis mujeres con menorragia y dismenorrea. DISEÑO: Se realizó sonografía endovaginal y se obtuvo la morfometría del cuerpo uterino y la ecogenicidad miometrial. La sospecha sonográfica de adenomiosis fue graduada en alta o baja, dependiendo del grado de crecimiento uterino, la asimetría uterina no debida a fibromas y la heterogenicidad de los ecos miometriales. El diagnóstico sonográfico fue comparado con los hallazgos histológicos de la histerectomía (n=34) o con la apariencia en la imagen de resonancia magnética (n=22). RESULTADOS: Se diagnosticó la adenomiosis en 28 pacientes: 15 por histología y 13 por imagen de resonancia magnética. El ultrasonido endovaginal demostró una sensibilidad de 86%, especificidad de 50%, valor predictivo positivo de 86% y valor predicitivo negativo de 77%. La morfometría uterina sola no predijo adenomiosis: aunque la longitud media de los ejes longitudinal, anteroposterior y transverso era mayor en los úteros con adenomiosis, en comparación con los que no la tenían, no alcanzó significancia estadística. La relación de asimetría uterina fue 1,43 (DS 0,6) y 1,34 (DS 0,4) (P=0,26) en los úteros con y sin adenomiosis, respectivamente; pero, en la presencia de adenomiosis, la media de la pared posterior era significativamente más gruesa que la media de la pared anterior: 25,6 (DS 6,6) mm comparado con 21,8 (DS 5,0) mm, P= 0,02. Entonces, la adenomiosis se predijo en base de heterogenicidad miometrial mal definida. Sin embargo, los leiomiomas y varias sombras y artefactos ecogénicos a menudo complican subjetivamente la interpretación de la ecogenicidad miometrial. CONCLUSIÓN: La sonografía endovaginal en pacientes sintomáticas puede ser un procedimiento con sensibilidad pero sin especificidad para el diagnóstico de la adenomiosis.
OBJETIVOS: Revisar el conocimiento actual de la epidemiología, patogénesis, prevención y tratamiento de la osteoporosis, con especial referencia a su relación con la menopausia. MÉTODOS: Se evalúa las publicaciones pertinentes. RESULTADOS: Existe mucha variación internacional sobre la prevalencia de la osteoporosis y la incidencia de fractura. Los riesgos de fracturas debidas a osteoporosis son numerosas. La menopausia y otras causas de hipogonadismo en mujeres y hombres predisponen a la osteoporosis. Varias endocrinopatías, especialmente el exceso de glucocorticoides, también son importantes. La contribución de la historia familiar puede ser explicada por uno o más marcadores genéticos. La nutrición pobre en vitamina D y calcio, el cigarrillo, el gran consumo de alcohol y la inactividad aumentan el riesgo. La masa ósea reducida es un factor de riesgo mayor para fractura, aunque la magnitud de tal riesgo puede variar entre las poblaciones. Además, la fragilidad ósea, la longitud del cuello femoral (para la fractura de cadera), la historia de fractura previa (para fractura vertebral) y las caídas afectan el riesgo de fractura. Existen métodos útiles para medir la densidad ósea para vigilancia epidemiológica y para práctica clínica. La absorciometría dual de energía de rayos X es el método más deseable en la clínica. Algunos factores de riesgo pueden ser modificados para prevenir la osteoporosis. La pérdida de hueso en la postmenopausia puede ser inhibida con terapia estrogénica o de estrógeno más progestina. La pérdida de hueso en el anciano puede ser moderada con suplementación de calcio y vitamina D. El mantenimiento del tono y la fuerza muscular por medio del ejercicio puede reducir las caídas. CONCLUSIONES: La osteoporosis es un problema grande y creciente de salud en muchos países. La prevención de la osteoporosis es de gran prioridad, especialmente porque el tratamiento de la enfermedad establecida es subóptima. La prevención requiere estrategias inmediatas y de plazo intermedio y largo. La terapia de primera línea para la osteoporosis establecida en mujeres en muchos países es el estrógeno o el estrógeno más progestina, calcio y vitamina D. Hay perspectivas para mejorar la prevención de las fracturas osteoporóticas.
AB: La terapia medicamentosa para prevenir las fracturas de cadera puede ser considerada para la mujer postmenopáusica con masa ósea disminuida y ancianos con factores de riesgo para fractura de cadera, Como la mayoría de fracturas de cadera ocurre 25 años o más después de la menopausia, la terapia medicamentosa podría ser prescrita por muchos años para ser efectiva. Una droga preventiva debería ser efectiva, segura y sin efectos colaterales. La estrogenoterapia disminuye la pérdida de hueso y la ocurrencia de fractura de cadera, pero el efecto desaparece cuando se detiene en tratamiento. El efecto positivo de los estrógenos sobre la enfermedad cardiovascular debería ser balanceado contra el riesgo incrementado de cáncer de seno con el empleo prolongado. Los nuevos bisfosfonatos son inhibidores potentes de la resorción ósea y disminuyen la pérdida de hueso sustancialmente. Otra vez, el efecto podría desaparecer cuando se detiene el empleo del medicamento. Los bisfosdonatos parecen ser seguros, pero aún se desconoce datos a largo plazo. El calcio y/o la vitamina D pueden prevenir la pérdida de hueso en mujeres en la postmenopausia tardía y en los ancianos. La combinación mostró prevenir las fracturas de cadera y otras fracturas periféricas en ancianas residentes de casas de enfermería. No se empleará medicamento individual por más de 10 a 15 años. Por consiguiente, se debe desarrollar una estrategia de salud pública con una secuencia lógica de intervenciones medicamentosas y no medicamentosas, para la prevención exitosa de las fracturas de cadera.
AB: Los bisfosfonatos son una clase de compuestos sintéticos utilizados en el tratamiento de varias enfermedades metabólicas óseas, incluyendo hipercalcemia de malignidad, enfermedad de Paget, osteoporosis postmenopáusica y pérdida de hueso inducida por corticosteroide. Aunque ha habido numerosos estudios comparando los bisfosfonatos de primera, segunda y tercera generación con placebo, ha habido un lapso en la investigación comparativa de la efectividad de estas sustancias con otros agentes farmacológicos. Sin embargo, la evidencia indica que los bisfosfonatos son agentes terapéuticos bien tolerados y efectivos para varias enfermedades metabólicas del hueso. Parece cierto que en los próximos 5 años, esta clase de drogas emergerá como una de las mejores opciones para el tratamiento de la enfermedad de Paget y la osteoporosis.
AB: Se discute las diferentes posibilidades de la terapia. Muy importante, el calcio debería ser suplementado profilácticamente en dosis suficientes (1-1.5 g/d). La Vit. D puede ser añadida en el anciano. En la pre y postmenopausia, se indica la administración de estrógeno/gestágeno. El estrógeno es también el tratamiento de primera elección en la terapia de la osteoporosis manifiesta. La calcitonin, que tiene un efecto analgésico también, se la recomienda actualmente como un inhibidor de la absorción ósea. Se inicia con inyecciones diarias de 100 IU de calcitonina, seguida de inyecciones de 50 IU tres veces por semana, lo que mejora la condición del paciente. Los bisfosfonatos, que tienen efectos excelentes sobre la absorción ósea, todavía no tiene permiso para la terapia de la osteoporosis. Los metabolitos de Vit. D (alfacalcidol) tienen un efecto beneficioso particular sobre la osteoporosis inducida por glucocorticoides. El fluoruro y el monofluorofosfato de sodio son las únicas sustancias que llevan a una verdadera reconstrucción de hueso. Se debe administrar alrededor de 0,5 mg/kg de peso corporal de fluoruro. 30% de los pacientes no responden a este tratamiento y se observa efectos colaterales. La hormona decrecimiento y la paratormona pueden ser drogas útiles en el futuro. El tratamiento medicamentoso de la osteoporosis tiene que ser acompañado de una terapia del dolor apropiada y de un cuidado fisioterapéutico, ortopédico y psicosocial.
AB: El alendronato es una droga con potencial considerable. Parece tener mejor resultado en pacientes ancianos con osteoporosis moderada a severa. Se requiere estudios a largo plazo y comparación con otros agentes terapéuticos, antes de establecer su rol exacto. J.P. |
