Revista Peruana de Endocrinología y Metabolismo.     2002; 5 (1-2) : 37-46

 

BLOQUEO DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE TIROXINA A TRIYODOTIRONINA
POR EL IOPODATO SÓDICO Y SU EMPLEO EN EL CONTROL AGUDO DEL HIPERTIROIDISMO*

Eduardo A. Pretell, Segundo Seclén, Luis A. More, Carlos A. Palomino, Miguel A. Suárez, 
J. Bazán A. Carrillo R. Y Emilia Wong

 

RESUMEN

En el presente trabajo se investigó el efecto de iopodato sódico, en 8 sujetos normales y 21 hipertiroideos con Enfermedades de Graves. A los primeros se les  administró 3 gramos de iopodato sólo por vía oral y a los segundos junto con 30-45 mg de metimazol. Posteriormente se determinó la concentración sérica de T4, T3, TSH y I, así como también la excresión urinaria de yodo en forma seriada hasta los 45 días después de la administración de este medicamento. Adicionalmente a los estudios hormonales, en los pacientes hipertiroideos se realizó también una evolución clínica, utilizando el índice de Crooks, Wayne y Murray (ICWM) y también cardiovascular, antes y durante el tratamiento.

En los sujetos normales se observó una caída significativa en los niveles de T3 equivalente al 22% del valor basal en el primer día  y máxima del 35% al tercer día después de la administración de iopodato, siguiendo luego una curva de recuperación progresiva hasta alcanzar los niveles basales a los 15 días. Los niveles de T4 experimentaron un discreto aumento. Los niveles de TSH también se elevaron significativamente entre el segundo y tercer día.

En los pacientes hipertiroideos la respuesta  a la administración de iopodato y metimazol fue más marcada, la caída en los niveles de T3 fue 56.7% al primer día y 60,6% al tercer día. Los niveles de T4 también sufrieron una disminución progresiva y los valores de TSH  se mantuvieron deprimidos durante el período de observación.

La evolución clínica de los hipertiroideos mostró franca mejoría en estrecha concordancia con los cambios hormonales, en particular con la caída de T3,  y en los pacientes con complicaciones cardiovasculares hubo una regresión de la suficiencia cardíaca y la fibrilación auricular.

El presente estudio demostró que el iopodato sódico administrado a sujetos normales reduce abrupta y significativamente los niveles de T3 por bloqueo de la conversión periférica  de T4 a T3 y que la adición de metimazol al iopodato en hipertiroideos aumenta la magnitud de la caída periférica de T4 a T3 y que la adición de metimazol al iopodato en hipertiroideos aumenta la magnitud de la caída de T3 y produce, además una caída de T4, trayendo como consecuencia una involución de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis, en paralelo a los cambios hormonales.

SUMMARY

In this study it was investigated the effect of sodium iopodate in 8 normal subjects and 21 hyperthyroid patients with Graves Disease. The first ones received p.o. 3 gr of iopodate alone, and the hyperhyroid patients additionaly received 30-45 mg methimazol daily. Serum T4, T3, TSH, total iodine and urinary iodine excretion were determined serialy up to 45 days after the administration of iopodate. The hypertiroidd patients were also assessed clinically by using de Index of Crooks, Wayne and Murray, and various cardiovascular tests.

In the normal subjects it was abserved a significant decrease in serum T3 levels equivalent to 22% of baseline values at the first day and to a maximal of 35% at 3 days. Serum T4  showed a non significant increase, whereas a significant increase in serum TSH was observed at days 2 and 3. In hyperthyroid patients the fall of T3 was more marked 56.7% at day I and 60.6% at day 3. Serum T4 levels also decreased progressively. Serum TSH was decreased during the wole period of study. In this group it was also observed a rapid clinicañ improvement associated to the hormonal changes. Cardiac insufficiency and auricular fibralation were overcomed.

The present study demonstrates that sodium iopodate rapidly significantly reduces the serum T3 levels by bloking hte conversion af T4 to T3. The addition of methimazol to the hypertyroid patients increased the magnitude of the fall of T3 with involution of the clinical manifestations of thyrotoxicosis.



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