LAS
DERMATOFITOSIS: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Luis Valdivia Blondet
I. INTRODUCCIÓN
La piel es el órgano principal de localización de las infecciones micóticas en el
hombre, siendo estas infecciones clasificadas en superficiales y profundas, Las micosis
superficiales están limitadas a 0,1 y 0,7 mm de la superficie externa de la piel; estos
hongos se denominan "DERMATOFITOS" y la patología que ellos producen se llama
"DERMATOFITOSIS".
La incidencia de la dermatofitosis aumenta desde hace años en todo el mundo y muchas
veces la adquisición de conocimientos imprescindibles sobre el tema se dificultan por la
existencia de diversas tendencias para su estudio. Hay dermatólogos que plantean su
estudio por el organismo causante trazando luego su espectro patógeno, al igual que se
hace en el resto de enfermedades infecciosas, más no tienen mucho éxito, pues cada
especie tiende a producir su rasgo clínico propio, muy a menudo varias de ellas provocan
erupciones idénticas, complicando aún más el estudio de esta patología.
La clasificación de las dermatofitosis según el dermatofito causante sólo tiene
interés epidemiológico y académico ya que el tratamiento de estas infecciones en muy
contadas ocasiones se beneficia de la identificación del género y la especie del
organismo causante.
Nuestra exposición se hará en forma didáctica, posponiendo las estrictamente
científicas, contribuyendo a un mejor conocimiento de estas afecciones y a su
tratamiento.
Así, haremos una revisión breve de la biología de los dermatofitos, de sus lesiones
específicas en las que se incluye las "ides" por alergia, de los métodos de
estudio auxiliares para su diagnóstico, de la patología por regiones empleando
nominaciones más corrientes, precisando sus orígenes, su frecuencia, los riesgos de
infección y las medidas profilácticas para finalmente dar las normas generales de
tratamiento.
II. BIOLOGÍA DE LOS HONGOS
Los dermatofitos son filamentosos y tabicados. Se clasifican en tres géneros:
Microsporum; Tricofiton y Epidermofiton. Son queratinofílicos y se nutren de la misma,
asentando en el hombre sobre queratina no alterada, por lo que no son sobreinfectantes de
otras lesiones, así que cuando de una lesión cútanea se aísla un dermatofito podemos
asegurar que estamos ante una dermatofitosis.
Esta queratinofilia explica la forma de propagación de los hongos sobre la piel,
sobre
los pelos y las uñas (Figs.
1, 2 y
3) y el por qué no afecta a las mucosas, que carecen
capa córnea.
Sobre la piel los
filamentos en división dicotónica incesante irradian a partir del punto de inoculación
sobre la línea circular periférica y centrífuga, lugar de mayor población, se van a
manifestar las reacciones, epidérmicas variables según la especie causal, mientras que
la zona central, con queratina destruida está deshabitada y curada. De este modo, se
forma el Herpes circinado, expresión más característica; verdadera lesión elemental de
los dermatofitos.
Cuando los filamentos llegan al fondo de un infundíbulo piloso invaden el pelo hasta el
cuello del bulbo, nivel donde comienza la keratinización. (este límite de progresión,
constituye la "franja de Adams"; F. A.) La invasión está sometida a dos
fuerzas contrarias y equilibradas: la atracción a la base por la queratina producida
incesantemente por el bulbo, no invadido; y al arrastre hacia fuera por el crecimiento del
pelo. Este mecanismo explica la cronicidad de la tiñas.
Las uñas son atacadas más frecuentemente a nivel de la parte profunda de su borde
distal, la uña media es lesionada secundariamente, raramente los dermatofitos atacan
directamente la uña superficial.
III. LESIONES ESPECÍFICAS
1. EL HERPES CIRCINADO. Es una lesión firme, de contorno redondeado o policíclico, más
o menos pruriginosa, de evolución centrífuga por un borde activo y con tendencia central
a curar. Se observa en todas las edades y en todas las partes del cuerpo, excepto en los
plieges.
2. LAS TIÑAS. Son lesiones limitadas al cuero cabelludo y barba, siendo muy raras las de
localización axilar y púbica. Están constituidas por placas de superficie escamosa y
pérdida de pelo.
3. KERIÓN. Formado por las tricoficias profundas. Son placas redondeadas, bien
circunscritas, que se elevan medio centímetro o más sobre la piel que las rodea,
superficie de color rojo vivo, a veces cubiertas de costras melicéricas, con supuración
folicular perifolicular (en espumadera), que depila espontáneamente el pelo. Puede
alcanzar tamaños de 4 a 6 cm de diámetro. En el cuero cabelludo se presenta aislado pero
en la barba existen siempre varias lesiones de diverso tamaño (sicosis). Es poco doloroso
y no hay afectación del estado general. El estudio de la pus y de los pelos enfermos por
examen directo nunca es positivo, sin embargo el cultivo en medio Sabouraud es positivo.
El Kerión de la piel lampiña es el granuloma tricofítico perifolicular o de Majocchi.
4. ALERGIA ASOCIADA A HONGOS. Asociadas a algunas micosis cutáneas pueden producirse
manifestaciones localizadas o diseminadas de erupciones alérgicas en las que no se
encuentran hongos, y que se producen por el transporte a través de la sangre de hongos o
restos, a zonas sensibilizadas. Estos signos de sensibilización se llaman
"ides". Las variedades observadas con mayor frecuencia son las vesiculosas o
eccematoides, como las observadas en las manos y cara lateral de los dedos, asociadas a
dermatofitosis de pie, o liquenoides o foliculares, a veces decididamente escamosas,
asociadas a tiñas de la cabeza con kerión o sin él.
Su diagnóstico depende de la demostración del foco micótico, de la ausencia de hongo en
la lesión "ide" y la desaparición de la lesión cuando la infección micótica
remite. Existe además la prueba cutánea alérgica a los antígenos extraídos de
cultivos de epidermophitones (epidermofitina) y microsporum lanosum (microsporina); mas,
como la tricofitina posee propiedades antigénicas mas intensas y las reacciones en todas
las formas de dermatoficias son reacciones de grupo, nos referiremos sólo a la
tricofitina. La inyección intradérmica de tricofitina al 1/50 determina en los
portadores de kerión, en más del 90 % una reacción local en forma de pápula rojiza
infiltrada, rodeada de cerco eritematoso. En los portadores de otros tipos de lesiones el
porcentaje de positividad no es tan grande y en general la prueba tiene un valor
diagnóstico desdeñable y raramente se realiza en la practica cotidiana. Se considera
inútil la desensibilización del paciente hipersensible afectado de micosis por medio de
tricofitina.
IV. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO
1. PREPARACIÓN MICROSCÓPICA DIRECTA. En las lesiones de Herpes circinado se toman las
escamas del borde activo o zona periférica de la lesión, en caso de lesiones de cuero
cabelludo y otras zonas pilosas, tomar pelos afectados y escamas. Se deposita la muestra
sobre un porta-objetos que contenga una solución de potasa caústica al 20 % (agua
destilada 80 ml e hidróxido de potasio 20 g). Después de media hora (de ser posible
calentar la preparación cuidadosamente en un mechero Bunsen) se puede ver la preparación
al microscopio "acIarada" de las formaciones córneas ya destruidas y de
materiales exógenos no proteicos; ya que las hifas, esporas y partículas de vidrios no
son destruidos por el hidróxido de potasio, o lo son mucho más lentamente. Se utiliza
para diagnosticar las dermatofitosis de piel, pelos, uñas, las candidiasis, la pitiriasis
versicolor, las dermatitis por fibra de vidrio y las cromomicosis.
El llamado "mosaico" y hongo en "mosaico" es un artefacto común y
está compuesto por lípidos que adoptan un aspecto semejante a una red, siguiendo la
disposición de los espacios intercelulares de la córnea, sin cruzar las paredes
celulares.
2. CULTIVO. Es necesario para determinar exactamente el agente etiológico de una micosis
y para la demostración de los hongos en los kerión. La incubación dura de una a tres
semanas según el agente causal. Se hace en agar de Sabouraud.
3. HISTOLOGÍA. Se realiza ante sospecha de una epidermofitosis negativa a la
investigación microscópica directa y al cultivo. Se solicita tinción PAS. Las esporas y
micelios se colorean de rojo.
4. EL EXAMEN CON LUZ DE WOOD. Está en la fracción de los UVA (356 mm) y se produce con
un lámpara de luz ultravioleta que atraviesa un filtro de vidrio de silicato de bario que
contiene un 9 % de óxido de niquel. Produce fluorescencia en cierto tipos de lesiones
(tabla 1).
5. SEROLOGÍA. Se han desarrollado métodos serológicos para algunas infecciones por
hongos, por ejemplo la prueba indirecta de hemaglutinación por Cándida Albicans en la
que la disminución de títulos de anticuerpos sirven para controlar el éxito de un
tratamiento.
V. PATOLOGÍA
CLÍNICA POR REGIONES
1. DERMATOFITOSIS DE LA PIEL LAMPIÑA. Incluye las dermatofitosis del cuerpo a excepción
de las áreas pilosas (cuero cabelludo, barba, axila y pubis), manos y pies; uñas. Los
microorganismos responsables más frecuentes son el M. Canis, T. Rubrum y T.
Mentagrofites. Las fuentes zoológicas más frecuentes son el gato y el perro (M. Canis) y
en menor grado el ganado caballar, bovino y el mono (T. Mentagrofites). T. Rubrum es de
trasmisión exclusiva de hombre a hombre.
Su lesión característica es el herpes circinado o "Ringworm" en las formas
superficiales y plantea diagnóstico diferencial con la Pitiriasis Rosada, la dermatitis
numular, la sífilis secundaria, la dermatitis seborreica y la psoriasis. En la cara
cuando la lesión es típica no presenta problemas diagnósticos, mas en las formas
atípicas en que son de bordes imprecisos, superficie eritematosa y ligeramente
descamativa plantea diagnóstico diferencial con la dermatitis seborreica, la dermatitis
de contacto, el lupus eritematoso y la fotodermatitis.
En las formas profundas de las dermatofitosis de la piel lampiña generalmente producidas
por el T. Rubrum, la lesión está formada por placa circular o anular, levantada
costrosa, en que los folículos están distendidos por material purulento, llamada kerión
de la piel lampiña o granuloma tricofítico perifolicular o de Majochi. Su localización
preferente es en miembros inferiores sobre todo en la espinilla, y plantea diagnóstico
diferencial por su aspecto semejante con el ántrax, la piodermitis de Asúa, la
tuberculosis verrugosa, la yodides y bromides.
Una forma especial es la tiña imbricata o Take lau, que se caracteriza por anillos
concéntricos de escamas que forman placas extensas con bordes policíclicos y de inicio
generalmente en los brazos o en el tronco. Se da sobre todo en Polinesia, Melanesia,
Sudeste asiático, India y América Central. El hongo causante en el T. Concentricum.
2. DERMATOFITOSIS DE LA INGLE. (Tinea crural, prurito inguinal o Eczema marginado de
Hebra). Se presenta sobretodo en varones por debajo de los pliegues inguinales (no se
centra alrededor del pliegue) y se inicia por una placa eritematosa que se extiende
periféricamente a través de su borde activo, vesiculoso, con aclaramiento en el centro
(Herpes Circinado). Puede extenderse hacia el ano, el pliegue pene escrotal o las partes
laterales del escroto, si bien generalmente lo hace hacia abajo, sobre los muslos. No da
fluorescencia a la luz de Wood. Los hongos causantes generalmente son el T. Rubrum, T.
Mentagrophites o E. Floccosum.
Se establece diagnóstico diferencial con el intertrigo candidiásico; en este último se
aprecia lesiones satélites periféricas y el centro de la lesión coincide con el fondo
del pliegue anatómico. También hay que diferenciarla del eritrasma (luz de Wood), de la
dermatitis seborreica y de la psoriasis intertriginosa.
3. DERMATOFITOSIS DE LAS MANOS Y DE LOS PIES (Pie de Atleta). Clínicamente tiene una
forma inflamatoria con producción de vesículas, sensación de picor y escozor intenso ;
y una forma no inflamatoria, caracterizada por escasas vesículas que se desecan
produciendo descamación y eritema, es producida por el E. Floccosum y el T. Rubrum. En
los pies puede ser bilateral y simétrica y en las manos generalmente es unilateral
("enfermedad de los dos pies y una de las manos"). Plantea diagnóstico
diferencial con las "ides", con las dermatitis de contacto, con el ponfolix y la
psoriasis invertida.
4. DERMATOSIS DE LAS UÑAS. Sus agentes etiológicos más frecuentes son: el
epidermophiton, el microsporum y el tricophyton, además de otros hongos no dermatofitos y
de la Cándida Albicans que sólo se observa en pacientes con candidiasis crónica.
Existen tres tipos de dermatofitosis de las uñas:
- Onicomicosis subungueal distal. Siendo
su agente más frecuente el T. Rubrum.
- Onimicosis superficial blanca. (leuconiquia tricofítica) Sus agentes más frecuentes
son el T. Mentagrophytes y especies de hongos Cephalosporum, Aspergillus y Fusarium
Oxysporum.
- Onicomicosis subungueal proximal. Su agente etiológico más frecuente en el T. Rubrum y
T. Megninii.
- Plantea diagnóstico diferencial con las Onicomicosis por Cándida albicans que afecta a
toda la placa ungueal, en la que la placa ungueal no se torna friable, amarilla o blanca
como en las afecciones por tricofitos, sino que se mantiene dura y brillante como en
estado normal, estando acompañada por un rasgo muy característico que es la paroniquia;
con las onicopatías por cosméticos: la psoriasis y el liquen ungueal.
5. DERMATOFITOSIS DE CUERO CABELLUDO. Las
tiñas del cuero cabelludo raras veces afectan a mayores de 15 años. En el cuero
cabelludo, la dermatofitosis más importante es la MICROSPOROSIS que se observa en los
niños hasta la pubertad, tiene la más alta contagiosidad y requiere medidas
profilácticas en la familia, colegio, jardín de la infancia y asilos, por lo que es
importante el diagnóstico precoz y la confirmación de la microsporidia.
La infección se trasmite directamente de un niño a otro, o indirectamente por objetos de
uso personal (cepillos, peines, etc.) o prendas de vestir (sombreros, gorras). El agente
patógeno más frecuente es el Microsporum Audouinii que se encuentra casi exclusivamente
en el hombre. El Microsporum canis, huésped de los animales, sobre todo gato, perro, lo
siguen en frecuencia. Su aspecto clínico es característico. Se ven placas de 1 a 3 cm de
diámetro o mayores, de forma redondeada u oval, en la que los pelos están rotos a un
nivel uniforme, a 3 ó 4 mm de distancia de la boca del folículo piloso por lo que se le
ha comparado con una "pradera bien segada". Las lesiones recientes están
cubiertas por escamas finas del cuero cabelludo que le dan el aspecto de haber sido
espolvoreadas con harina. Los restos afectos del tallo piloso son de color blanco
grisáceo. Cuando presentan signos de inflamación, que son pocas veces, se suele tratar
de M. Canis. Con la luz de Wood da fluorescencia verdosa de gran ayuda para exploraciones
seriadas.
A las microsporosis les sigue en importancia las tricofitosis del cuero cabelludo en el
que pueden observarse dos formas: superficial y profunda. En la forma superficial las
lesiones son redondeadas con descamación, pudiendo presentar vesículas. Los pelos están
rotos en el folículo, pero no se afectan todos en el foco patológico (aspecto de pradera
mal segada). La forma profunda es frecuentemente producida por el T. Mentagrophytes y el
T. Verrocosum. La transmisión es del animal (Bóvidos; caballar) al hombre y dan lesiones
seudotumorales por la granulación inflamatoria, de 3 a 6 cm de diámetro, de superficie
húmeda, foliculares, de los que por expresión sale pus.
Este cuadro indujo la comparación con un panal (Kerión) y aún se le conoce como
"Querión de Celso". A la luz de Wood dan fluorescencia verdosa a excepción del
T. Tonsuras, T. Violaceum y T. Schonleinii. Una tricofitosis importante que se da sobre
todo en los Balcanes y próximo oriente, es la Tiña Favosa (FAVUS) producida por el T.
Schonleinii, y que la mencionamos por ser la micosis conocida más antigua (1839) y temida
por sus consecuencias (atrofia cicatricial irreversible del cuero cabelludo). Se
diferencia del resto de tricofitosis y microsporosis por poder persistir hasta la edad
avanzada, por lo que se puede ver hasta en tres generaciones (niño, madre y abuela) y por
ello se le llamó "Tiña heredada". Clínicamente se caracteriza por la
formación de depósitos costrosos, redondeados, con centro deprimido, en
"escudilla" y que desprenden olor semejante a la orina del ratón (acetamida).
Los pelos no se rompen sino que se caen en su totalidad por estar afecto el folículo
piloso.
las tiñas del cuero cabelludo plantean diagnóstico diferencial con las alopecias areata,
psoriasis, dermatitis seborreica, sífilis secundaria, tricotilomanía, lupus eritematoso,
liquen plano, liquen simple crónico, impétigo y otros cuadros foliculares inflamatorios.
6. TIÑA DE LA BARBA. (Sicosis de la Barba: Picor de los barberos) No es una enfermedad
común. Se da sobre todo en personas dedicadas a faenas agrícolas y que están en
contacto con los animales. Se distinguen dos tipos clínicos: 1) lesiones supuradas,
nodulares, profundas (T. Mentagrophytes y M. Canis), de desarrollo lento, que por recordar
al higo maduro abierto se le denominó "sicosis" (higo) de la barba y que se
caracteriza además por la asimetría de las lesiones (unilaterales), no parasita
inicialmente el labio superior y son poco dolorosas o indoloras. 2) lesiones costrosas,
superficiales que ocasionan foliculitis pustulosa benigna y pelos quebrados (T. violaceum)
o pelos intactos (T. Rubrum). Plantea diagnóstico diferencial con la sicosis vulgar
(estafilocócica) de la barba en la que se afecta el labio superior inicialmente y es
generalmente simétrica, con la dermatitis herpética o sicosis herpética y las
dermatitis de contacto.
VI. ADDENDA
Aunque no están dentro de las dermatofitosis debemos ocuparnos por su frecuencia de las
candidiasis (Candidiosis, Moniliasis, Muget, Oidiomicosis) producida por la Cándida
albicans que son levaduras ("Yeasts", "levures", "hefen").
En contraste con los dermatofitos que tienen una estricta dependencia orgánica a la
queratina, las cándidas no tienen crecimiento invasivo y sí tienen capacidad para
adherirse a las membranas de las células epiteliales, destruirlas y ocupar una posición
intracelular.
En el tegumento producen intertrigo, erosión interdigital, queilitis, vulvovaginitis y
balanitis; en los anexos, candidiasis ungueal en la que siempre va acompañada de
perionixis. Da formas granulomatosas que traducen una situación inmunitaria celular y
humoral anormal. En su tratamiento hay que recordar que es resistente a la griseofulvina.
Igual sucede con la pitiriasis versicolor producida por el Malazezia furfur, que no es un
dermatofito ni una levadura genuina y que en su fase levaduriforme se denomina Pitrosporum
orbiculare. Su clínica es de lesiones en placas redondas u ovales con fina descamación,
de inicio comúnmente en 1/3 superior de tórax y extremidades superiores, color parduzcas
o hipopigmentadas (por alteración de los melanocitos, no por efecto "sombrilla"
como se creía).
El diagnóstico se hace por observación directa en que se ven trozos cortos de micelios y
esporas "Espagheti y albóndigas", y por luz de Wood da fluorescencia naranja.
El cultivo es difícil.
El tratamiento es simple pero debe mantenerse varias semanas para evitar recidivas. Se
recomienda la aplicación de soluciones tópicas de clotrimazol, isoconazol o tioconazol
una vez al día y el lavado con sulfuro de selenio de cuero cabelludo una vez por semana
durante tres semanas. Las hipocromías se resuelven por sí solas en semanas o meses.
VII. TRATAMIENTO
Fármacos que se usan
1. Sistémicos:
- GRISEOFULVINA
Se obtiene de la penicilina griseofulvina, de ahí la contraindicación relativa de evitar
su uso en pacientes alérgicos a la penicilina. Actúa inhibiendo la mitosis fúngica y no
actúa sobre las cándidas.
En su dosificación se recomienda en adultos 500 mg o 1 g/día.
En niños mayores de dos años, 125 mg cada 12 horas.
En niños menores de dos años se recomienda 10 mg/kg/día; si bien no tiene dosis
establecida por lo que es recomendable no emplearlo en dicho grupo de edad.
Existe una forma micronizada que produce igual efecto terapéutico con menor dosis y por
consiguiente menor toxicidad. Se presenta en tabletas de 330 mg.
No se recomienda su uso en gestantes y madres que están dando de lactar.
Si no se observa respuesta al mes, se recomienda el inicio de los imidazólicos por vía
oral. Si responde al tratamiento este se mantiene por 3 meses.
- KETACONAZOL
Actúa inhibiendo la síntesis de ergosterol en los dermatofitos y levaduras (cándidas).
La dosis recomendada es de 200 a 400 mg al día en adultos; 3,3 mg/kg/día no
recomendándose en niños menores de dos años, ni en gestantes, ni madres que estén
dando de lactar.
Su uso se recomienda en los casos griseofulvina resistentes.
El tratamiento se mantiene por tres meses y hay que realizar controles de función
hepática para prevenir la hepatitis reportada 1 : 15 000 pacientes.
Si reciben cimetidina deben tomar el ketoconazol dos horas antes.
Las nuevas generaciones de antimicóticos orales son Terbinafina, ltraconazol y
Fluconazol; en los antimicóticos tópicos está el Ciclopirox.
- La TERBINAFINA está indicada en las onicomicosis por dermatofitos. Otras indicaciones
son la onicomicosis por cándidas, mohos, y en población infantil; en el granuloma de
Majocchi y en la tiña imbricada; las infecciones por dermatofitos cutáneos o de cuero
cabelludo; las esporotricosis, aspergilosis, piedra negra y cromoblastomicosis.
Contraindicación absoluta es la hipersensibilidad a la droga o sus excipientes.
Contraindicaciones relativas son enfermedad hepática preexistente o renal (aclaramiento
de creatinina menor de 50 ml/min.). Su prescripción en gestantes es de categoría B.
- El ITRACONAZOL está indicado en las onicomicosis debido a dermatofitos, micosis
sistemicas por blastomicosis, histoplasmosis y aspergilosis. Otras indicaciones son las
infecciones ungueales por cándida, por mohos y en niños; las infecciones cutáneas por
dermatofitos, por pityrosporum, el granuloma de Majocchi y la tiña imbricada; la
candidiasis vaginal y mucocutánea crónica; la tiña capitis. Contraindicación absoluta
es la hipersensibilidad al ltraconazol o sus excipientes y la gestación. Relativa es la
sensibilidad a otros azoles. Su prescripción en la gestación es de categoría C.
- El FLUCONAZOL está indicado principalmente en la candidiasis vaginal, oral y
esofágica, en la profilaxis de candidiasis en pacientes inmunosuprimidos, meningitis por
criptococos. Otras indicaciones son la onicomicosis por dermatofitos, pitiriasis
versicolor, candidiasis cutánea y mucocutánea crónica, la tiña capitis.
Contraindicación absoluta es la gestación y la hipersensibilidad al fluconazol y a sus
excipientes. Relativas son la sensibilidad a otros azoles y severa enfermedad hepática.
Su prescripción en la gestación es de categoría C.
2. Tópicos:
IMIDAZÓLICOS
Son los de elección en el tratamiento de las dermatofitosis: el clotrimazol, econazol,
miconazol, siendo el último producto de investigación el tioconazol. Están en estudio
nuevos derivados en orden a conseguir mejor acción terapéutica con menor toxicidad
(Triazol, ltroconazol).
3. Otros agentes:
El tonaltrato, el azufre, el yodo, la violeta de genciana, etc.
Normas Generales
En el tratamiento de la dermatofitosis se debe considerar el área anatómica, ya que p.
ej. en las uñas y plantas de los pies habrá que usar queratolíticos (ácido
salicílico) al 6 % (plantas) y úrea al 40 % (uñas) previo a la aplicación de los
imidazoles. En el tratamiento de las dermatofitosis de cuero cabelludo y barba se hace
indispensable el uso del tratamiento sistémico, además del tópico, no así en las
dermatofitosis de piel lampiña.
En el tratamiento de las complicaciones, en el caso de una eczematización habrá que
agregar antibiótico-terapia (eritromicina 500 mg c/8 horas) y aplicaciones y compresas de
solución de Burow (una parte por 20 de agua) antes de la aplicación de los
imidazólicos.
Bibliografía
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