Revista Peruana de Cardiología : Enero - Abril 1997

HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS EN TIROTOXICOSIS

Dr. Carlos Pino Morales*Dr. Manuel Chau del Pino**


RESUMEN

Se estudiaron 12 pacientes con diagnóstico definido de tirotoxicosis y 12 pacientes controles, en el Hospital General Nacional "Dos de Mayo" durante el año 1996. Cada grupo estuvo conformado de 9 mujeres y 3 hombres con una edad promedio de 36.58 ± 12.92 años en los pacientes y 36.33±12.89 años en el grupo control. Las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes fueron: taquicardia 100%, palpitaciones 91.6%, disnea 83.3% y soplos cardiacos 58.3%. La causa de la tirotoxicosis fue la enfermedad de Graves Basedow en 10 pacientes (83.3%) y la enfermedad de Plummer en dos pacientes (16.7%). Las dimensiones ecocardiográficas a través del modo M. Dimensión ventricular izquierda al final de la diástole (Dd), Dimensión ventricular izquierda al final de sístole (Ds), Dimensión Auricular Izquierda (DAI) y Grosor septal (GS) mostraron un incremento altamente significativo (p<0.01), así como también la Dimensión del Ventrículo Derecho (DVD) y Apertura Valvular Aórtica (AVA) mostraron un incremento significativo (p<0.05), en los pacientes tirotóxicos comparados con su control.

No existió diferencia significativa en el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (GPP) y el Diámetro de raíz de Aorta (Dao).

El incremento promedio en el índice de Masa Ventricular Izquierda (IMI) es altamente significativo (p<0.01), en tirotóxicos comparados con el grupo control (133.41±29.20 vs. 84.87±14.76 gr/m2). Se encontró incremento altamente significativo (p<0.05), en la

fracción de eyección y fracción de acortamiento, así como también una disminución altamente significativa en el Movimiento Septal en contraste con un incremento promedio significativo (p<0.05), en el movimiento de Pared Posterior (Mov.PP). Asimismo, se presentaron alteraciones regionales de la motilidad en 50% de pacientes con tirotaxicosis.

Los índices de función diastólica: Llenado Diastólico Temprano (E), Relación de llenado Díastólico Temprano - Tardío (E/A) promedios; presentaron un incremento altamente significativo (p<0.01) en los pacientes tirotoxicosis de igual manera la Desaceleración Llenado Diastólico Temprano (PENDIENT E - F) se incrementó significativaniente (p<0.05) comparado con el grupo control. Aunque el valor promedio del Periodo de Relajación Isovolumétrica (TRIVI) y el Llenado Diastólico Tardío (A) no fueron significativamente diferentes al control, sus valores individuales disminuyeron en pacientes con complicaciones cardiacas comparadas con su control. Hallazgos que sugieren alteraciones en el llenado ventricular izquierdo en este grupo de pacientes.

A través del modo Bidimensional se encontró: Prolapso de Válvula Mitral (P.V.M.) en 50% de pacientes asociados a E. G.B.

La Disfunción Valvular Mitral se presentó en Mitral Tricuspídea 25%, Pulmonar- Tricuspídea 8.3% y la disfunción de las 4 válvulas en un paciente con tirotoxicosis. Además se encontró Hipertensión Pulmonar (HTP) en 25%, derrame pericárdico (DP) 16% y dilatación de las 4 cavidades cardiacas.

Se concluye que el compromiso cardiovascular en pacientes con tirotoxicosis es múltiple, alterando su morfología y función.

 

SUMMARY

We studied 12 patients wíth defined diagnosis of Thyrotoxicosis and 12 control patients, at the Hospital General "Dos de Mayo" during 1996. Each groups had women and 3 men with average ages of 36.58±12.92 years.

The most frequent cardiovascular manifestations were: tachycardia 100%, palpitations 91.6%, dyspnea 83.3%, and heart murmurs 58.3%.

The cause for the Thyrotoxicosis was the Graves Basedow ¡llness in 10 patients 83.3% and the Plummer Illness in 2 patients 16.7%.

The cardiographic d¡mensions through the M mode: Left ventricular internal dimension at end systote measured (Ds), Left atrial dimension (DAI) and Interventricular septal wall thickness (GS) showed a highly significant increase (p<0.01), likewise, the Right ventricular dimension(DVD) an Aortic cusp separation (AVA) showed a significant increase p<0,05, in patients with thyrotoxicosis compared with their control. There was no significant, the Posterior left ventricular wall thickness (GPP) and Aortic root Dimension (Dao).

The average increase in the Left Ventricule Mass Index (IMVI) was higly significant (p<0,01) in patients with thyroxicosis compared with the control (133,41±29,20 vs 84,87±14,76 gr/m2 .

There were a highly significant increase (p<0,05) in Eyection fraction and fractional shortening as well as higly significant decrease (p<0.01) in septal motion in contrast with a significant average increase (p<0,05) in posterior wall motion. Likewise regional alterations of motility were present in 50% of the paents with thirotoxicosis.

The indexes of diastolic funtion: Peak Early Velocity (E), Relation Filling Early - Late (E/A) presented a highty significant (p<0.01) in patients with thyrotoxicosis: the same way, the Slope E-F was increased significantly (p<0,05) compared the group control.

Although the average value of the Isovolumic Relaxation time (TRIVI) and wave A were A were not significantly different to the control, their individual values decreased valuesdecreased in patients with cardiac complications compared with their control. Findings that suggest alterations, in the left ventricular filling in this group of patients.

By means of the Bidimensional mode was find> Prolapse Valve Mitral (DVM) 50% in the pacients associated with Graves Basedow Illnes the Mitral Valve Dysfunction presented itself in 33,3%, Mitral Tricuspedia 25%, Pulmonary-Tricuspedia 8,3% and four valves dysfunction in one pacient with thyrotoxicosis. Pulmonary Hypertension (HTP) in 255, Pericardial Discharge (DP) 16,6% and dilatation of the cardiac cavities mainly, of the left Atrial in 66,6%.

It is conclude that the cardiovascular difficulty in patients with thyrotoxicosis "per se" is multiple, alternating ¡t is morphology and function.


Rev. Perú Cardiol. 1997; XXIII (1):28-8

INTRODUCCIÓN

Las descripciones originales de las manifestaciones cardiovasculares en la tirotoxicosis fueron realizadas primero por Parry(1785), Graves (1834) y posteriormente por Basedow (1889), síntomas y signos que son reflejos del exceso de hormonas tiroideas (1,2).

Al estado tirotóxico acompañan profundas alteraciones circulatorias (3) así como también transtornos cardíacos (3-5).

El exceso de hormonas se acompaña por un aumento en e número de receptores beta adregénicos en algunos tejido incluyendo el corazón, que no siempre se da, aumentando la sensibilidad a las catecolaminas (6-7), siendo catalogado como un estado hiperadregenérgico (8-10).

El concepto establecido por Levine y Colab, acerca que la tirotoxicosis no solamente puede agravar una cardiopatía preexistente sino por sí misma puede inducir cardiopatía (11-12) es puesta en evidencia en base a observaciones clínicas, asociadas a tirotoxicosis corno único factor inductor de cardiomegalia, fibrilación auricular (FA) y falla cardíaca congestiva (FCC) (14-15); asimismo, la asocian con alta frecuencia con el prolapso de válvula mitral (16-20), mientras que otros no cuentan esta evidencia (23).

La incidencia de F.A. fluctúa entre 9% y 22% en diversos estudios (24-26); son más frecuentes en hombres; aumentan con la edad y se asocian mayormente con la toxicosis por triyodotironina (3-4).

En relación a la patogénesis de la falla cardíaca ésta es desconocida y controversial, en la que la mayoría de los pacientes presentan cardiopatía preexistente, así lo demuestran estudios que dan una incidencia entre 5% a 6% (3) siendo más frecuentes en mayores de 60 años con tirotoxicosis de larga evolución (3-12).

Otros estudios mencionan que no es una complicación rara y que se presenta con frecuencia en pacientes jóvenes debida a una cardiomiopatía dilatada con gasto cardíaco alto (27), asi también lo demuestran estudios retrospectivos sobre tirotoxicosis juvenil donde la regurgitación mitral, cardiomegalia y F.C.C. representan serias complicaciones (28).

En la tirotoxicosis la reserva funcional cardiaca está disminuida; fenómeno que es revertido con el tratamiento antitiroideo (29) y que además es influenciado por otros factores (3, 12, 14, 15) que contribuyen a disminuir aún más la funcionalidad cardíaca expresada por una disminución de la fracción de eyección. Este fenómeno es interpretado como causa de una cardiopatía, reversible, en la cual no se evidencia lesión miocárdica distintiva al examen histopatológico por biopsia, aparte de algunas alteraciones en la ultraestructura de las mitocondrias (71).

Las investigaciones que han evaluado la función cardiaca con ecocardiografía antes y después del tratamiento antitiroideo, de 2 a 4 semanas (30, 31), han demostrado un aumento en la función sistólica (11, 30, 33, 34) encontrando en cambio una disfunción diatólica (32, 58) que mejora después del tratamiento (59).

Estas alteraciones de la función cardíaca relacionadas con los cambios en los niveles de hormanas tiroideas sugiere que no existe alteración estructural irreversible en el miocardio (35, 36).

Está demostrado que la hipertrofia ventricular izquierda por sí sola es un predictor independiente de morbimortalidad cardiovascular (37, 38, 39, 64) hecho a tener en consideración debido a que se ha demostrado experimentalmente en animales que el exceso de hormonas a tiroideas induce hipertrofia cardíaca (40-46), cambios similares se observaron en humanos (47, 56); asimismo, Nixon y colab. demostraron una disminución significativa de la masa ventricular izquierda después del tratamiento antitiroideo (48). Otros investigadores afirman que esta hipertrofia es producida por un aumento en el trabajo cardíaco debido a un exceso de hormonas tiroideas que actúan aumentando la síntesis de proteínas contráctiles, la actividad de la ATPasa y el nivel de calcio citoplasmático (1, 10, 46).

Han sido publicados casos de cardiomiopatía dilatada tirotoxicosis reversible manifestada como F.C.C. (49 - 52).

Las investigaciones latinoamericanas son escasas y no encuentran evidencia ecocardiográfica de alteraciones sugestivas de cardiomiopatía hipertrófica simétrica y de prolapso valvular mitra¡ asociadas con la tirotoxicosis como única causa (18, 53, 54, 55, 56).

En nuestro medio la investigación ecocardiográfica de esta patología evalúa solamente la función global en respuesta al tratamiento con Yodopodato Sódico (57).

Considerando que actualmente no existen investigaciones en nuestro medio, que son escasa en Latinoamérica (18, 53, 55, 56, 57) y diversas pero controversiales en distintas partes del mundo acerca del compromiso miocárdico y valvular desde el punto de vista morfológico y funcional del corazón inducido por la tirotoxicosis, es de nuestro interés la realización de un estudio que nos muestre parte de la realidad de esta patología en nuestro medio y su evaluación a través de estudios no invasivos y de gran sensibilidad.

Pacientes con diagnóstico definido de tirotoxicosis, de diferente edad y sexo, sin cardiopatía preexistente o de otras patologías no cardíacas que influyan en el sistema cardiovas-cular procedentes de consultorios externos y salas de hospitalización. De los 12 pacientes 7 estuvieron recibiendo tapazol y/o propranolol menos de 3 semanas. Es de resaltar que a pesar de esta indicación los pacientes permanecieron francamente hipertiroideos.

Los criterios de exclusión fueron:

- Presencia de cardiopatía hipertensiva, isquémica, congénita o reumática.
- Presencia de otros transtornos endocrinológicos que no sean tirotoxicosis.
- Presencia de enfermedades del metabolismo que influyan sobre el sistema cardiovascular como: Diabetes Mellitus.
- Pacientes procedente de la altura.

Asimismo, fueron evaluados clínica y ecocardiográficamente un grupo de 12 pacientes normotiroideos que constituyen el grupo de control con caracteres similares de edad, sexo y procedencia, sin antecedentes de hipertiroidismo ni de cardiopatía preexistente.

Los datos clínicos y ecocardiográficos de ambos grupos fueron recolectados en un formulario previamente elaborado.

 

EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA

Las ecocardiografías fueron practicadas en una unidad de ultrasonido (con un equipo ATL ULRAMARK 7), con un transductor de 2,5 mhz.

El grosor del septum interventricular (G.S.), el grosor de la pared posterior (GPP) y las dimensiones del ventrículo izquierdo al final de sístole y diástole (Ds), (Dd) fueron obtenidos desde las imágenes en modo M guiado por el modo bidimensional y siguiendo las recomendaciones de la sociedad Americana de Ecocardiografía (A.S.E.) (67). También fueron medidas las dimensiones del ventriculo derecho (D.V.D.), aurículas, diámetro de la raíz de la aorta (Dao), apertura valvular aórtica (A.V.A), mitral, distancia E-septal (Dis E-S) y movimientos de pared posterior (Mov. PP) y septal (Mov. Sep).

El cálculo de la Masa Ventricular Izquierda (M.V.I.) se realizó según el método de Devereux y cols. basado en la convención de Penn.

Los valores obtenidos fueron para la superficie corporal y expresados como índices de Masa Ventricular Izquierda (l.M.V.I.) (gr/m2). Considerando H.V.I. mayor de 110 gr/m2 en mujeres y mayor de 134 gr/m2 en hombres.

También fueron calculados el Gasto Cardíaco (G. C.) e Índice de Volumen de Eyección (I.V.E.), se determinó también la Fracción de Eyección (F.E.) y Fración de Acortamiento (A%).

El análisis de motilidad segmentaria se realizó a través de modo bidimensional.

La evaluación diastólica a través de Doppler pulsado guiado por el Eco Bidimensional, se efectuaron desde la vista apical de 4 cámaras, para obtener la máxima velocidad del flujo de llenado del ventrículo izquierdo, tomado como punto de referencia el punto de máxima excursión del borde de las hojuelas mitrales y se consideraron la onda E (Llenado Temprano) y onda A (Llenado Tardío) del espectro del flujo. Para la determinación del Período de Relajación Isovolumétrica (T.R.l.V.I.) se obtuvieron registros simultáneos del flujo de tracto de salida del ventrículo izquierdo, anotándose el tiempo en mseg, entre el final de la eyección ventricular y el inicio del llenado temprano.

 

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

La estadística descriptiva de los datos generales, antropométricos y clínicos del grupo de estudio fue hecha mediante porcentaje, media aritmética y desviación stándar.

El análisis estadístico de los resultados de cada parámetro ecocardiográfico en ambos grupos (pacientes y controles) se presentan,como medias y desviación stándar.

Para la significancia estadística se consideró la prueba de T de Student no pariada, con valor de p<0.05 para indicar significancia estadística y p<0.01 para alta significancia estadística.

 

RESULTADOS

En la tabla I se muestran las características generales y el nivel de hormonas tiroideas en pacientes con tirotoxicosis. Ambos grupos de estudios presentan edad, peso y tallas promedios similares (36.58±12.92 años, 62,38±15,54 kg, 157,58± 11,01 cm) en los controles. La frecuencia cardíaca y el nivel de hormonas tiroideas promedios en ambos grupos fue diferente (107,17±9,08 latidos/min, T4L:7,14±2,85 ng/dl, T3T: 381,12±130,2 ng/dl) en tirotóxicos y (73,67±16,24 latidos/min), T4L: 1,35±0,32ng/dl, T3T: 131±22,05 ng/dl). Valor normal de T4L:0,8-2 ng/dl, T3T: 90-190 ng/dl.

En el grupo hipertiroideo del sexo femenino representó el 75% (9 mujeres de 12 pacientes), el tiempo de enfermedad promedio fue de 10,75±9,94 meses, el 33,3% presentaron manifestaciones cardiovasculares de inicio, la causa de la tirotoxicosis fue la Enfermedad de Graves Basedow 83,3% y la Enfermedad de Plummer 16,7% (tabla I).

En la Tabla II observamos las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes en los pacientes con tirotoxicosis entre las cuales tenemos taquicardia 100%, palpitaciones 91,6%, disnea 83,3% y soplos cardíacos 58,3%.

Las manifestaciones no cardiovasculares fueron: temblor distal 91,6%, pérdida de peso 1,6%, intolerancia al calor 83,3% y bocio difuso 83,3%. Los pacientes con aparente peso normal en relación a su talla habían perdido entre 3 a 8 kilos durante su enfermedad.

Las complicaciones cardíacas se presentaron en el grupo tirotóxico en el 33,3% (4 de 12 pacientes) representada por la Insuficiencia Cardíaca (I.C.C.) que estuvo asociada a Fibrilación auricular en 50%, Flutter auricular y Extrasístole ventricular en 25% de los pacientes complicados como se muestra en la tabla III.

En la Tabla IV mostramos datos ecocardiográficos de estructuras en promedio de ambos grupos de estudio.

La Dd, Ds, Gs y el D.A.I. individualmente en el grupo de pacientes es mayor comparada a la del control respectivo. De igual manera las dimensiones de A.V.A. y D.V.D. son mayores en pacientes con complicaciones cardíacas comparadas con el control. El I.M.V.I. individualmente fue mayor de 134 gr/m2 en hombres y mayor de 110 gr/m2 en mujeres comparados con sus respectivos controles.

El incremento promedio de la Dd, Ds, G.S y DAI es altamente significativo (p<0,01) comparado con el promedio de sus controles. De igual manera el incremento en el A.V.A. y D.V.D. es significativo comparado con su control (p<0,05). (fig. 1 y 2).

El incremento promedio en el l.M.V.I. en el grupo de pacientes es altamente significativo (p<0,01) (133,41) (29,2 gr/m2) comparado con su grupo control (84,87 ± 14,76 gr/m2).

TABLA I. CARACTERÍSTICAS GENERALES Y NIVEL DE HORMONAS TIROIDEAS EN PACIENTES CON TIROTOXICOSIS
Paciente EDAD SEXO F.C. T.E. T4l T3T ETIOLOGÍA
años   Lat/min meses ng/dl ng/dl  
¨1· 35 H 110 7 10 498 EG-B
24 H 100 3 11.4 570 EG-B
¨3Ÿ 65 F 120 9 5.4 408.88 E.PLUMMER
¨4· 29 F 92 11 5.20 290 EG-B
¨5· 18 H 100 9 10 185 EG-B
6ŸŸ 20 F 112 24 7 420 E.PLUMMER
¨7· 37 F 104 12 11.4 450 EG-B
39 F 116 7 6.2 300 EG-B
¨9 46 F 112 36 6 295 EG-B
¨10 43 F 100 2 2.63 266.5 EG-B
11 40 F 100 1 5.2 290 EG-B
12 43 F 120 8 5.3 600 EG-B
MEDIA 36.58   107.17 10.5 7.14 3814.12  
+-D.S. 12.92   9.08 9.94 2.85 130.2  

Nota: F.C. Frecuencoa cardíaca; T.E. =Tiempo d enfermedad; T4Ltiroxina libre; T3T=tryodotironina Total; E.G.B.=Enfermedad de Grave Basedow; F=Femenino; H=Hombre; ¨=Tratamiento
· Prolapso Valvular Mitral
Ÿ
Bocio multinodular Tóxico
* Complicación Cardíaca
ŸŸ Bocio Nodular Autónomo Tóxico


El G.P.P. y D.Ao en ambos grupos no mostró diferencia significativa.

La mayoría de las dimensiones promedio ecocardiográficas de estructura se encontraron dentro de los valores normales según la A.S.E. con excepción del D.V.D, D.A.I y el I.M.V.I.

En la Tabla V se muestra datos ecocardiográficos de función sistólica global en promedio en pacientes y controles.

Al comparar individualmente observamos un incremento en el G.C. e I.C. y una disminución en el Movimiento Septal en la mayoría de los pacientes tirotóxicos comparados con su control. Además observamos un incremento en el I.V.E. y en el Mov. PP con más frecuencia en pacientes sin complicaciones cardíacas en relacion al grupo control.

La F.E. y A% se encuentran disminuidas principalmente en pacientes con complicaciones cardíacas en relación al grupo control. (fig.3).

El incremento promedio en el G.C. e I.C. y la disminución promedio en el Movimiento Septal es altamente significativa (p<0,01) comparado al promedio de sus controles. De igual manera existe una diferencia significativa (p<0,05) del I.V.E. y el Mov. PP del grupo de pacientes en comparación con el control.

El E.V. y la distancia E-Septal no mostraron diferencias significativas en ambos grupos.

El aumento en el G.C. e I.C. y la disminuición en la F.E. promedio se presentaron por encima y debajo de los valores normales de la A.S.E.

TABLA II. MANIFESTACIÓN CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON TIROXICOSIS
MANIFESTACIÓN CASOS %
PALPITACIÓN 11/12 91.6
DISNEA 10/12 83.3
SOPLOS CARDÍACOS 7/12 58.3
MITRAL 2/ 28.57
AORTICO 1/7 14.28
MULTIFOCAL 2/7 28.57
MITRAL-TRICUSPIDEO 2/7 28.57
TAQUICARDIA 12/12 100
HTA 4/12 33.3
EDEMA MIEMBROS INFERIORES 4/12 33.2
RUIDOS CÁRDICOS INCREMENTADOS 5/12 41.6
PULSO IRREGULAR 3/12 25
INGURGITACIÓN YUGULAR 3/12 25
3er RUIDO CARDÍACO 2/12 16.6

En la Tabla VI observamos la presencia de alteraciones -regionales de la motilidad en el 50% (6 de 12 pacientes) con tirotoxicosis, éstas se presentan mayormente en complicaciones cardíacas (4 de 6 pacientes), correspondiendo un 83,4% a alteraciones del Septum, siendo la más frecuente la hipoquinesia Septal con 50,2% (3 de 6 pacientes) (fig.4).

En la Tabla VII mostramos parámetros de función diastólica en promedio en ambos grupos de estudio.

Los valores individuales de la onda E y la Pendiente E-F se encuentran incrementados en la mayoría de pacientes tirotóxicos al compararlos con el grupo de control. También el TR.I.V.I. y la onda A se encontraron disminuídos en los pacientes portadores de complicaciones cardíacas e incluso la ausencia de la onda A se manifiesta en 2 de estos pacientes. El incremento promedio de la onda E y la relación E/A es altamente significativo (p<0,01) comparados con el control (fig.5).

De igual manera la Pendiente E-F promedio presentó diferencia significativa (p<0,05) entre tirotóxicos (10,83±2,99 cm/seg) y los controles (8,41 ± 2,28 cm/seg).

No existió diferencia significativa en el valor promedio de la onda A y el T.R.I.V.I. en ambos grupos.

La onda E fue el único parámetro diastólico, en el grupo de los pacientes que estuvo por encima del valor normal establecido por la A.S.E.

En la Tabla VIII mostramos otros hallazgos ecocardiográficos a través del modo Bidimensional.

El Prolapso de Válvula Mitral (P.V.M.) se presentó en 50% (6 de 12 pacientes), en pacientes con E.G.B. sin complicación cardiaca (fig.6).

La presencia de disfunción valvular se manifestó por: Insuficiencia Mitral (IM) con 33,3% (4 de 12 Pacientes).

Insuficiencia Mítral-Tricuspídea con 25% Insuficiencia Pulmonar - Tricuspídea con 8,3% (1 de 12 Pacientes).

La mayoría se presentó en pacientes con complicaciones cardíacas e incluso un paciente presentó las cuatro disfunciones valvulares simultáneamente, siendo el Primer reporte encontrado en la tirotoxicosis, no encontrado en otras investigaciones.

Derrame Pericárdico 16,6%.

La Dilatación Auricular Izquierda se presentó en el 66,6%(8 de 12 pacientes). La Dilatación Auricular Derecha en 25% (3 de 12 pacientes), de igual manera la Dilatación Ventricular Derecha e Izquierda se presentaron en 25% cada una. Las presiones incrementadas de las cavidades auriculares se presentaron en 33,3% (4 de 12 pacientes) en cada uno de ellas.

La hipertensión pulmonar (H. T. P.) se presentó en el 25% (3 e 12 pacientes).

Figura 1: Dilatación de las cuatro cámaras cardiacas.

Figura 2: HiPertrofia de] interventricular (1. 3 cms.)

 

DISCUSIÓN

El compromiso cardiovascular conocido en la tirotoxicosis (2, 3, 4, 10) ha sido ampliamente investigado en sus aspectos clínicos, fisiopatológícos y fisicoterapéuticos; sin embargo, la investigación a través de métodos no invasivos como la ecocardiografía, que brinda información detallada de la estructura y función vascular es diversa y controversial en diferentes lugares del mundo (23, 24, 29, 30-34), escasa en Latinoamérica (6, 18, 53-56) y en nuestro medio.

La presencia de tirotoxicosis independientemente de la causa que la produce, en la mayoría de las investigaciones que evalúan el compromiso cardiovascular por ecocardiografía, muestran una alta incidencia en el sexo femenino en comparación con el masculino (30, 31, 33, 34 48, 56). Asimismo, la casuística es variada (31, 48, 56, 57), observándose que las manifestaciones y complicaciones cardiovasculares se presentan frecuentemente en la tercera edad (mayores de 65 años) asociadas a enfermedades cardíacas prexistentes (1, 3, 4, 55).

Nuestra casuística está conformada por 12 pacientes con diagnóstico definido de tirotoxicosis, la edad promedio fue 6,58±12,92 años (rango de 18 a 65 años), predominando el sexo femenino en 75% (9 de 12 pacientes). La causa de la tirotoxicosis en estos pacientes es la E.G.B. en 83,3% (10 de 2 pacientes) y la E. P en 16,7% (2 de 12 pacientes).

 

TABLA III. COMPLICACIONES CARDÍACAS EN PACIENTES CON TIROTOXICOSIS
COMPLICACIÓN CASOS %
INSUFICIENCIA CARDÍACA: 4/12 33.3
  PURA 1/4 25
FIBRILACIÓN AURICULAR +ICC: 2/4 50
FLUTTER AURICULAR Y EXTRASISTOLE    
VENTRICULAR + ICC 1/4 25


Figura 3: Dilatación de VI con FE disminuída Figura 4 :Hipoquinesia de SIV

Las manifestaciones clínicas en los pacientes con tirotoxicosis son el reflejo de las hormonas tiroideas que actúan en los diferentes tejidos del organismo (1, 2), incluyendo el sistema cardiovascular (1, 2, 3, 4, 5, 10). Nosotros encontramos manifestaciones no cardiovasculares (66,6%) siendo más frecuentes temblor distal 91,6%, pérdida de peso 91,6%, intolerancia al calor y bocio difuso 83,3%.

Las manifestaciones cardiovasculares se presentaron en 33,3% como síntoma de inicio, pero se manifestaron en el total de pacientes, las más frecuentes son taquicardia 100%, palpitaciones 91,6%, disnea 83,3% y soplos cardíacos 58,3%. Similares hallazgos se encuentran en otras investigaciones (3, 36,54,55,56).

Dichas manifestaciones cardiovasculares son el resultado de la intervención de 2 factores, el efecto directo e indirecto de las hormonas tiroideas sobre el sistema cardiovascular (2,5, 10) y la interacción con el sistema autonómico simpático (6, 7, 8, 9).

Las complicaciones cardíacas son la evidencia clínica de cardiopatía producida por la tirotoxicosis manifestadas por insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y cardiomegalia según ciertas investigaciones clínicas (3, 14, 15, 27, 28), presentándose en edad avanzada y asociadas a cardiopatía prexistente (23-55). La incidencia de F.A. fluctúa del 9% al 22% (24, 25, 26, 56) y de 5% a 6% en la F.C. (3).

En nuestra investigación encontramos un 33.3% de complicaciones cardíacas manifestadas por insuficiencia cardíaca, 4 de 12 pacientes, asociadas a fibrilación auricular 50%, (2 de 12 pacientes con ICC), flutter auricular y extrasístole ventricular en 25% (1 de 4 pacientes con ICC), presentes entre edades de 40 a 46 años, sin cardiopatía pre-existente. Hallazgos similares fueron observados en otras investigaciones (2, 27, 28, 56) haciendo evidente la "cardiopatía tirotóxica" frecuente en edad temprana.

Las mediciones a través del modo M ecocardiográfico de las dimensiones de cavidades del corazón en la tirotoxicosis en algunas investigaciones que evalúan a estos pacientes antes y después del tratamiento antitiroideo no encuentran cambios significativos (31, 48), otras investigaciones evidencias un incremento en el tamaño cardíaco solamente en pacientes portadores de complicaciones cardíacas (4, 56). La presencia de hipertrofia Ventricular Izquierda manifestada por el incremento en el IMVI es puesta en evidencia en estudios experimentales en animales (40, 43, 44, 45, 46) y en humanos (47, 48) inducida por el exceso de hormonas tiroideas.


TABLA IV. COMPARACIÓN DE VALORES PROMEDIO DE DIMENSIONES E ÍNDICES ECOCARDIOGRÁFICOS
PÁRAMETRO TIROTÓXICOS CONTROL P RANGO NORMAL
Dd(cm) 5.19+/-0.59 4.63+/-0.33 <0.01 (3.7-5.6)
Ds(cm) 3.45+/-0.59 2.81+/-0.28 <0.01 (2.2-4.0)
GPP(cm) 0.86+/-0.09 0.83+/-0.08 N.S. (0.6-1.1)
Gs(cm) 1.01+/-0.18 0.79+/-0.07 <0.01 (0.6-1.1)
IMVI(gr/m2) 133.41+/-29.20 84.87+/-14.76 <0.01 -------
AVA(cm) 2.1+/-0.23 1.93+/-0.19 <0.05 (1.5-2.6)
Dao(cm) 2.78+/-0.31 3.1+/-0.46 N.S. (2.0-3.7)
D.AI(cm) 4.1+/-0.81 3.44+/-0.35 <00.01 (1.9-4.0)
DVD(cm) 2.31+/-0.98 1.78+/-0.36 <0.05 (0.7-2.3)

 

TABLA V. COMPARACIÓN DE VALORES PROMEDIO DE PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS DE FUNCIÓN SISTÓLICA GLOBAL
PARÁMETRO TIROTOXICOSIS CONTROL P RANGO NORMAL
GC(Litros/min) 6.73+/-1.58 5.11+/-0.97 <0.01 (5.5-6.5)
IC(Litros/min/m2) 4.30+/-0.89 3.14+/-0.62 <0.01 (2.6-4.2)
V.E.(m1) 80.25+/-21.95 73.00+/-14.46 N.S. (30-65)
IV E (m1/m2) 51.08+/-12.00 44.37+/-5.31 <0.05 (32-58)
F.E.(%) 60.08+/-12.42 69.58+/-4.89 <0.05 (64-83)
A(%) 35.5+/-8.04 38.67+/-4.38 <0.05 (24-44)
DE - S (cm) 0.75+/-0.37 0.63+/-0.19 N.S. (menorde 0.8)
MOV.SEPTAL (cm) 0.52+/-0.29 0.8+/-0.26 <0.01 (0.3-0.8)
MOV.PPVI (cm) 1.23+/-0.24 0.99+/-0.30 <0.05 (0.9-1.4)

En nuestros hallazgos encontramos un incremento promedio significativo en el tamaño cardíaco y la presencia de H.V.I. evidenciados ecocardiográficamente por el incremento promedio de Ds, Dd, DAI, DVD y el IMVI comparados con el control en la mayoría de pacientes con complicaciones cardíacas.

El incremento promedio en IMVI se presenta con un promedio significativo en GS en los pacientes comparados con el control, no existiendo cambios significativos en el GPP.

Nuestros hallazgos contrastan con los de otros estudios donde no encuentran alteraciones ecocardiográficas sugestivas de dilatación o de hipertrofia (53, 55). Pero son apoyados por otras investigaciones en las que se encuentran H.V.I. y dilatación cardíaca en estos pacientes (46, 48, 56) y por estudios que definen los mecanismos de HIV en la tirotoxicosis (10, 45).

Nuestros hallazgos de "dilatación e hipertrofia cardiaca' encontrados ecocardiográficamente sugieren la presencia de una "Cardiomiopatía" en nuestros pacientes. Así también lo sugieren ciertas investigaciones (29, 50, 51, 52).

Estos fenómenos pueden ser explicados por:

1. La sobrecarga de volumen que incrementa a pre-carga sobre el corazón, propio del estado tirotóxico (1, 3) produciendo dilatación.

Figura 5: Patrón de Flujo Doppler Mitral Figura 6: Prolapso de Válvula Mitral


TABLA VI. HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE FUNCIÓN SISTÓLICA REGIONAL EN PACIENTES CON TIROTOXICOSIS
HALLAZGOS CASOS %
Alt. Motilidad Regional 6/12 50
HIPOQUINESIA SEPTAL 3/6 50.2
AQUINESIA SEPTAL 1/6 16.6
HIPERQUINESIA SEPTAL 1/6 16.6
HIPERQUINESIA V. IZQ. (Pared Libre) 1/6 16.6

2. El efecto combinado del incremento en el trabajo cardíaco y el efecto directo de la T3 sobre el miocardio incrementando la síntesis y cantidad de proteínas específicas cardíacas (10, 46) produciendo HVI.

La evaluación de la función cardíaca a través de la ecocardiografía en estudios latinoamericanos es escasa, demostrando una función normal o aumentada (54, 55), otros evidencian transtornos de la motilidad segmentaria en pacientes con complicaciones cardíacas (56).

La alteración hemodinámica inducida por las hormonas tiroideas influyen sobre la función cardíaca produciendo un efecto cronotrópico positivo que también son producto del efecto directo de estas hormonas (1, 2, 3, 33).

En nuestra investigación la sobrecarga de volumen manifestada ecocardiográficamente por el incremento promedio significativo en la IVE y el incremento del V.E. promedio en el grupo de tirotóxicos pone de manífiesto el incremento en la precarga propio del estado tirotóxico, que asociado a un incremento promedio en la Frecuencia Cardíaca en comparación con los controles dan por resultado un incremento promedio altamente significativo en el GC e IC en nuestros pacientes con y sin complicaciones cardíacas. Estas alteraciones también son encontradas en diversos estudios invasivos y no invasivos (31, 34, 57).

La evolución de la función sistólica global nos muestra una disminución promedio significativa en la F.E. en la mayoría de nuestros pacientes, principalmente en complicaciones cardíacas, comparadas con los controles. Algunas investigaciones que evalúan la E.F. la encuentran disminuida en pacientes con complicaciones cardíacas (29, 36, 49, 50, 51, 52), otros la encuentran normal o incrementada en pacientes sin complicaciones cardíacas, pero que disminuyen con el ejercicio (29) fenómeno interpretado como una cardiomiopatía dilatada reversible después del tratamiento antitiroideo, esta disminución de la F.E. en estos pacientes se explica por una disminución en la reserva de contracción.

La disminución significativa en la Mov. Septal promedio y un incremento en el Mov. PP es evidente en aquellos pacientes con F.E. disminuida, en la mayoría de los pacientes con complicaciones cardíacas nos traduce una "Disfunción Sistálica" que también se evidencia mediante el Modo Bidínensional al hallar alteraciones en la motilidad segmentaria en 50% de los pacientes. Resultados que son apoyados por otras investigaciones donde se encuentran 9% de alteraciones de la motilidad.

El estudio de la función diastólica a través de los índices chastólicos del Doppler ecocardiográfico muestran que existe una ‘Disfunción Diastólica’ manifestada por un incremento en la relajación ventricular izquierda en pacientes con tirotoxicosis en la mayoría de las investigaciones (2, 31, 58, 59).

TABLAVII. COMPARACIÓN DE VALORES PROMEDIO DE PÁRAMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS DE FUNCIÓN DIASTÓLICA
PARÁMETRO TIROTOXICOSIS CONTROL P RANGO NORMAL
E(cm/seg) 98+/-24 71+/-24 <0.01 (58-86)
A(cm/seg) 45+/-26 54+/-12 N.S. (30-50)
E/A 1.97+/-0.8 1.3+/-0.38 <0.01 (1.3-2.5)
TRIVI(mseg) 66.5+/-20.96 76.96+/-4.48 N.S. (65-87)
PENDIENTE E-F(cm/seg) 1.83+/-2.99 8.41+/-2.28 <0.05 (6-18)

 

TABLA VIII. OTROS HALLAZGOS EN PACIENTES CON TIROTOXICOSIS
HALLAZGO CASOS %
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL 6/12 50
INSUFICIENCIA MITRAL 4/12 33.3
INSUFICIENCIA MITRAL-TRICUSPIDEA 3/12 25
INSUFICIENCIA PULMONAR-TRICUSPIDEA 1/12 8.3
INSUFICIENCIA DE CUATRO VÁLVULAS 1/12 8.3
HIPERTENSIÓN PULMONAR 3/12 25
PRESIÓN INCREMENTADA A.I. 4/12 33.3
PRESIÓN INCREMENTADA A.D. 4/12 33.3
DILATACIÓN AURICULAR DERECHA 3/12 25
DILATACIÓN AURICULAR IZQUIERDA 3/12 66.6
DILATACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA 8/12 25
DILATACIÓN VENTRICULAR DERECHA 3/12 25
DERRAME PERICÁRDICO 2/12 16.6

En nuestro estudio, el incremento promedio en la relajación diastólica aunque no significativa comparada con el control fue mucho mayor en pacientes con complicaciones cardíacas, expresada por una disminución en el TRM. De igual manera al aumento promedio de la relación E/A fue significativo comparado al control, consecuencia de un incremento significativo en la onda E y una disminución en la onda A principalmente en la mayoría de pacientes con complicaciones cardíacas, indicándonos una alteración en la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Además el incremento promedio en la pendiente E-F comparado con el control, poniendo en evidencia la presencia de H.V.I. que altera el llenado ventricular izquierdo. Resultados que son apoyados por otras investigaciones en donde las alteraciones en la precarga y la presencia de H.V.I. alteran el llenado ventricular izquierdo. (2, 32).

A través del estudio ecocardiográfico bidimensional encontramos:

Una alta frecuencia de Prolapso Valvular Mitral 50% (6 de 12 pacientes) como son demostrados en otros estudios (16, 19, 20, 22, 56), pero este PVM en algunas investigaciones es asociado con la E.G,B. a través de mecanismos autoinmunes y atribuyéndole un origen genético común (16, 19) negando su asociación con la tirotoxicosis (18).

También se hizo manifiesta la disfunción valvular mitral-tricuspídea 25% (3 de 12 pacientes), como se manifiesta en casos reportes (17). Asimismo, es el primer reporte de insuficiencia de las 4 válvulas cardíacas 8,3% (1 de 12 pacientes) asociada a la tirotoxicosis.

Se presentó HTP en (3 de 12 pacientes), hallazgo que fue apoyado por otro estudio (13). El Derrame Pericárdico se presentó en 2 de 12 pacientes, secundario a falla cardíaca, hecho que es reportado en otra investigación (56).

Los hallazgos de disfunción valvular son explicados en parte por la dilatación de las cavidades cardíacas mayormente en pacientes con complicaciones cardíacas.

 

CONCLUSIONES

Se demostró en pacientes con tirotoxicosis (sin cardiopatía o patología no cardíaca previas influyentes) la existencia de cardiopatía tirotóxica, expresada por la presencia de cardiomiopatía dilatada con sus alteraciones morfológicas y funcionales, siendo más significativas en pacientes con complicaciones cardíacas.

Se demostró la presencia significativa de prolapso de válvula mitral en pacientes tirotóxicos, estando todos asociados a la enfermedad de Graves Basedow, también, es significativa la existencia de insuficiencia mitral y mitro-tricuspídea, siendo de especial interés mencionar un caso de insuficiencia de las 4 válvulas, ya que es el primer reporte a nivel mundial de este hallazgo.

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