Boletín de la Sociedad Peruana de Medicina Interna - Vol. 9 Nº 3 - 1996

REPORTES CLÍNICOS

Paralisis periódica
tirotóxica hipocalemica

Augusto Añaños Pérez* Fernando Díaz **

*   Presidente de la Sociedad Peruana de Endocrinología.
** Médico residente de endocrinología del Hospital de la FAP, Lima.

RESUMEN

Paciente varón de 27 años, de ascedencia oriental, con historia de 6 meses de tirotoxicosis, quien presentó cuadriplejia flácida (tuvo dos episodios anteriores de menor intensidad), afectando severamente las extremidades inferiores a nivel de los músculos proximales. Durante el ataque agudo el nivel de potasio sérico estaba en 1.53 mEq/L, la monitorización cardíaca demostró trastornos del ritmo y bloqueo AV completo. La corrección del estado hipocalémico permitió recuperar la fuerza muscular y revertir las alteraciones electrocardiográficas. La Parálisis Periódica Tirotóxica Hipocalémica es un desorden neuromuscular caracterizado por ataques de debilidad muscular. Se ha postulado que la hipersensibilidad de algunos sujetos al incremento de las hormonas tiroideas podría aumentar la actividad de las ATPasas Na+/K+, disminuyendo el potasio, lo que reduciría la respuesta muscular al estímulo nervioso.

SUMMARY

Male patient of 27 years old, asian origin, with history of 6 months of tirotoxicosis, who presented a flaccid quadriplegia (he had two previous episodes of less intensity), affecting severily the inferior extremities at the proximal muscle level. During the acute attack the potasium level was in 1.53 mEq/L, the cardiac monitoring showed rythm disturbance and bloking complete AV. The correction of the hypokalemic state allowed to recuperate the muscle force, and reverse the electrocardiographic alterations. The periodical paralysis Hypokalemic thyrotoxic is a neuromuscular disorden characterized by muscular weakened attacks. It was postulated that the hypersensitive of some subjects to the growing of tyroid hormones, it could increase the activity of the ATPasa Na+/K+, decreasing the potassium, which will reduce the muscular response to nervous stimulus.


INTRODUCCIÓN

El problema en el diagnóstico se produce cuando estos pacientes, por el múltiple compromiso que presentan, tales como síntomas del aparato cardiovascular, digestivo, neurológico, del compromiso psiquiátrico, piel, ojos, etc., acuden a distintos especialistas sin que se llegue al diagnóstico exacto de la enfermedad tiroidea.

Mucho más complicado se hace cuando además comprometen el sistema hidroelectrolítico con marcada disminución de los niveles de potasio, como en el caso que presentamos que durante meses estuvo siendo evaluado por un neurólogo y un cardiólogo.

DESORDEN MUSCULAR

La Parálisis Periódica Tirotóxica Hipocalémica (PPTH) es un desorden neuromuscular caracterizado por ataques de debilidad muscular que predominantemente afecta los miembros inferiores, los brazos y el tronco. La debilidad muscular usualmente se inicia en los músculos proximales de las extremidades inferiores y puede progresar a una cuadriplejia flácida.

En muchos casos los ataques son precedidos por ejercicio excesivo, por ingesta de grandes cantidades de carbohidratos o alcohol.

La hipocalemia es demostrada durante el ataque paralítico y se recupera la fuerza muscular una vez corregida aquélla. El cuadro de PPTH es indistinguible clínicamente de la forma familiar de parálisis periódica hipocalémica sin hipertiroidismo.

Esta entidad (PPTH) es una complicación rara y cerca del 90% de los casos reportados ocurren en orientales y jóvenes latinoamericanos y se presenta con mayor frecuencia en varones. Es muy común en varones orientales con tirotoxicosis, por lo que una base genética específica ha sido sugerida.

Nosotros reportamos un caso de un paciente con tirotoxicosis que presentó PPTH.

REPORTE DEL CASO

Se trata de un varón de 27 años, de raza mestiza (ascendencia oriental), quien fue admitido en emergencia por un cuadro de debilidad muscular marcada en las extremidades con incapacidad para incorporarse al despertarse por la mañana.

La noche anterior a la admisión, luego de la actividad física habitual, el paciente se acostó sin notar ningún cambio en la fuerza muscular. Se obtuvo una historia de palpitaciones, intolerancia moderada al calor, sudoración aumentada, temblor distal, baja de peso (aproximadamente 15 kg) en los últimos seis meses.

El paciente refería además haber presentado dos episodios similares pero de menor intensidad caracterizados por debilidad marcada en miembros inferiores, uno de ellos precedido de ingesta de alcohol y el otro luego de reposo. Ambos episodios cedieron al parecer espontáneamente, de acuerdo a la versión del paciente. El niega una historia de vómitos, diarrea, tratamiento con diuréticos o insulina.

Al examen físico: Presión arterial de 160/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 96 x min., 18 respiraciones por min., temperatura: 36.5ºC, adelgazado, no exoftamo, piel caliente, húmeda, delgada, tiroides Palpable, crecimiento difuso (2.5N), consistencia algo aumentada, presencia de soplo, no dolor, no adenomegalia cervical.

Pulmones normales. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, soplo sistólico II/VI foco aórtico. Neurológicamente lúcido, orientado, pupilas isocóricas, fotorreactivas, disminución muy marcada de la fuerza muscular a predominio proximal, los reflejos osteotendinosos abolidos. El examen de los pares craneales y la sensibilidad era normal.

Los electrolitos séricos iniciales fueron: potasio 1.53 mEq/L, sodio 144.5 mEq/L, calcio iónico 1.26 mEq/L, bicarbonato 20.4 mEq/L. Glucosa 124 mg0%, úrea 36 mg%, creatinina 0.62 mg%. En el EKG y durante la monitorización cardiaca, el paciente presentó transtornos del ritmo, bloqueo AV completo y características electrocardiográficas típicas de la hipocalemia. Luego de la reposición de potasio el bloqueo AV completo revirtió, quedando en bloqueo AV de primer grado.

El paciente fue tratado con 54 mEq de potasio por vía EV pasándose én dos horas, recuperando progresivamente la fuerza muscular. Aproximadamente a las 3 horas de la reposición de potasio, el potasio sérico se encontraba en 3.25 mEq/L y a las 9 horas en 3.92 mEq/L. Doce horas después el potasio se encontraba en 4.54 mEq/L, el sodio en 143.5 mEq/L y el cloro en 102 mEq/ L. Gammagrafía tiroidea: "Bocio difuso hipercaptador". TSH no dosable (suprimida), T426.8 mg/dl T3 223 mg/dl.

A las 24 horas del ingreso se administró metimazol (Tapazol) 30 rng/clía, yodopato 500 mg/día por 3 días, propranolol 20 mg c/8H V.O.

A las 48 horas el trazado electrocardiográfico estaba dentro de lo normal. Pruebas de laboratorio, tales como TGO, TGP, DHL, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y albúmina estaban dentro de los límites normales. Hemograma con moderada leucocitosis al inicio sin desviación izquierda.

DISCUSIÓN

Paciente varón de 27 años de edad, mestizo (abuelo materno de origen oriental), con historia de tirotoxicosis desde seis meses atrás, quien presentó parálisis periódica tirotóxica hipocalémico. Así como en muchos casos reportados, nuestro paciente presentó cuadriplejia flácida, afectando más severamente las extremidades inferiores, a nivel de los músculos proximales.

La debilidad se presentó luego del sueño nocturno, el día anterior con una actividad física aparentemente habitual. Durante el ataque agudo, el paciente estaba hipocalémico, revirtiendo dicho cuadro después de la reposiciórt de potasio. Dentro de las manifestaciones electrocardiográficas presentadas, el bloqueo AV completo es muy raro, con una frecuencia cardiaca relativamente alta en este tipo de bloqueo, que podría explicarse por la hipersensibilidad adrenérgica, presente en pacientes con tirotoxicosis.

La fisiopatología de la PPTH no está completamente entendida. En pacientes orientales, probablemente debido a una hipersensibilidad genética a las hormonas tiroideas, se ha reportado incremento de la actividad Na-+/K+ATPasa en el músculo y las plaquetas, demostrado por Chang et al. Dicho aumento quizá sea responsable de la hipocalemia (movimiento intracelular del potasio) y la debilidad muscular (reduce la respuesta de la membrana de las células musculares a la estimulación nerviosa debido a la disminución del potencial de reposo de la membrana), observadas durante los ataques de hipocalemia.

 

 

 


Regresar