Sistema de Bibliotecas de la UNMSM

 Inicio > Colección digital > Revistas 

Portada | Volúmenes anteriores  | Listado por Títulos

REVISTA DE FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
© Universidad Ricardo Palma. Facultad de Medicina Humana


Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Ricardo Palma
   2002 ; 3 (1) : 29-35


PARAPLEJÍA Y SÍNDROME CONVULSIVO POR NEUROCISTICERCOSIS

Carlos Contreras C1, Rafael Jara P2 y Walter Castro3


RESUMEN

La neurocisticercosis medular puede presentarse con diferente signología: dolor radicular, debilidad muscular, clínica de mielitis transversa con cambios esfinterianos y alteraciones sensitivomotoras por debajo de la lesión. Los cisticercos espinales desencadenan cambios inflamatorios desmiclinizantes a nivel de las raíces nerviosas ventrales y dorsales.

Reportamos el caso de una paciente femenina de 26 años, procedente de Huancayo con T.E. de 4 años caracterizado por paraplejía flácida, cefalea, convulsiones, parestesias, retención vesical y constipación pertinaz. El laboratorio mostró western blot positivo "7B" en LCR, la RMN mostró numerosos quistes en los hemisferios cerebrales, médula y espacio subaraenoideo. Recibió tratamiento con albendazol 15/mg/Kg/día asociado a dexametasona. En su evolución presentó síndrome meningeo, convulsiones repetidas acompañado de papiledema bilateral. Falleció por shock séptico subsecuente a neumonía intranosocomial.
 

    La neurocisticercosis es la infección parasitaria más frecuente del SNC, representa serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, África y Asia. 1-5 La prevalencia exacta de fa neurocisticercosis se desconoce en vista de la inespecificidad de las manifestaciones clínicas y fa falta de pruebas altamente confiables que puedan ser utilizados en estudios epidemiológicos a gran escala.

La neurocisticercosis es endémica en América Latina. En México los estudios necrópsicos revelan que el 2.5 al 3.6% de fa población tiene neurocisticercosis.6 En Sudamérica 2-4,7,8 Brasil, Colombia, Ecuador y Perú esta enfermedad es causa importante de síndrome convulsivo de inicio tardío. Al igual que en Asia y África la endemia en América Latina se debe a la pobre condición socioeconómica de la población.

La infección humana se produce por la ingestión del estadio larvario de taenia solium actuando accidentalmente como huésped intermediario, este parásito tiene predilección especial para afectar el SNC. La variedad clínica de la neurocisticercosis se produce por la multiplicidad de lesiones en el SNC. Se describen diversas localizaciones y formas de los cisticercos en el neuroeje. Las diversas localizaciones desencadenan reacción inflamatoria en el parénquima cerebral, espacio subaracrioideo, cavidades ventriculares y médula espinal. La epilepsia es fa manifestación mas frecuente (50-80%) de fa enfermedad cuando hay compromiso del parénquimal cerebral. 9,10 Algunos presentan síndrome hipertensivo endocraneal secundaria a hidrocefalia por aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular, o quistes ventriculares.

La afectación espinal puede presentarse con diferente signología: dolor radicular asociado a debilidad muscular, clínica de mielitis transversa con cambios esfinterianos, así como alteraciones sensitivas y motoras por debajo del sitio de afección.11 - 14

Los signos neurológicos más frecuentes incluyen: déficit motor, signos de liberación piramidal, ataxia cerebelosa, disfunción del tallo cerebral, y movimientos involuntarios.

Debido al pleomorfismo clínico de la neurocisticercosis es necesario dar a conocer a la comunidad médica las formas de presentación poco comunes como el presente.

Reporte de caso

Paciente femenina de 26 años, natural y procedente de Huancayo (Coyllor), conviviente, mestiza, ingresó por consultorio (0610-00) con tiempo de enfermedad de 4 años, de inicio insidioso y curso progresivo caracterizado por cefalea, convulsiones, parestesias y paraplejia.

Relato: Paciente inició su enfermedad hace 4 años (1996), presentando episodios de cefalea esporádica constrictiva y ocasionalmente pulsátil, de moderada intensidad, localizado en la región occipital y que duraba 10 a 15 minutos. Estos episodios remitían espontáneamente.

En Mayo del 2000 fa cefalea aumenta de frecuencia y desde junio hasta Agosto presenta sensación de "adormecimiento" en el hemicuerpo derecho, concomitantemente en una oportunidad nota debilidad del brazo durante 3 a 4 minutos con recuperación espontánea, en este mismo periodo presentó 4 episodios de inconsciencia con contracciones tonicoclónicas acompañadas de mordedura de lengua y precedidas de “olor a heces” que duraba un minuto, la inconciencia y el estado postictal duraban entre 10 a 15 minutos. En estos últimos meses se ha tornado irritable y olvidadiza. Finalmente ha presentado estados confusionales esporádicos hasta en tres oportunidades, evidenciables por expresión incoherente con relación al tema de conversación cuando dialogaba con su esposo.

Un mes antes de su ingreso presentaba adormecimiento en las pantorrillas, sensación de anestesia en la región perineal, glútea y genital, además nota debilidad de miembros inferiores. Los trastornos sensitivos y motores se agravaron una semana antes de su ingreso estableciéndose paraplejia acompañado de retención vesical y constipación pertinaz. Motivo por el cual es hospitalizada.

Funciones Biológicas: Apetito: Normal, Sed: Normal, Deposiciones: estreñimiento, Orina: Normal. Antecedentes: Crianza de carneros, vacas y cerdos. Con cierta frecuencia consume carne de cerdo, Bebe agua del río, Madre de 54 años presenta cefalea esporádica. Padre de 60 años sano. Tiene 6 hermanas y 1 hermano, todos sanos. Menarquia: 14 años, FUR: 28-09-00, RC: 5/2830. G1 P1 A0, FUP: hace 4 años. Niega familiares con cuadro similar. 

Examen Físico

PA: 120/60 FCR: 76pm FR: 22pm, REG, REH, MEN, despierta, LOTEP, en decúbito dorsal obligada, Constitución leptosómica. Piel: blanca, con lesión hiperpigmentada marrón en flanco derecho. Linfático: no adenopatías. TCS: no edemas. Locomotor: paraplejia flácida asimétrica a predominio izquierdo, incapaz de realizar marcha. Cabeza: normocéfalo, fascies no característica. Cuello: no se palpa tiroides.

Cardiorespiratorio: normal. Abdomen: plano, regular cantidad de TCSC, no visceromegalia, mácula marrón en flanco derecho de aproximadamente 5 a 6 cm de diámetro, plano, bordes_irregulares. GU: sonda foley permanente. Ginecológico: de acuerdo a edad, anexos libres. Sistema nervioso: pupilas CIRLA, despierta, lúcida, test minimental de folstein 26 puntos, con fallas en la atención y en la memoria a corto plazo, mejor precisados en la imposibilidad de repetir la frase de Babcock aun al quinto intento solo puede retener 4 dígitos. Lenguaje y pares craneales: normales, papiledema bilateral, mácula y retina normales, moderada rigidez de nuca, kerning y brudzinsky positivos. Paraplejia con signos mixtos, babinsky bilateral, hipotonia e hipotrofia muscular en muslos y piernas, no fasciculaciones, reflejos cutaneoabdominales ausentes, hiporeflexia patelar y aquiliana con nivel sensitivo de anestesia para el tacto y el dolor en D9, hipoestesia en D5, apalestesia en rodillas, tibias y maleolos, marcadas fallas en el sentido posicional de los dedos del pie. Anestesia del periné y región perianal. 

Exámenes auxiliares

21-10-00  Orina: D: 1010, turbio, albúmina: (-)
ácida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel
Epiteliales: 4-6/c, gérmenes: +++. G:
72 mg%, U: 17 mg%, C: 0.66mg%
Hm: Hb: 12.5, Hcto: 38.5, L: 4000, E: 2, B: 0,A: 0,S: 79, L: 19, M: 0 Plaquetas:
435,000, VSG: 60mm/h, VCM: 88.1,
HCM: 29.0, CHCM: 32.8
21-10-00  Orina: D: 1010, turbio, albúmina: (-)
ácida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel
Epiteliales: 4-6/c, gérmenes: +++. G:
72 mg%, U: 17 mg%, C: 0.66mg%
Hm: Hb: 12.5, Hcto: 38.5, L: 4000, E: 2,
B: 0,A: 0,S: 79, L: 19, M: 0 Plaquetas:
435,000, VSG: 60mm/h, VCM: 88.1,
HCM: 29.0, CHCM: 32.8
24-10-00 Rx tórax: normal. RMN: numerosos
quistes en hemisferios cerebrales
médula y espacios subaracnoideos.
25-10-00 Western blot: positivo "7b".
evaluación cardiológica y EKG:
normal, Ecocardiograma: normal, no
quistes, no masas, FE: 63%
08-11-00 Perfil hepático: PT: 5.Ogr/l, Alb: 2.9,
Glob: 2.10 BT: 0.20, BD: 0.10,
BI: 0.10, FA: 223u/l
TGO: 33, TGP: 80.
10-11-00 Orina: D: 1010, turbio, albúmina:
ácida, L: 50-60/c AGDG, H: 1-3/c, cel.
Epiteliales: 4-6/c, gérmenes: +++
13-11-00 Dosaje de fenitoína sérica: 13.5 ugr/ml
15-11-00 Hemograma: Hb: 11.4, Heto: 34.1,
L:4900, E2, B: 0, A: 0, S: 83, L: 13, M:2
Plaquetas: 36 2,000, VSG: 44mm/h,
VCM: 97.1, HCM: 32.3, CHCM: 33.4
23-11-00 Parasitológico seriado:Huevos de Trichuris trichiura.
25-11-00 Electrolitos séricos: Na: 139, K: 4. 10, Cl: 99

Evolución Hospitalaria

3er día.- LOTEP, rigidez de nuca(+), kerning(+), paraplejia flácida arrefléxica, asimétrica, escasa movilidad proximal del miembro inferior derecho, babinsky bilateral.
6to día.- paciente refiere que la movilidad de los miembros se ha acentuado, paraplejia total.
10mo día.- folstein 26, pupilas isocóricas, no alteraciones de pares craneales, no alucinaciones olfatorias, auditivas y visuales, frase de Babcock no puede repetir en 5 intentos, se evidencia atrofia muscular de muslos y piernas, hipoestesia en D5 y D9. Episodio convulsivo precedido de aura con sialorrea que duro 3 a 5 minutes sin relajación de esfínteres.
11 día.- Inicia tratamiento con albendazol asociado a dexametasona EV. Presenta síndrome febril.
13 día.- Inicia rehabilitaciM, refiere discreta mejoria de la movilidad de miembros inferiores.
17 día.- frase de Babcock repite al segundo intento, desaparece la rigidez de nuca, aparición de reflejos aquilianos y patelares fluctuantes. Persiste apalestesia, anestesia completa de región perianal y periné, ausencia de cutáneos abdominales. 5to día de tratamiento con albendazol.
22 día.- cefalea moderada frontal tipo pulsátil, fascies redondeada con tendencia a cushinoide.
28 día.- vómitos biliosos, cefalea frontal intensa, papiledema bilateral, recibe tratamiento con manitol y se reinicia dexametasona EV.
31 día- persiste papiledema bilateral, examen neurológico estacionario, 23avo día en tratamiento con albendazol.
38 día.- rigidez de nuca (-), Kerning (-), Brudzinsky (-), presenta crisis convulsivas tonicoclónicas acompañadas de midriasis, cianosis periférica y central, relajación de esfínteres. Postictal de 10 a 20 minutes.
39 día.- termina tratamiento con albendazol. Total 28 días de tratamiento.
51 día- presenta convulsiones de las mismas características en 2 ocasiones durante las 24 horas
54 día- oliguria 300cc/24 horas, afebril, incoherencias, convulsiones repetidas cada 3 a 4 horas, no ingiere alimentos por estados postictal prolongados, G: 83 mg%, U: 40%, C: 0.85. PA: 90/50, FC: 82, FR: 20. Falleció 4 AM.

Revisión

fig01, fig02

La Tenia solium es una de las 30 especies de céstodes que invaden al hombre. El hombre es el único huésped definitivo, cerdos y humanos pueden actuar como huéspedes intermedios. La cisticercosis humana se produce al ingerir huevecillos, las principales fuentes de contagio incluyen, ingestión de alimentos contaminados con huevecillos de taenia solium, y contaminación ano mano boca en individuos que albergan la tenia en el intestino los que pueden autoinfectar o infectar a otras personas. La transmisión aérea de huevecillos y la regurgitación de proglotides hacia el estómago no han sido probadas como fuente importante de infección.
Los cisticercos son vesículas llenas de líquido que contienen en su interior un escolex invaginado, la pared de la vesícula tiene tres capas, cuticular o externa, celular o media y reticular o interna. Algunas de las proteínas de los cisticercos, tiene propiedades antigénicas y estimulan la producción de anticuerpos específicos. 15 que no protegen contra la enfermedad, pues los cisticercos desarrollan mecanismos evasores que le permite sobrevivir al ataque inmunológico del huésped.16,17 Destacan el mimetismo molecular y la depresión de la inmunidad celular los cuales condicionan una serie de complicaciones.

Las formas racemosas (formados por membranas unidas entre si que tienden a agruparse en racimos) se localizan principalmente en las cisternas del LCR en la base del cráneo y en ellos el escolex ha desaparecido por degeneración hidrópica condicionada por la entrada continua de LCR a la vesícula.

Los cisticercos parenquimatosos son pequeños y se localizan en la corteza y ganglios basales debido a su gran vascularización de estas áreas, rara vez miden mas de 10mm. Los cisticercos subaracnoideos suelen ser pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden ser mayores de 5 cm si se localizan en las cisternas del LCR de base del cráneo. Los cisticercos ventriculares son pequeños o grandes, usualmente son únicos y se localizan en el IV ventrículo. Los cisticercos espinales se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parénquima medular y su aspecto macroscópico es similar al de los quistes localizados en el cerebro.

Los estadios por lo que atraviesan los cisticercos hasta su destrucción, comprenden: estadio coloidal, estadio granular y estadio calcificado cada uno se caracteriza por cambios específicos en el interior del parásito, en el tejido cerebral y alteraciones especificas del estudio de neuroimagen que permite su fácil reconocimiento.

La reacción inflamatoria desencadenada por el parásito se encuentra constituido principalmente por linfocitos, células plasmáticas, y eosinófilos, se asocia con diversos grades de edema y gliosis reactiva dependiendo del grado de involución de los cisticercos. Los parásitos en el espacio subaracnoideo producen una intensa reacción inflamatoria perilesional con formación de exudado denso, de fibras colágenas, linfocitos, células gigantes multinucleadas, eosinófilos y membranas parasitarias hialinizadas, que produce engrosamiento anormal de las leptomeninges en la base del cráneo que se extiende desde la región optoquiasmática hasta el agujero magno. Los agujeros de Luschka y Magendic puede ocluirse con el subsecuente desarrollo de hidrocefalia. Los vases del polígono de Willis son afectados por la reacción inflamatoria con invasión de sus paredes produciendo endoarteritis proliferativa con oclusión de la luz arterial.

La ependimitis granular 18 producido por los neurocisticercos ventriculares pueden bloquear la normal circulación del LCR a nivel del acueducto de Silvio y los agujeros de monro 19 Los cisticercos espinales desencadenan cambios inflamatorios desmielinizantes a nivel de las raíces nerviosas ventrales y dorsales al igual que los parásitos cerebrales lo hacen con los nervios craneales, los cambios producidos a nivel medular son similares a los observados en el parénquima cerebral.

CUADRO CLÍNICO

arriba

fig03

Es una enfermedad pleomórfica debido a la multiplicidad en número y localización del parásito así como a la amplia variación en la respuesta innume de los individuos 20 La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente (50-80%) especialmente en pacientes con compromiso del parénquima cerebral. En regiones donde la neurocisticercosis es endémica la epilepsia de inicio tardío (mayor de 25 años) es altamente sugerente de neurocisticercosis. 21,22 la mayoría tienen examen neurológico normal y presentan crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas. 23 Se han descrito una serie de signos neurológicos particularmente cuando el parásito de localiza en áreas cerebrales elocuentes; los signos más frecuentes incluyen: déficit motor, signos de liberación piramidal, ataxia cerebelosa, signos de disfunción de tallo cerebral, y movimientos involuntarios. Algunos presentan evidencia de síndrome hipertensivo endocraneano, que puede asociarse o no a convulsiones con signos focales y mentales, la causa más frecuente es la hidrocefalia subsecuente a aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular, o quistes ventriculares. En la mayoría de cases de hipertensión endocraneal, sigue un curso lentamente progresivo, cl cual puede interrumpirse por episodios de pérdida súbita de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) cuando la causa de la hidrocefalia es un cisticerco en el 4to ventrículo 24 Los quistes subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa pueden dar también síndrome hipertensivo endocraneal. La encefalitis cisticercosa es más frecuente en niños y en mujeres jóvenes, se caracteriza por deterioro de la conciencia, crisis convulsiva, disminución de agudeza visual, nauseas, Ornitos, y papiledema 10.

Las manifestaciones de la afección espinal son inespecíficas. La araenoiditis se manifiesta por dolor radicular asociado con debilidad muscular, la cual sigue un patrón de distribución sugestivo de afección de múltiples raíces nerviosas. Los quistes parenquimatosos suelen condicionar un cuadro de mieleitis transversa, con transtornos esfinterianos, además alteraciones sensitivas y motoras por debajo del sitio de la lesión 11-14

fig04, fig05, fig06

La interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen e inmunológicos permiten el diagnóstico. Fuera del neuroeje los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular, músculo esquelético y celular subcutáneo, en el ojo son visualizados mediante examen oftalmoscópico 25 Es importante mencionar que no todos los nódulos subcutáneos palpables son cisticercos aun en áreas donde esta enfermedad es endémica.

Tanto la TAC y la RMN facilitan el diagnóstico de la neurocisticercosis, permiten visualizar tanto el numero, localización y estadio evolutivo del parásito. La TC y la RMN en pacientes con neurocisticercosis meníngea revelan hidrocefalia, captación anormal del contraste en las leptomeninges basales, quiste subaracrioideos e infartos cerebrales, en los pacientes con infarto la angiografía puede presentar estenosis segmentaria u oclusión de arterias de mediano calibre 26,29. Con excepción de las lesiones quísticas, la mayoría de los hallazgos de neuroimagen en la neurocisticercosis meníngea no son específicos y puede verse en otros tipos de infecciones. En estos casos el análisis citoquímico del LCR revelara glucosa normal, a diferencia de la meningitis tuberculosa o bacteriana donde hay hipoglucorraquía, al mismo tiempo son importantes las pruebas inmunológicas para la detección de anticuerpos anticisticerco en sangre, saliva y LCR , entre ellos la reacción de fijación del complemento, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el inmunobtot 30. La más fidedigna es el inmunoblot. Que tiene alta especificidad (100%) y sensibilidad (98%), recordar que los pacientes con teniasis o los que tienen cisticercos musculares presentan resultados positivos en sangre sin que ello signifique que tenga neurocisticercosis, algo similar ocurre con ELISA. Las pruebas inmunológicas en LCR suele ser más confiable que en suero, sin embargo la positividad se relaciona directamente con la viabilidad y localización de los cisticercos. Tanto la reacción de fijación del complemento como el ELISA son muy sensibles en la localización meníngea 31,32 esta sensibilidad declina considerablemente en la neurocisticercosis parenquimatosa, particularmente si las lesiones se encuentran calcificadas.

fig07

Tanto albendazol como praziquantel son poderosas drogas cestocidas. Este ultimo una isoquinolina utilizada desde 1979 desde que Robles y Chavarriall reportaran el tratamiento satisfactorio de un niño con quistes parenquimatosos. Estudios posteriores demostraron la desaparición de 60 a 70% de los cisticercos parenquimatosos, después de un curso de tratamiento con prazinquantel a dosis de 50mg/Kg/día durante 30 días 34,35 El albendazol pertenece al grupo de los imidazoles se utilizó inicialmente a dosis de 15mg/kg/día durante 30 días 36 estudios posteriores demostraron que la duración del tratamiento podría ser reducido a 8 días con iguales resultados 37 este destruye cl 75 a 90% de neurocisticercos parenquimatosos y ha probado ser superior en diversos estudios comparativos 38,39 no solo por su mayor porcentaje de destrucción de quistes sino por su capacidad de destruir quistes subaraenoideos y por su menor costo, un aspecto importante ya que esta enfermedad afecta a personas de bajos recursos.

Los primeros estudios de tratamiento se destinaron a documentar el porcentaje de destrucción de quistes que albendazol y praziquantel inducían a la TAC, estudios recientes considerado que estas drogas producen cambios considerables en el curso clínico de los enfermos. Por otro lado estudios posteriores han demostraron marcada mejoría de signos neurológicos en pacientes con quistes gigantes luego del tratamiento 40,41

Existen formas de neurocisticercosis que no deben recibir tratamiento cestocida, entre ellas se encuentra la encefalitis cisticercosa porque pueden exacerbar el edema cerebral que acompaña a esta enfermedad y condicionar un aumento de la presión intracraneana. Los portadores de hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaraenoideas pueden ser tratados luego que la hidrocefalia sea resuelta mediante la implantación de un sistema de derivación ventricular. En los pacientes con quistes gigantes y en aquellos con quistes ventriculares el tratamiento debe de individualizarse y cl beneficio debe ser comparado con los potenciales riesgos inherentes a su empleo 42, finalmente los quistes calcificados no deben recibir tratamiento porque representan parásitos muertos que han sido destruidos por el sistema inmune del individuo.

En el tratamiento sintomático de las convulsiones, carbamazepina, fenitoina y fenobarbital constituyen los antiepilepticos de primera línea. Sin embargo los pacientes con quistes viables deben recibir un curso previo con drogas cestocidas para lograr un control adecuado de las crisis con drogas antiepilépticas. Esto fue demostrado en una serie de 203 pacientes con epilepsia por neurocisticercosis, demostrando control de crisis convulsiva en 83% de los enfermos a diferencia de los que no recibieron tratamiento en los que únicamente un 27% logro un control adecuado de la crisis 9 Estos hallazgos fueron confirmados en dos estudios posteriores en los que el control de la crisis fue definitivamente mejor en enfermos que recibieron tratamiento cestocida previo 40,43

La administración de praziquantel disminuye considerablemente los niveles séricos de fenitoina y carbamazepina hecho que puede condicionar el descontrol de las crisis convulsivas, no hay estudios similares con albendazol, sin embargo es prudente el monitoreo de niveles séricos de drogas antiepilépticas para evitar el desarrollo de crisis convulsivas. Aún no se determina la duración óptima del tratamiento antiepiléptico, un estudio reciente retrospectivo demostró recidiva de crisis en el 50% de los casos luego de la suspensión de la droga, aun en enfermos que se encontraban por lo menos 2 años libres de Crisis 45 Los factores que incidieron adversamente en el riesgo de recidiva de crisis fueron la presencia de calcificaciones así como el antecedente de crisis múltiples antes de alcanzar el control gracias al tratamiento antiepiléptico. Los resultados de dicho trabajo sugieren que el pronóstico de la epilepsia secundaria a neurocisticercosis no es del todo favorable ya que un gran número de enfermos necesitan tratamiento antiepiléptico por tiempo indefinido.

Los corticosteroides usados frecuentemente representan la forma principal en el tratamiento en la encefalitis cisticercosa donde usualmente se utilizan dosis altas (2432mg/día) para reducir el edema cerebral que acompaña a la enfermedad, en estos casos suelen ser necesarios la administración concomitante de diuréticos osmóticos (manitol 2mgAg/día) para lograr un adecuado control de los síntomas. Los corticoides a dosis alta también se utilizan en angeitis cisticercosa para reducir el riesgo de infartos recurrentes, de igual manera en la aracnoiditis cisticercosa para reducir el riesgo de hidrocefalia o de lesiones irreversibles de nervios craneales. La administración concomitante con drogas cestocidas es controversial, se emplean para disminuir los efectos adversos. En la mayoría de los casos estos efectos secundarios pueden ser controlados adecuadamente con analgésicos comunes y drogas antieméticas, evitando cl uso rutinario de corticosteroide.
Esto es importante con paraziquantel ya que la administración simultanea con corticoide disminuye hasta en 50% los niveles plasmáticos de dicha droga 46 Por el contrario los niveles de albendazol aumentan con la administración de corticoides por lo que deben ser usados libremente en estos casos 47
Las indicaciones absolutas para el uso simultaneo de corticosteroide y drogas cestocidas son quistes subaracnoideos gigantes, quistes ventriculares y quistes localizados en la médula espinal. En la mayoría de estos casos deben ser administrados antes, durante y después del tratamiento cestocida con el objeto de disminuir el riesgo de infartos cerebrales, hidrocefalia y edema medular, respectivamente.

La hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa requiere usualmente un sistema de derivación ventricular pero el inconveniente es la disfunción de un gran número de derivaciones lo cual aumenta considerablemente el riesgo de muerte en estos casos. Recientemente se ha desarrollado un nuevo sistema de derivación que funciona mejor que los sistemas convencionales, este nuevo sistema permite el drenaje del LCR a una velocidad constante sin necesidad de un mecanismo de válvula, por lo que no se permite la entrada del LCR subaraenoideo al interior de las cavidades ventriculares. En Pacientes con neurocisticercosis, esta inversión del flujo del LCR es la principal responsable de la disfunción de los sistemas de derivación ventricular convencionales ya que permite la entrada de células inflamatorias y membranas parasitarias al interior de los ventrículos.

Los cisiticercos ventriculares móviles pueden ser removidos por excéresis quirúrgica o por aspiración endoscópica 48 Siempre hay que considerarse la migración del quiste en el interior del sistema ventricular desde el momento del diagnóstico, es necesario los estudios de neuroimagen inmediatamente antes de la cirugía 49 Si los quistes ventriculares no se encuentran asociados a ependimitis granular, puede no ser necesaria la implantación de un sistema de derivación ventricular luego de la excéresis del quiste; sin embargo si coexiste ependimitis, dicha implantación es mandatario para evitar hidrocefalia subsecuente. En los pacientes que presentan hidrocefalia por doble compartimento, relacionada con ependimitis granular del acueducto de Silvio y oclusión inflamatoria de los agujeros de Luschka y Magendic, se ha recomendado la derivación de dos sistemas independientes, uno que drene el sistema ventricular supratentorial y el otro que drene el IV ventrículo aislado 50 
Existen finalmente reportes aislados que sugieren que las drogas cestocidas son Otiles en cl manejo de los cisticercos ventriculares 51,52 Estas drogas pueden ser utilizadas en quistes pequeños localizados en los ventrículos laterales, donde la reacción inflamatoria secundaria a la muerte del parásito no es peligrosa, pero no deberían utilizarse en enfermos con quistes ventriculares gigantes o en aquellos con quiste en el IV ventrículo.

________________________

arriba

1. Médico Internista, HNDM. Docente de la Facultad de Medicina Humana, Universidad Ricardo Palma. 
2. Médico Jefe del servicio Julián Arce. HNDM. Profesor principal Facultad de Medicina Humana. Universidad Ricardo Palma. 
3. Interno de Medicina. HNDM - Lima, Perú.


Tabla de contenido