Revista Peruana de Reumatología : Volumen 1 Nº 1, Año 1995 LIMA-PERU

 

Miopatía por Toxoplasma en un Huésped Inmunocompetente

Franz Calvo A. *, Enrique Vega E. *, Alberto E. Calvo Q. **, Armando Calvo Q.

 

Resumen: Se presenta el caso de un paciente varón de 37 años, procedente de Arequipa, Perú, quien acude a la consulta con un tiempo de enfermedad de 6 semanas, caracterizado por debilidad muscular progresiva y mialgias, que se exacerban en los últimos 2 días llegando a impedir la deambulación. Al examen la debilidad muscular tenía distribución proximal simétrica, no se encontraron otros signos. La electromiografía y las enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) no mostraron alteración. La serología para toxoplasma (ELISA IgG e IgM) alcanzó títulos diagnósticos y se elevó en un control una semana después. El ELISA HIV 1 -2 fue negativo. Al ser tratado con pirimetamina el cuadro cIínico resolvió ad integrum. Un año después el paciente se encuentra asintomático y los títulos de anticuerpos para toxoplasma se normalizaron. Comunicamos este raro caso porque muestra la importancia del descarte de toxoplasmosis en el estudio de las miopatías.

Palabras clave:Miopatía, Polimiosistis, Toxoplasmosis, Miositis, CPK.

 


Correspondencia:
Dr. Armando Calvo. Clínica San Felipe
Gregorio Escobedo 676. Jesús María, Lima - Perú

 


Rev. Perú Reum.1995; 1(1): 32-34

 

Introducción

Una amplia variedad de agentes infecciosos pueden causar miopatía. La miositis inflamatoria aguda puede seguir a la infección con una variedad de bacterias, virus, o parásitos. Menos clara es la relación de agentes infecciosos a miositis inflarnatoria crónica y si los agentes infecciosos podrían causar cuadros catalogados como polimiositis (PM), dermatomiositis (DM), o miositis por cuerpos de inclusión (MCI).

La miopatía inflamatoria por toxoplasma gondii es una entidad clínica infrecuente y controversial, pues rara vez ha sido identificado el parásito en el músculo esquelético de los pacientes con miopatía, sustentándose su probable rol patogénico con sólo evidencias serológicas y de respuesta terapéutica (1, 2, 3).

Comunicamos un caso de miopatía en un pacien te inmunocompetente, cuya asociación a toxoplasmosis se halla claramente sustentada en bases serológicas.

 

Caso

En marzo de 1993 atendimos a un paciente varón de 37 años natural y procedente de Arequipa - Perú, quien acudía con seis semanas de enfermedad de inicio insidioso y curso progresivo, caracterizada por sensación febril, malestar general, debilidad progresiva y mialgias en miembros inferiores. En los últimos días el dolor y la debilidad muscular se incrementaron, llegando a impedir la deambulación y además se agregó debilidad en miembros superiores.

Como antecedente refería haber sido diagnosticado en la niñez de hipotiroidismo, recibiendo en los últimos 2 años terapia de sustitución hormonal (Eutroid II una tableta por día). Hace 8 años fue diagnosticado de "hepatitis" por facultativo. Niega la exposición a drogas endovenosas así como relaciones sexuales con prostitutas y homosexuales. Hasta dos semanas antes de la consulta y por 15 días, había tomado clofibrato una tableta por día por hipercolesterolemia diagnosticada en Arequipa.

Al examen clínico se trataba de un paciente varón en regular estado general, eutrófico. Presentaba adenopatías cervicales y axilares. Había dolorabilidad a la palpación muscular . La fuerza muscular estaba marcadamente disminuida con distribución proximal simétrica. No se encontraron otros signos.

Los exámenes de laboratorio mostraron un hemograma de 9100 leucocitos (segmentados 62%, monocitos 5%, linfocitos 3%); hemoglobina 16 g/dl, glucosa 113 mg/dl, velocidad de sedimentación: 4 mm/h, T3: 190 ng/dI (normal: 70 - 210), T4: 9.6 (normal: 4.7-12), TGO: 33 U (normal: 0-40). TGP: 47 U (normal: 0-40), fosfatasa alcalina: 29 U, proteínas totales: 6.37 (albúmina: 3.71), examen de orina normal, creatinina: 0.64 mg/dI, anticuerpos antinucleares negativos, factor reumatoide negativo, marcadores para hepatitis negativos (HBsAg, HBeAg, AntiHBsAg, AntiHBcAg IgG, AntiHBcAg IgM, anti HBeAg), ELISA HlV1-HIV2 negativos, enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) fueron normales.

Electromiografía: normal

Radiografía de tórax y ecografía abdominal normales.

                  

Serología para toxoplasma:
  12-3-93 19-3-93 2-2-94
IgG 54 69 62
IgM 83 101 21
Positiva: mayor 50 para IgG y mayor de 80 para Igm.

 

El paciente fue tratado con pirimetamina 25 mg/d durante 8 semanas y el cuadro clínico rápidamente resolvió ad integrum tanto clínico como serológico Seguimiento al año, no molestias y normalización de serología para toxoplasma.

 

Discusión

La inflamación muscular o miositis puede ser producida por varios agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos.

Casos de PM de origen autenticamente viral han sido reportados para el HIV y el virus de la hepatitis

B. Este último provoca miopatía en forma secundaria a vasculitis de vasos medianos. El mecanismo inmunopatogénico podría explicarse mediante una alteración morfológica de las proteínas musculares provocadas por el virus. Las "nuevas" proteínas serían reconocidas como extrañas por el aparato inmunocompetente, comportándose como verdaderos inmunógenos, desencadenando la posterior respuesta inmune y concluyendo con la inflamación tisular. A esto se suma un frecuente defecto de la inmunoregulación consistente en una notable disminución de los linfocitos T supresores (1).

En el presente caso, la posibilidad de miopatía viral fue descartada adecuadamente, por la ausencia de los marcadores serológicos para hepatitis B y la negatividad del ELISA HIV 1-2. La polimiositis asociada a HTLV-1 (virus de la leucemia a células T) se puede descartar en bases clínicas pues no se elevaron las enzimas musculares y el curso luego de un año de seguimiento no ha presentado recidivas (4).

Se conoce que algunos fármacos tienen efectos miopáticos, dentro de los raros casos reportados por la literatura, se describen a las sulfonamidas, penicilina, isoniacida, azatioprina y propiltiouracilo. Incluso hay agentes como la D-penicilamina que pueden producir miopatía inflamatoria. El clofibrato, empleado para tratar las hiperlipoproteinemias puede causar infrecuentemente miositis , con dolor y debilidad muscular; sin embargo esta se resuelve tan pronto como se suspende el fármaco (5). En el caso de nuestro paciente, éste había suspendido el tratamiento hacía dos semanas haciendo improbable que sea el factor causal.

Los valores normales de las hormonas tiroideas indicaban que la miopatía no se debía a una causa hormonal.

Las infecciones parasitarias que pueden dar síntomas similares a aquellos de un PM y a veces cambios inflamatorios en la biopsia muscular incluyen la triquinosis, cisticercosis, sarcosporidiasis y toxoplasmosis.

El diagnostico de infección por toxoplasma puede estar basado en pruebas serológicas, aislamiento del parásito por inoculación en ratones, o examen histológico. La prueba de Sabin Feldman que usualmente representa IgG, puede persistir de por vida. Altos títulos o títulos crecientes de esta prueba son muchas veces tomados para indicar infección aguda, pero los resultados pueden permanecer elevados por meses; medición de IgM especifico es un mejor indicador de infección aguda. Toxoplasma raramente puede ser recobrado de músculo.

La asociación entre miositis y toxoplasmosis en este paciente se basó en:

1 ) los altos títulos específicos para T. gondii que aumentaron seriadamente y su normalización en el seguirniento a los 11 meses y

2) la recuperación completa de la miopatía luego del tratamiento con pirimetamina.

La asociación entre toxoplasmosis y miositis aún no está aclarada, así Gherardi en un estudio inmunohistoquímico realizado en cinco pacientes con miopatía aguda por toxoplasma, encontró que las,fibras musculares conteniendo quistes mostraban leves cambios reactivos y ellos estaban ocasionalmente rodeados por células inflamatorias. Sin embargo observó la mayoría de quistes lejos de las áreas inflamatorias y necróticas, hallazgos similares a los de otros autores. El hecho de no detectar los microorganismos dentro de los focos de necrosis inflamatoria, sugiere que la patogenia no está restringida a toxicidad directa del T. gondii hacia las fibras musculares (6).

Unos pocos estudios serológicos han sugerido un rol patogénico para toxoplasma en pacientes con PM o DM idiopática y controles. Seis de 10 pacientes (60%) con PM, tenían test de Sabin Feldman positivo, tenían anticuerpos FC, indicando infección reciente.
Sólo 3 de 11 (27%) pacientes con DM tenían.test de SF positivos y 2 (8%) tenían anticuerpos FC, pero esas frecuencias fueron mayores que en pacientes control (7, 8).

Algunos autores sugieren que los elevados títulos de anticuerpos para toxoplasma serían una respuesta inmunológica no específica de la enfermedad, como ocurre en el lupus eritematoso sistémico (10). Además en estos casos la miopatía generalmente no responde a la terapia contra la toxoplasmosis.

La evidencia actual sugiere una alta frecuencia de toxoplasmosis reciente entre ciertos pacientes con polimiositis. No se conoce sin embargo si T. gondii en tales pacientes es el agente causante de la polimiositis o si formas durmientes, persistentes, pueden ser

reactivadas o reintroducidas al sistema inmune por la inflamación muscular propia de las miopatías inflamatorias.

Este caso constituye un sustento más para la relación causal entre T. gondii y miositis y muestra la importancia del descarte de toxoplasmosis en el estudio de las miopatías.

 

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