Rev. Per. Neurol.    -  Vol 1   Nº 3     1995

Problemas clínicos en neurología

 

NOTA PARA EL LECTOR: Este espacio de la Revista está dedicado a los problemas clínicos neurológicos más frecuentes en la práctica médica. Es nuestra intención que estos temas sirvan al neurólogo para la docencia dirigida al médico o de otras especialidades, con la finalidad de optimar la calidad de la atención de esta clase de problemas en los servicios médicos de salud de primer nivel. Debemos advertir que artículos como el presente, de ningún modo sustituyen al dominio de los contenidos teóricos que se exponen en los textos y la literatura pertinente. Una constante revisión crítica de los mismos es indispensables para adaptar el conocimiento nosológico general y abstracto de la enfermedad a estrategias como las diseñadas aquí cuyo objetivo es la atención del paciente individual y concreto.



ATENCIÓN DEL PACIENTE CON DESMAYOS

Dr. Pedro Ortiz C.

* Profesor Principal de Neurología y Psicología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
  Lima - Perú

Por razones que serán claras más adelante, y porque es usado por todos los pacientes, preferimos emplear el término desmayo como denominación genérica del problema clínico que aquí tratamos, dejando el de síncope como término sinónimo, pero con una connotación más restringida, propia del lenguaje médico.

Es usual presentar y discutir el tema del desmayo o el síncope junto al del vértigo o al de las crisis epilépticas. Si bien esta forma de encarar estos problemas clínicos es útil porque destaca la similitud de sus manifestaciones sintomáticas, creemos que es preferible tratarlos de modo independiente, para evitar la posibilidad de que puedan ser considerados como problemas clínicos interrelacionados fisiopatológica o patogénicamente entre si. En realidad, su confusión es fenoménica, ya que si alguno de estos trastornos está asociado al otro en algún paciente, la asociación es meramente individual, como podría ser la presencia de cualquier otro desorden frecuentemente asociado o no.

Por ejemplo, un paciente con epilepsia puede tener crisis vertiginosas, pero ello no significa que todo vértigo o algún otro tipo de mareo tenga una patogenia de naturaleza similar al de la epilepsia. Igualmente, un paciente puede tener un fenómeno convulsivo durante su desmayo, pero ello no implica la naturaleza epiléptica del síncope, o que los desmayos deban diagnosticarse con un EEG o tratarse con medicamentos antiepilépticos. Al contrario de los que se cree, consideramos que tratar y discutir estos problemas clínicos separadamente, facilita un enfoque más correcto del diagnóstico diferencial de estos desórdenes y una atención más apropiada de los pacientes. Y así podría evitarse la acentuada tendencia a diagnosticar como si fueran crisis epilépticas los episodios de síncope, más todavía si el paciente presenta unas sacudidas o un ligero aumento del tono postural.

Como sucede ante toda alteración de la actividad personal que tiene una enorme variabilidad en sus manifestaciones externas y en sus causas, también respecto del síncope no debe llamar la atención la variabilidad en los términos, en los conceptos y en las interpretaciones que se han hecho no sólo en la teoría médica, sino también en la atención práctica de los pacientes con este trastorno. Por éstas y otras razones propias de cada cultura, también los pacientes tienen dificultades terminológicas al referir sus síntomas y todo lo que los ha sucedido, con el añadido de que al disminuir o perder su estado de alerta y olvidar las circunstancias previas, además de la zozobra que le produce la sensación de perder la vida, será poco menos que difícil que el paciente pueda describir todas sus sensaciones con el detalle que el médico requiere para una correcta interpretación del problema clínico que debe atender.

Quizás esta situación explica cuan parcos son los adjetivos que los pacientes, los testigos, y hasta los mismos médicos usan al describir el desorden en si. Y no es inusual que se afirme, sin mayor análisis que el paciente tuvo "una crisis tónico?clónica" cuando sólo ha tenido un desmayo con una o dos sacudidas mioclónicas, o un espasmo de tetania. Por supuesto que es preferible interpretar un desmayo como crisis convulsiva y atender al paciente bajo este supuesto, pero ello debe ser consecuencia de una minuciosa inquisición acerca de los datos posibles y de un exhaustivo análisis de los obtenidos durante la observación de esa persona, y lógicamente cuando los datos son insuficientes para delimitar con precisión el problema clínico principal.
En el presente ensayo continuaremos presentando los diversos aspectos de la atención de estos pacientes usando el mismo formato de los temas anteriores. Uno de los objetivos es que el médico sepa diferenciar las estrategias de atención centradas en el paciente, teniendo en cuenta los recursos con que se cuenta sobre todo en el primer nivel de los servicios médicos.

I. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA CLÍNICO

El concepto de síncope viene a la mente cuando se trata de pacientes que buscan atención médica por un trastorno episódico usualmente breve durante el cual se había interrumpido el curso de su actividad consciente, episodio que seguramente ya fue superado mucho antes de llegar al servicio de ?salud. El tema que nos ocupa es entonces parte de aquello que tradicionalmente se considera una pérdida del conocimiento, consumada o inminente. Ante una queja de esta clase, el médico rápidamente pensará en un posible desmayo especialmente por hipotensión arterial o algún problema cardíaco, crisis epiléptica, crisis histérica, vértigo o ataque vascular cerebral. En el diagnóstico diferencial considerará alguna forma breve de encefalopatia metabólica especialmente alguna debida a medicamentos, drogas o hipoglicemia, y tal vez en hipertensión endocraneana.
Aunque desde el punto de vista de una medicina eminentemente pragmática, tal como a veces se piensa debe ser la atención médica de primer nivel, el análisis de los conceptos sería irrelevante, creemos que es todo lo contrario: más bien, haber analizado previamente sobre todo los conceptos fundamentales o de mayor aplicación práctica, no sólo facilita el reconocimiento y la explicación del trastorno que se debe atender, sino también la sistematización de los propios conocimientos teóricos, en otras palabras, se facilita tanto la comprensión y explicación más apropiadas del problema clínico que puede tener o sufrir una persona, así como también la organización de las acciones a tomar. Un esquema conceptual correcto es la base fundamental de toda actuación científica y ética del médico ante el enfermo por más simple que fuera el problema de salud que éste presenta.
Sin embargo, el concepto de síncope se podría tomar como un buen ejemplo de por que seria preferible una actitud pragmática en vez de una científicamente humanista. Se puede argumentar que esclarecer un concepto de este tipo no es fácil. Pero la cuestión es que no es preciso llegar a esclarecer y delimitar correcta y definitivamente un concepto, sino simplemente analizarlo. Así, respecto del síncope, nos podemos preguntar ¿síncope es únicamente caída y pérdida transitoria de conocimiento?. La respuesta será no, porque hay pacientes que tienen estos síntomas, pero además presentan síntomas de una falla autonómica que precede a la pérdida del conocimiento, y otros que pueden presentar sólo los síntomas de esta falla, tal vez seguidos de una sensación de que van a caer al suelo o van a perder el conocimiento, sin perderlo. De otro lado, una crisis epiléptica por ejemplo, una crisis generalizada no convulsiva con caída y pérdida de conocimiento no es un síncope. Luego, el concepto de síncope debe implicar tanto la alteración autonómica inicial cuanto la caída y la pérdida reversible del conocimiento que siguen.

Suponemos entonces que estas alteraciones implican un proceso subyacente que de algún modo los relaciona secuencialmente. En efecto, el concepto de síncope implica la relación entre interrupción de la actividad consciente e interrupción de las funciones cardiaca y k circulatoria. El puente que liga ambos aspectos del desorden así delimitado, sería entonces una alteración del metabolismo cerebral que no puede ser sino de naturaleza isquémica, es decir, una insuficiencia brusca del flujo sanguíneo cerebral. En lo fundamental, esta parece ser la situación básicamente implícita en el concepto más especifico de síncope.

Entonces: ¿El síncope es solamente aquella pérdida de conocimiento debido a una falla reversible del metabolismo energético por isquemia transitoria de todo o casi todo el cerebro, causada a su vez por una falla cardiaca, circulatoria o del sistema autonómico?. Parecería que si, por cuanto algún otro trastorno metabólico transitorio como el del paciente con hiperventilación, hipoxia e hipoglicemia, tendría un parecido solamente superficial con el síncope. Pero si estos desórdenes metabólicos se pueden confundir por sus manifestaciones sintomáticas, también es cierto que estos trastornos corresponden igualmente a alteraciones sintomáticas, también es cierto que estos trastornos corresponden igualmente a alteraciones del metabolismo energético, es decir, se deben a una alteración en la oferta de oxígeno o un déficit de sustrato, y por lo tanto sería válido hablar de síncope por anoxia y por extensión de síncope por encefalopatía metabólica transitoria, como suele suceder con los episodios de hiperventilación o de hipoglicemía, y en todos los que hay un déficit de aporte de los componentes de consumo neuronal más rápido, como son el oxígeno o la glucosa, incluyendo las alteraciones relacionadas con la concentración de C02.
De hecho, en los textos se describen juntos todos estos desórdenes, dejando implícito el concepto de su unidad que no es pues sólo fenoménica, sino también patogenética. La diferencia principal sería que en los casos de desorden inicialmente metabólico, debe haber un trastorno adicional de tipo funcional autonómico o cardiovascular como para que se produzca la pérdida brusca del tono postural y del conocimiento, lo cual a su vez implica un trastorno funcional más prolongado del cerebro. Esta situación iría en contra de la idea ya establecida de que un síncope dura sólo segundos o pocos minutos. Sin embargo, también se dice que un síncope de causa no metabólica puede durar hasta medía hora.

Parecería pues necesario diferenciar entre, por ejemplo, el episodio total de hiperventilación y el síncope causado por dicha hiperventilación. De modo similar, un estado de hipoxia puede producir síncope siempre y cuando genere isquemia de rápida instalación. Por el contrario, un paciente con hipoglicemia puede haber tenido un episodio de pérdida de conocimiento, pero en tal caso no diremos que ha tenido síncope por hipoglicemía, sino coma hipoglicémico de corta duración.

Y ¿Qué podemos decir de los episodios parecidos al síncope pero de índole psicogénica?. De hecho, hay pacientes que presentan trastornos parecidos al síncope, donde el o los procesos de determinación son totalmente diferentes y hasta opuestos. Así, es más conocida la secuencia por la cual la actividad metabólica del tejido cerebral determina la actividad funcional de las redes nerviosas, y esta actividad funcional determina la actividad psíquica consciente de cada persona (adulta o en formación). Estos procesos de determinación son claramente epigenéticos, en el sentido de que van de un nivel inferior a otro de mayor complejidad. De modo similar, sabemos que en condiciones patológicas, una alteración metabólica interfiere con la función interneuronal, y la interrupción de ésta se expresa en una interrupción de la actividad consciente. Pero, tal como hemos hecho notar en otro lugar, a estos procesos de determinación epigenéticos se le oponen los procesos de determinación que hemos llamado cinéticos porque son descendentes, es decir, procesos de reestructuración del individuo que van desde el nivel social supraindividual hasta el genético de cada célula, pasando por los niveles psíquico, funcional y metabólico. Sin duda que hay muchos desórdenes patológicos, entre ellos el síncope, que tienen procesos de determinación cinéticos que es preciso tener en cuenta, evitando de este modo, el uso de conceptos, como el de relación psico?somática, que apenas ocultan los problemas del dualismo aún vigente.
En efecto, el no haber dilucidado la existencia de estas dos formas de determinación de la estructura de una persona, sana o enferma, hace que se dude acerca de la ubicación nosológica y hasta la propia existencia de estos mal llamados desórdenes psicógenos. Así, respeto de los pacientes con síncope, se ha conformado un grupo que tendría "síncope psicogénico", separado del grupo "más armónico" de aquellos que tienen los desórdenes sincopales "orgánicos" supuestamente más fáciles de explicar y de tratar. Por esta razón, se elude el problema y vez de una explicación psicológica se prefiere una distribución de los pacientes en varios subgrupos teniendo en cuenta sus "mecanismos" fisiopatológicos: el nervioso que se desmaya al ver sangre, es fácil ubicarlo en la clase de los pacientes con síncope neurocardiogénico, aunque no se sepa por que en estas personas falla el eje neurocardiaco; el deprimido que está ansioso, hiperventila, tiene hipocápnea, vasoconstricción, y una serie de alteraciones del metabolismo energético del cerebro, es en realidad, difícil de ubicar, pero podría ser incluido dentro del grupo de pacientes con desórdenes metabólicos, o dentro de aquellos con síncope psicogeno, o con episodios emocionales, aunque siempre dentro del contexto del síncope.
La cuestión es que en el hombre los desórdenes psíquicos de base social, también determinan trastornos funcionales, metabólicos y seguramente celulares (en la expresión genética de la neurona), pero como puede verse, de arriba hacia abajo, en una secuencia que ya no es genética sino al revés, en sentido cinético: desde el nivel más superior hasta los más inferiores de organización de la personalidad. Soslayar estos procesos de determinación, y explicar los problemas clínicos como si fueran únicamente "orgánicos", siempre será negativo para el paciente.

En el paciente individual, la situación real es que su episodio sincopal nunca es provocado por un "mecanismo" único, sino que es el efecto final de procesos simultáneos o secuenciales, generalmente circulares, que en momento dado convergen y desencadenan la falla funcional del cerebro. Por eso preferimos una concepción unitaria del problema clínico que llamamos síncope, que no sea tan amplia como para abarcar otras formas de alteración del metalismo neuronal, ni tan restringida que excluya otros desórdenes enteramente afines. Por eso es que podemos concluir diciendo que el síncope es una disfunción generalizada y transitoria del cerebro de tipo isquémico que puede producir alteraciones de la actividad psíquica consciente, en unos casos determinada por alteraciones reversibles de la función cardiaca y/o circulatoria y/o de la sangre, y en otros, por alteraciones de la afectividad que producen cambios similares pero de sentido inverso, todas las cuales pueden producirse en el curso de diversas enfermedades o desórdenes de la actividad personal.

Desde el ángulo de la atención del paciente singular, el problema consiste en dilucidar si en él y solamente en él, los desórdenes automáticos, la caída y la pérdida de conocimiento, se han producido realmente en la forma que el concepto de síncope predice, o no. Al respecto, tendremos mucho cuidado en diferenciar que una cosa es él significado de síncope que se encuentra en los textos y los diccionarios, y otra es el sentido que la misma palabra síncope tiene para cada uno de nosotros, personalmente. Tendremos entonces que confrontar lo que nos dice ha experimentado el paciente con nuestro modelo conceptual, con la seguridad de que este modelo personal es idéntico o similar al modelo teórico (social) sustentado por la mayoría de las autoridades médicas, sin que importe cuan equivocados puedan estar todos o algunos de ellos.

Desafortunadamente, en la mayor parte de los casos, por la propia naturaleza del desorden, el paciente sabe poco o muy poco sobre lo que realmente le ha sucedido. Anticipándose a esta situación, es usual que los pacientes vengan acompañados por alguien que generalmente sabe algo más acerca de lo sucedido, pero no tanto, y seguramente con muchos datos que incluyen sus propias apreciaciones personales y las de otros ocasionales testigos. Casi siempre el paciente trae solo el recuerdo parcial acerca de lo sucedido, y si tiene algún problema psíquico, seguramente que éste será poco o nada ostensible. Sólo en pocos casos el desorden causal del desmayo tiene otras manifestaciones más permanentes y se pueden descubrir durante el examen.

Generalmente se refiere que el paciente ha tenido un ataque, ha perdido el conocimiento por un corto período, o que tuvo un fuerte mareo, o se cayó sin darse cuenta; no siempre se dice que el paciente ha tenido un desmayo. Los pacientes sólo mencionan lo que les han dicho acerca de lo sucedido: que perdió el sentido, que cayó inconsciente, y se puso lívido que significa ponerse morado o pálido, indistintamente. Algún otro dirá haber tenido nublamiento visual, zumbido de oídos y mareo y que después despertó estando en el suelo, o que despertó o volvió en sí estando en otro lugar. Otros no saben que perdieron el conocimiento, pero su testigo ya sabía que ese fue el caso. A veces, el mismo paciente o su testigo refiere que tuvo una convulsión, sin que haya sido realmente una crisis epiléptica. En este caso es posible que alguien se lo haya dicho, y ese alguien puede ser un médico o una enfermera, aunque existe la posibilidad de que el paciente haya tenido una crisis de grand mal provocada por un síncope.

Ante esta variabilidad de manifestaciones, lo mejor que puede hacer un médico acucioso es insistir hasta que todos los términos usados por el paciente o el testigo hayan quedado total o casi totalmente esclarecidos. Teniendo en cuenta que los errores más frecuentes se producen a partir de un término mal empleado o mal interpretado, se tendrá el mayor cuidado para hacer que el paciente describa toda la secuencia de sus síntomas respecto de cada episodio: por eso es que debe describir, en lo posible, el primer episodio, el más leve, el más severo, el que más se acuerda y el último. Mejor dicho, no debe dar una descripción "promedio", de un episodio en general sino de cada episodio concreto. Debe saber diferenciar entre lo que él mismo ha experimentado y aquello que otros creen haber visto, o comentado. También debe referir la duración de cada una de sus vivencias y del episodio total; es decir, incluyendo todas las circunstancias o las condiciones que precedieron y las molestias que acompañaron o siguieron a cada episodio.

Una vez definidas las características de cada episodio, se pasará a precisar sobre el número de episodios, cuando fue el primero y el último, los intervalos entre los episodios ?tanto el intervalo más corto como el más prolongado?, o la frecuencia de los mismos cuántos por día, por semana, por mes o por año, según el caso.

En resumen, nada reemplaza a una anamnesis detallada de los síntomas cuando se trata de desórdenes como el síncope, sobre todo respecto de la secuencia de los trastornos dentro de cada uno de los episodios sincopales. Solo muy rara vez podremos observar el curso de los cambios durante el examen, incluso cuando se trata de provocarlos. Por consiguiente, el problema clínico debe quedar delimitado al final de los exámenes anamnésico y actual del paciente. En la práctica general, los exámenes auxiliares sólo sirven para dilucidar la naturaleza de la posible enfermedad causal subyacente.

Como tal, el problema clínico queda definido cuando se concluye que el paciente ha presentado uno o varios episodios que han durado segundos o unos pocos minutos, caracterizados por síntomas de disfunción autonómica generalizada con alguna modificación del tono postural, seguida de una reducción de la actividad consciente que puede llegar al estado de coma debido a un disturbio secundario del metabolismo cerebral, del cual el paciente se recupera completamente. Por lo general, los episodios sincopales se producen estando de pie, y los síntomas de la disfunción automática ?como palpitaciones, palidez, sudoración fría, náuseas? se presentan al comienzo de los mismos; puede haber algún grado de déficit sensorial -nublamiento visual o visión de puntos brillantes, zumbido de oído o sordera, vértigo o inestabilidad, parestesias acrales? como también bostezos, angustia, sensación de perder la vida, y sensación de caer o caída al suelo generalmente antes de entrar en coma. Algunos pacientes entran en estado de coma y caen súbitamente, sin preámbulo alguno. Muy pocos pacientes presentan sacudidas mioclónicas, postura de descerebración, vómitos, evacuación vesical o rectal durante el síncope, y aún más excepcionalmente una crisis convulsiva generalizada.

En algunos pacientes los episodios comprenden sólo los síntomas iniciales, sin el coma consiguiente: en tales casos se prefiere denominarlos episodios pre?sincopales. El término más popular de desmayo se usa más para estos episodios parciales y cuando el compromiso de la actividad consciente ha sido muy breve o superficial. Esta segunda clase de episodios son de hecho bastante más frecuentes que los de síncope completo. Los episodios pueden ser recurrentes, pero no se presentan con mucha frecuencia, especialmente cuando el paciente sabe prevenirlos controlando aquella circunstancia que los desencadena. La excepción son los pacientes que parecen usar sus desmayos para ganar la comprensión o el aprecio de sus allegados, o de alguno de ellos.

La edad del paciente tiene importancia para la disquisición diagnóstica. En niños, jóvenes y adultos, la causa del síncope es generalmente de tipo vasodepresor. En los pacientes mayores de 50 y conforme avanza la edad, los problemas cardíacos aumentan su incidencia; deben ser por lo tanto exhaustivamente investigados.

Ya sabemos entonces que lo más importante es estar seguro de la naturaleza sincopal del episodio motivo de la atención médica, así como respecto de la ausencia o presencia de los signos de la enfermedad subyacente cuyo tratamiento pudiera ser fundamental, no solo para prevenir los episodios sincopales sino para la curación del desorden causal. Sin embargo, la inmensa mayoría de pacientes requieren solo de un examen de tipo esencial, pues las enfermedades más serias que producen síncope se descubren por sus manifestaciones clínicas más especificas, y si no es así, se descubren por medio de exámenes auxiliares de uso rutinario. Por lo tanto, no se justifican exámenes auxiliares costosos en pacientes con desmayos. El examen actual en la mayor parte de los pacientes es negativo. Con todo, a nivel especializado, en ocasiones se aconseja aplicar maniobras especiales que simulan las condiciones reales de presentación del síncope con las cuales se puede provocar el síndrome clínico. Así, a veces es necesario provocar el episodio para observar sus características y diferenciarlo de una crisis epiléptica, por ejemplo. La hiperventilación forzada por 3 minutos puede provocar tetania y sensación de desmayo por hipocapnia en pacientes angustiados. Pero si es que hay que hacer masaje del seno carotideo en algún paciente, el examen se hará con monitorizaje electrocardiográfico y registro de la presión arterial.

Diagnóstico diferencial del síncope

El síncope es uno más del amplio grupo de trastornos reversibles de la función cerebral que se presentan de modo episódico, transitorio y, generalmente recurrente. Dado que hay por lo menos cuatro aspectos esenciales del síndrome completo: síntomas autonómicos, pérdida del tono postural, coma transitorio y angustia, se plantean problemas de diagnóstico diferencial de diversa índole. De otro lado, aunque el compromiso cerebral es global, la falla funcional puede empezar afectando algunas áreas corticales, del tronco encefálico, o inclusive la retina o el oído interno, antes que otras. Entonces la naturaleza y la secuencia de los cambios sintomáticos pueden dar alguna pista sobre la naturaleza del desorden cerebral y tal vez de los cambios sistémicos que lo determinan.

Con frecuencia el síncope se confunde con crisis epilépticas, ciertas formas de encefalopatía metabólica de corta duración ?como las asociadas a hiperventilación, intoxicación, hipoglicemia, conmoción cerebral, hipertensión endocraneana aguda?, trastornos del sueño que pueden presentarse en forma episódica, diversas formas de vértigo, de caída espontánea, así como desórdenes psíquicos transitorios, como episodios de pérdida de conocimiento por angustia, historia o simulación.

Al respecto, volvemos a insistir en algo que jamás debe olvidarse, que la correcta diferenciación de estos desórdenes episódicos depende fundamentalmente del examen anamnésico. En este sentido, tres son los aspectos principales que se deben definir por medio de la anamnesis: la naturaleza de los síntomas, su forma de inicio y su forma de terminación.

En primer lugar, respecto del contenido de los síntomas que constituyen el episodio de apariencia sincopal, debemos recordar que los pacientes con crisis epilépticas saben que tienen movimientos convulsivos, o refieren experiencias o vivencias subjetivas generalmente sensoriales; la confusión podría surgir cuando han presentado rigidez o mioclonías, micción espontánea durante el síncope. En los niños, las crisis de ausencia, con mioclonias o sin ellas, rara vez se confunden con síncopes, excepto si hay caída. Las crisis que más se confunden son las tónicas y las acinéticas, pero aun siendo poco frecuentes se diagnostican por el EEG. Tradicionalmente, la diferenciación entre síncope y crisis generalizada convulsiva, tipo gran mal, se la considera difícil, pero ello se debe principalmente a la falta de testigos, es decir, a que los datos son insuficientes o están equivocados; en tales casos hay otros detalles que son útiles, corno veremos en seguida. También hay que tener en cuenta que algunos pacientes epilépticos tienen otros desórdenes episódicos de tipo "psicógeno" junto a las crisis propiamente dichas, que pueden ser o parecer desmayos.


Los pacientes con cuadros de tipo rnetabólico como hipoglicemia, efecto de un hipnótico, alcohol u otra droga psicoactiva, seguramente han tenido somnolencia y confusión mental, y aquellos con narcolepsia habrán tenido ataque de sueño profundo. En estos casos, la dificultad diagnoótica surge cuando el trastorno fue relativamente breve, el paciente cayó al suelo, o no se sabe que sucedió durante el episodio. Los pacientes con hipertensión endocraneana generalmente tienen síntomas más permanentes, cefalea o síntomas locales, por ejemplo, o tienen nublamiento visual de breve duración y cefalea aguda precediendo a la pérdida de conocimiento. En un ataque de caída el paciente cae al suelo, no hay pérdida del conocimiento y él mismo sintió y por lo tanto recuerda el detalle de su caída. Dilucidar el porqué de la caída es problema de otro tipo.

Un episodio de hiperventilación puede ser provocado voluntariamente, como una forma de juego de los niños, por ejemplo, pero es mucho más frecuente como parte de un estado de angustia. En este caso, los pacientes refieren que suspiran con frecuencia, que tienen sensación de falta de aire; algunos tienen franca tetania con espasmo carpopédalo de la lengua y la cara; en otros predominan movimientos bizarros, forzados, que más se confunden con crisis epiléptica que con síncope. Ya se dijo que se puede provocar la hiperventilación y observar lo que sucede.

También es útil dilucidar la exacta secuencia de los síntomas. Por ejemplo, un paciente puede tener un episodio de vértigo de Meniére y síncope como consecuencia, lo cual es diferente al caso del paciente que tiene marco o vértigo en el curso del síncope, como parte de él. Una situación de este tipo puede verse en niños con vértigo paroxístico benigno, o con náusea y marco por movimiento, que sudan y se ponen pálidos como si fueran a desmayarse. De modo similar, un paciente con síncope a quien se le mantiene de pie puede presentar una crisis convulsiva generalizada como consecuencia de la isquemia cerebral persistente, o por otras razones.

En segundo lugar, respecto de la forma de inicio del episodio, los pacientes con epilepsia refieren que el comienzo de sus crisis es completamente súbito. Sin embargo, se tendrá en cuenta que un síncope por bloqueo AV puede empezar de ese modo. Para complicar las cosas, una bradicardia continua puede provocar cambios de tipo confusional que semejan crisis psicomotoras. Por el contrario, en casi todos los pacientes el inicio del síncope es gradual, lo que les da tiempo para darse en cuenta de su estado subjetivo y pedir ayuda. En estos pacientes, los síntomas premonitorios deben diferenciarse de crisis focales ?que pueden ser autonómicas, inclusive? que evolucionan a crisis generalizada. En los pacientes con trastorno metabólico, el inicio también es gradual, pero con somnolencia y confusión mental desde el comienzo. Si un paciente cae bruscamente con pérdida de conocimiento, puede haber la dificultad en diferenciar si la caída fue por síncope o la caída produjo una conmoción cerebral; los pacientes con pérdida breve de conocimiento por traumatismo por lo general recuerdan como se cayeron, y por lo tanto, qué ocurrió al momento de caer, o por que fue la caída.

Finalmente, la forma de resolución del episodio puede ser decisiva para definir el cuadro como sincopal, u otro diferente. Después de una crisis epiléptica le toma tiempo al paciente volver a su estado normal: puede quedar confuso, adolorido o con franca cefalea; algo parecido sucede después de una intoxicación. Al contrario, después de un episodio de narcolepsia el paciente parece estar más lúcido. Después de un síncope, el paciente puede quedar con malestar del cual se recupera rápidamente. Rara vez, el síncope podría repetirse al ponerse de pie el paciente, ciertamente cuando la causa persiste.

II. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SINCOPE

Una vez que el problema clínico de un paciente ha sido definido como de carácter sincopal, se debe investigar por la presencia de alguna enfermedad, un desorden metabólico, fisiopatológico o psicocinético subyacente que lo explique. Tal como se nos ha enseñado, una de las maneras de tener presente en la práctica todas o la mayor de parte de las causas posibles de un síntoma o síndrome, consiste en disponer de una clasificación de las enfermedades causales. Por lo general, para diseñar estas clasificaciones se agrupan los desórdenes causales según algún criterio que el autor juzga como el más importante ?el criterio fisiopatológico, por ejemplo?; pero en la mayor parte de los casos la clasificación termina siendo arbitraria, o abstracta, de modo que su utilidad en el diagnóstico y el proceso de atención de la mayor parte de los pacientes, es relativa, por decir lo menos.

En la siguiente clasificación, por ejemplo, se toma el mecanismo de producción del síncope como el criterio de clasificación:

1. Síncope neurocardiogénico (vasovagal): hay signos de disfunción automática (palidez, sudoración) generalmente severa, precediendo al trastorno de conciencia: el inicio puede ser rápido, con signos premonitorios de sensación de desmayo; ocurre con el paciente sentado o de pie; en el EKG puede comprobarse bradicardia durante el episodio. Es más frecuente en adolescentes o jóvenes adultos.

Sus causas son:

· Síncope vasovagal
· Síndrome del seno carotideo
· Síncope miccional
· Síncope por tos u otras formas de maniobra de Valsalva
· Estados emocionales

2. Síncope vasomotor: la disfunción automática es similar al grupo anterior, el inicio es también similar, siempre en posición de pie; se encuentra comúnmente taquicardia durante el episodio en el EKG, y se presenta a cualquier edad. Son causas frecuentes:

· Medicamentos
· Cambios posturales
· Neuropatias periféricas y autonómicas
· Enfermedad vascular periférica
· Enfermedades neurodegerativas con hipotensión ortostática
· Pérdida sanguínea

3. Síncope cardíaco: la disfunción autonómica es variable y no tan severa como en los grupos anteriores, el inicio puede ser rápido o no; puede no tener relación con la postura; en el EKG tomando durante el episodio es frecuente la arritmia, taquicardia, asistolia o bloqueo cardíaco; se presenta a toda edad, pero es más frecuente en personas mayores.

Sus causas son:

· Taquiarritmias
· Asistolia y bloqueo cardíaco
· Obstrucción de flujo
· Falla de miocardio

4. Episodios psicogénicos: no tienen disfunción autonómica, el inicio es rápido o lento, no tiene relación con la postura, se acompaña de una variedad de movimientos involuntarios, el EKG es normal y la recuperación es lenta o rápida.

Creemos que una clasificación hecha con la finalidad de atender a un paciente singular, no puede basarse en criterios inobservables como los señalados. En realidad, lo que el médico necesita no es una clasificación que vaya de la patogenia al síntoma, sino del síntoma a la patogenia. En efecto, una clasificación centrada en la etiología o la patogenia, también es una clasificación centrada en el interés del médico, en su interés por conocer los mecanismos de la enfermedad en abstracto. En cambio, una clasificación centrada en el paciente, no sólo tiene el sentido lógico de la realidad dentro de la cual se le atiende, sino que permite orientar la atención médica en términos de su situación concreta. Y lo concreto es que la explicación de los procesos de la enfermedad de una persona es una reconstrucción de los procesos de su vida como individuo único: de hecho el diagnostico no es la construcción de una teoría nosológica de la enfermedad. Una clasificación fisiopatológica del síncope, por ejemplo, dado que la disfunción causal rara vez tiene manifestaciones con características clínicas específicas, solo sirve para recordar las posibles causas de síncope, pero sin prestar mayor ayuda al proceso de diagnóstico, y menos al proceso de atención de un paciente individual.

El no tener en cuenta este simple principio, hace que muchas veces se usen los datos estadísticos en el sentido de la enfermedad y no del enfermo: La probabilidad estadística de que la hipotensión ortostática provoque síncope es alta, pero ¿cual es la probabilidad de que el síncope que ha tenido el paciente que ahora atiendo sea debido a hipotensión ortostática?. Mucho menor sin duda a la certeza con que a muchos pacientes se les dice que sufren de "la presión baja". Si el médico no toma en cuenta que la relación: "tal proceso patológico es la causa de tales y tales síntomas", debe convertirse en: "los síntomas que tiene este paciente pueden ser debidos a tales y tales procesos patológicos", no solo tiene una mayor probabilidad de equivocarse (lo cual sin duda afecta su reputación), sino que puede desviar y retardar innecesaria y peligrosamente la debida atención del paciente.

El problema lógico que surge bajo esta exigencia no es, sin embargo, fácil de resolver. Habría que considerar, en primer lugar, la naturaleza del modelo mental que el médico tiene respecto de la realidad del enfermo, que debe ser muy diferente al modelo que tiene respecto de la enfermedad. Muchas veces se equiparan esas dos formas de representación consideradas iguales, y así se pretende diagnosticar al enfermo, como si el diagnóstico fuera correcto cuando el modelo actual del enfermo calza con el modelo teórico de la enfermedad. Esta estrategia diagnóstica no toma en cuenta que el modelo de la enfermedad es una construcción teórica, abstracta y general acerca de enormes conjuntos de personas, mientras que el modelo actual del paciente es un modelo topológico concreto y particular acerca de la historia de una persona única y singular.

Ante tal desafío, una estrategia diagnóstica parece ser la de tener dos o más clasificaciones, no de las enfermedades, sino de un mismo síntoma o síndrome basadas en criterios diferenciados, con cuya ayuda se pueda lograr una clasificación del paciente como una primera aproximación al manejo de su problema clínico. Entiéndase entonces que se trata de una primera aproximación, porque, en realidad, no se trata de ubicar un objeto de ciertas características dentro de una clase, sino de explicar como es que los procesos de la vida de una persona han sido alterados por cambios patológicos de una cierta naturaleza, que lógicamente se han producido una tras otro en el curso del tiempo.

Por lo tanto, desde un punto de vista más real, podemos asegurar que para atender médicamente a una persona no es suficiente una clasificación que sólo se basa en la descripción de una situación estática, cuando en realidad se necesita de una explicación de los procesos patológicos de su historia. Esta explicación solo es posible a partir del análisis y la interpretación de la biografía de esa persona.

De modo que si el objetivo de la atención médica es explicar y modificar favorablemente el curso de la historia de una persona enferma, por más banal que sea el trastorno que presenta o sufre, el objetivo seguirá siendo el mismo, pues para un paciente, saber por que entra en estado de coma, aunque fuese solo por veinte segundos y sin causa aparente, es vital para evitar todo riesgo que pudiera impedir o alterar su desarrollo integral como personalidad.

Vamos pues a clasificar las causas de síncope teniendo en cuenta, en primer lugar, los datos anamnésicos, en especial respecto del modo de evolución del episodio sincopal, las circunstancias que lo precipitaron y los síntomas de la probable enfermedad que lo explica. En aquellos pacientes que no presentan síntomas de la enfermedad causal, podrían encontrarse algunas de sus manifestaciones durante el examen actual o por medio de los exámenes auxiliares, lo cual requiere de otras formas de clasificación.


1. Causas de síncope según los datos de la anamnesis.

El diagnóstico probable de la causa del síncope se deduce de los datos anamnésicos, teniendo en cuenta las circunstancias o los síntomas que acompañan al episodio:

1.1 El paciente ha tenido desmayos en circunstancias especificas: Estas circunstancias son básicamente de tipo estresante. En tal caso, el díagnostico más probable es:

  • Síncope vasovagal: el paciente estuvo mucho rato de pie, en ayunas, en lugar caluroso.

  • Deportes: el paciente estuvo en ayunas, levantando de pesas, por ejemplo.

  • Buceo: sobre todo en personas que hiperventilan antes de sumergirse.

  • Síncope miccional: en personas de edad, con vejiga llena, después de levantarse en la noche y al orinar de pie, más aún si ha tomado licor. Puede haber síncope similar por defecación.

  • Durante el canto o al tocar un instrumento de viento.

  • Síncope por deglución.

  • Dolor agudo e intenso: en pacientes con lesión articular o de ligamentos, migraña, neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo, dolor de tipo cólico intenso.

  • Algún procedirráento de examen médico: en personas sometidas a punción venosa, drenajes (pleural, peritoneal), broncoscopía.

  • Crisis intensa de vértigo.

  • Reposo prolongado en cama, generalmente por enfermedades de larga evolución.

  • Hipotensión postprandial: en ancianos, por insuficiencia del reflejo baroceptor que no compensa la vasodilatación esplácnica después de la ingesta de los alimentos.
    Crisis de angustia; crisis histéricas; crisis simuladas. En estos pacientes, la angustia es por lo general el cuadro predorrúnante durante el episodio, es precedida inclusive de una situación que lo explica; se acompaña de dramatismo, de hiperventilación, o de movimientos bizarros.


1.2 El paciente tiene síntomas de una afección sistémica: se observa en pacientes con:

  • Terapia farmacológica (con antibipertensivos, diuréticos)

  • Diabetis mellitus (polineuropatía diabética, hipoglicemia)

  • Hipertensión arterial severa (encefalopatía hipertensiva)

  • Insuficiencia ardenal (enfermedad de Addison)

  • Hemorragia masiva aguda (digestiva, por ejemplo)

  • Pérdida aguda de agua y sales

  • Pérdida severa de proteínas

  • Quemadura extensa.

1.3 El paciente tiene síntomas de una afección o dificultad respiratoria: por ejemplo:

  • Hipoxia, incluyendo efecto de altura

  • Síncope tusígeno: es más común en personas obesas con asma, enfisema, bronquitis crónica

  • Embolia pulmonar (puede ser subclínica)

1.4 El paciente tiene síntomas de afección cardiovascular: es más frecuente en casos de:

  • Infarto de miocardio

  • Taponamiento cardíaco (por pericarditis)

  • Hipertensión pulmonar (con insuficiencia ventricular derecha aguda)

  • Tetralogia de Fallot

  • Bloqueo atrioventricular: recordar que el paciente con bradicardia puede tener síncope y rigidez descerebrada (síndrome de Stokes?Adams) estando en decúbito.

1.5 El paciente tiene otros síntomas de afección del sistema nervioso central o periférico, como son:

  • Isquemia cerebral transitoria (vértebro?basilar o carotidea)

  • Hemorragia subaracnoidea.

  • Migraña basilar

  • Polineuropatía (alcohólica, amiloide)

  • Incremento súbito de hipertensión endocraneana.

  • Disautonomía aguda o subaguda: estos pacientes tienen paresia o parálisis generalizada del sistema nervioso simpático y parasimpático que se instala en el curso de algunos días o semanas, de modo similar al síndrome de Guillain?Barré.

  • Insuficiencia autonómica preganglionar crónica: estos pacientes generalmente tienen un compromiso más generalizado multisistémico del sistema nervioso central, que se manifiesta con signos de tipo parkinsoniano, de ataxia cerebelosa, o ambos: tienen además un curso progresivo y fatal.

  • Insuficiencia autonómica postganglionar crónica: se trata de pacientes, adultos o ancianos, con un desorden también irreversible, pero mucho más benigno que se caracteriza por hipotensión ortostática, a veces con impotencia e insuficiencia esfinteriana.

1.6 El paciente ha tenido solamente episodios de sincope: En tal caso, podría descubrirse signos de una enfermedad subyacente por medio del examen actual del paciente.

2. Causas de síncope según los datos del examen actual

En algunos pacientes que han tenido síncopes se descubren los signos clínicos del proceso patogénico durante el examen actual. Hay unos pocos casos en los cuales un simple hallazgo de observación puede ser suficiente para explicar el desorden funcional que en algún momento se presentó como síncope. Pueden presentarse las siguientes condiciones:

2.1 El paciente muestra los signos correspondientes a la enfermedad cuyos síntomas fueron referidos durante la anamnesis.

2.2 El paciente tiene solamente signos objetivos de la enfermedad causal: Si bien ha sido posible diagnosticar síncope durante la anamnesis, su causa recién se descubre durante el examen actual. Por ejemplo cuando se trata de:

  • Enfermedad sistemática: de anemia, hipertensión arterial.

  • Enfermedad cardiovascular: estenosis aórtica (el paciente pudo hacer tenido síncope sólo durante el ejercicio físico), bradiarritmias, taquirritrnias, lesiones valvulares; hipertensión pulmonar, mixorna atrial, cardion?tiopatía hipertrófica.

  • Enfermedad neurológica: signos ocultos de polineuropatía, de espondilosis cervical, de estenosis de los vasos aortocervicales (aterosclerosis aortocervical, enfermedad de Takayasu, fenómeno de robo de subclavia).

2.3 El paciente no tiene signos actuales de enfermedad que explique el síncope. Es de esperar que cerca de 4 de cada 10 pacientes la causa del síncope no pueda ser descubierta. Afortunadamente, hay alguna seguridad de que en estos pacientes se trate de algunas formas más benignas de síncope. En todo caso, debe planificarse un conjunto de exámenes auxiliares con la finalidad de descubrir la enfermedad causal, tal como suele suceder en los casos de:

  • Síncope vasovagal

  • Crisis de angustia: crisis histéricas; crisis simuladas

  • Hipersensibil ¡dad del seno carotideo

  • Hiperbradikininemia

  • Diversas formas de arritmia o algún otro trastorno cardíaco transitorio que no son evidentes durante el examen actual.

3. Causas de síncope según los datos de los exámenes auxiliares.

Como se ha dicho, en la mayor parte de los pacientes con síncope, la naturaleza del desorden fisiopatológico subyacente se deduce de las características del episodio en sí. En otros, el examen anamnéstico y/o el examen actual permiten descubrir la enfermedad causal de fondo. En una minoría, sin embargo, se requiere de algún examen auxiliar para descubrir el proceso patológico que lo determina. De otro lado, es probable que los pacientes con síntomas y /o signos de una enfermedad clínicamente evidente, requieran de exámenes confirmatorios del diagnóstico. Con el siguiente esquema se pretende facilitar tanto la disquisición diagnóstica como la prescripción del examen auxiliar más importante en cada caso, pues los pacientes que requieren esta clase de estudios podrían tener formas subclínicas de:

3.1 Enfermedad sistémica como las mencionadas en 1.2.

3.2 Enfermedad cardiaca: generalmente requieren estudio electrocardiográfico y ecográfico, en algún caso será necesario un monitoreo electrocardiográfico ambulatorio (registro tipo Holter). Estos exámenes pueden revelar episodios de asistolia, bradicardia severa, taquicardia paroxística, fibrilación auricular, Q?T prolongado.

3.3 Enfermedad respiratoria: Los pacientes pueden requerir estudios radiológicos, fisiológicos y gasométricos.

3.4 Enfermedad neurológica: Si hay indicios de enfermedad del sistema nervioso, se debe confirmar con estudios de velocidad de conducción, EMG, LCR, tomografía computarizada de cerebro, o EEG, según el caso. El EEG es más útil en el estudio de pacientes con probable epilepsia.

III. ATENCIÓN DEL PACIENTE CON SINCOPE

La mayor parte de los pacientes con síncope requieren atención en el primer nivel de los servicios médicos de salud. La estrategia siguiente puede ser adaptada al estado en que se encuentra el paciente y a las condiciones en que se lo atiende.

1. La atención inmediata del paciente

Un paciente que ha tenido síncope o un desorden que parece serlo, generalmente acude o es llevado al servicio médico más cercano. En tal situación, requiere atención de urgencia, tanto por el trastorno en sí como por la enfermedad causal.

1.1 Atención de urgencia por el síndrome sincopal:

Si el paciente presenta síncope mientras se le atiende, se le coloca y mantiene en posición horizontal. Recordar que los intentos por evitar su caída, empeoran su situación, y pueden provocarle una verdadera crisis convulsiva. Se le debe abrigar si siente frío o está hipotérmico. Debe prestársele ayuda para que no aspire el vómito, si lo tiene. Debe permanecer en reposo hasta que haya desaparecido el malestar o se haya superado la condición causal del síncope. Mientras tanto podría ser necesaria una consulta al especialista, al cardiólogo, por ejemplo.

1.2 Pacientes que deben ser transferidos a un servicio de emergencia:

El médico debe estar alerta ante los pacientes que requieren atención de emergencia en los servicios de segundo o tercer nivel. Si es posible, se deben tomar las medidas pertinentes ante de que el paciente sea transportado al servicio más adecuado. La lista de estas condiciones no es larga, y comprende principalmente:

  • Infarto de miocardio: generalmente hay dolor torácico, pero puede no haberlo.

  • Bradiarritrnía: sobre todo en ancianos y si el desmayo fue inclusive en decúbito.

  • Hemorragia digestiva: puede haber shock o palidez marcada, y hematemesis: la melena puede presentarse mucho después.

  • Hipertensión endocraneana: averiguar por síntomas como cefalea, cambios psíquicos, crisis epilépticas; examinar el fondo de los ojos.

  • Hemorragia subaracnoidea: se asocia a dolor de cabeza y vómi tos de inicio brusco; no siempre el dolor es intenso.

2. Prevención de los episodios sincopales

La prescripción de medidas de tipo preventivo de los episodios síncopales requiere de un estudio de tipo integral, y en algún caso, especializado, por medio de una consulta al nivel correspondiente. Una vez que el desorden causal ha sido estudiado y se ha llegado a una conclusión diagnóstica, debe vigilarse el cumplimiento de las indicaciones en los servicios de primer nivel. Esto significa que cierto número de pacientes con síncope requieren de una consulta, principalmente a un servicio de medicina interna, de cardiología o de neurología.

2.1 Medidas o precauciones generales

En la mayor parte de los casos el tratamiento del síncope en sí consiste en la prevención de futuros episodios. En lo fundamental, las medidas correspondientes se orientan a la supresión de aquellas condiciones que provocan o desencadenan el síncope.

Pero para que estas medidas cumplan sus objetivos, es fundamental una explicación al paciente y sus allegados acerca de las condiciones que provocan el síncope, es decir, habrá que precisarles cual es la secuencia de los procesos que determinan la aparición del desorden isquémico global del cerebro. En otras palabras, no se trata de aconsejar o decir simplemente cómo el paciente puede evitar los episodios sincopales. Esto quiere decir que sólo en base a un diagnostico acerca del modo de presentación del episodio sincopal es posible dar la necesaria explicación sobre tales procesos, tanto al mismo paciente, como a su familia, el maestro y el instructor en el colegio, según el caso, a fin de que todos ellos den la debida importancia a las precauciones y medidas que debe tomar el propio paciente. Esta explicación es aún más importante porque estas personas deben saber bien que en estos casos las medidas de tratan?tiento no incluyen medicamentos. Hay que tener presente que es común pedir o exigir la receta de un medicamento en éste como en cualquier otro caso. Pero la explicación servirá para que sobre todo el paciente y su familia queden convencidos de la benignidad del trastorno, y para que el paciente tome las precauciones por sí mismo, inclusive si es menor de edad.

En general y por principio, las medidas más importantes para evitar o abortar un desmayo son aquellas que previenen o bloquean los efectos de la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Esto es factible principalmente en las formas más comunes y benignas de síncope vasovagal o de síncope cuya causa desencadenante inmediata ya se conoce. De hecho, en la mayoría de estos pacientes estas son las únicas medidas que ellos mismos deben tomar, esto es, en toda ocasión en que el desmayo sea una posibilidad o cuando experimenten sus primeras manifestaciones.

Algunas de estas medidas son: evitar hacer ejercicios en ayunas o sin entrenamiento gradual previo; sentarse con las cabeza entre las rodillas apenas aparece la sensación de desmayo inminente; suprimir la medicación que probablemente causa hipotensión ortostática, si ese es el caso.

2.2 Tratamiento de los pacientes con enfermedad causal conocida

No está demás insistir en que los pacientes en quienes se descubre la enfermedad causante del síncope, el tratan?tiento se orientará directamente a la corrección de dicha afección. Tal es el caso del paciente con infarto de miocardio, hemorragia subaracnoidea, hemorragia digestiva, por citar unos ejemplos.

Pero en otras de las enfermedades ya señaladas como causa de síncope, el tratamiento está dirigido a corregir los mecanismos que provocan el episodio sincopal. En los pocos casos en que esto es posible, el tratamiento especifico de la enfermedad causal sería la solución definitiva; por eso el paciente debe ser tratado inicialmente en el servicio médico especializado correspondiente hasta lograr una estabilización de su estado clínico y se hayan evaluado los efectos de las medidas tomadas, incluyendo los efectos adversos de la medicación ola dieta, según el caso. Los pacientes que más se benefician con estas formas de tratamiento son, en realidad, una minoría.

Hay que tener presente que así como sucede con los pacientes con formas de desmayo benigno los pacientes con formas más severas de hipotensión postural también se pueden beneficiar de medidas simples. Por ejemplo, deben levantarse por etapas asegurándose de que no aparece la sensación de desmayo; puede serles conveniente dormir en posición ligeramente semisentada, o puede ayudarles en algo el uso de medias elásticas.

Los pacientes que requieren tratamiento farmacológico algo más especifico para evitar el sincope, son:

  1. Los pacientes con las formas benignas de síncope vasovagal que tienen episodios recurrentes difíciles de controlar. En estos puede ensayarse bloqueadores beta?adrenérgicos, teofilina, escopolan?tina o efedrina.

  2. Los pacientes con disautonomia aguda o subaguda que podrían beneficiarse de un tratamiento con corticoides.

  3. Los pacientes con insuficiencia autonómica preganglionar crónica que se alivian el uso de una amina simpáticomimética como la tiramina, a la que se debe asociar un inhibidor de monoarrúnoxidasa (para evitar la degradación de la amina) y en algunos casos propanolol.

  4. Los pacientes con insuficiencia autonómica postganglionar, en quienes el tratamiento es a base de 9alfa?fluorohidrocortisona, en dosis de 0.1 a 0.2 mg. por día; también pueden requerir dieta con sobrecarga de sal y compresión mecánica de las piernas para facilitar el retorno venoso.

Un buen número de pacientes con síncope pueden necesitar vigilancia prolongada, especialmente cuando tienen una enfermedad causal de curso crónico. Pero en general, con excepción de aquellos que sufren enfermedad cardiaca, el pronóstico de los pacientes con síncope es bueno, aunque pueden tener riesgos ocasionales.

 

VER REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

 


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