Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 15, Número Nº 2 1995

 

Revisión de Revistas

Dr. Samuel Muñoz M.

EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON DIARREA CRÓNICA

Evaluation of patients with chronic diarrhea

Mark Donowitz MD, Freddy Kokke MD, Ronan Saidi MD. New England Journal of Medicine 1995; 332: 725-729.

Todos los casos con diarrea de más de 4 semanas de evolución deben ser evaluados como Diarrea Crónica. Se sugiere una evaluación en 3 fases, las dos primeras ambulatorias y la última en hospitalización, con lo cual se llegará al diagnóstico en el 90% de casos. La diarrea se define como un aumento en la frecuencia o consistencia de las heces. Antes de la evaluación el paciente debe seguir por 3 días un régimen sin lactosa, puesto que la diarrea que sigue a una diarrea aguda generalmente es por una deficiencia secundaria de lactasa.

Ciertos criterios orientan a enfocar el cuadro como orgánico: Duración corta (menos de 3 meses), predominio nocturno, diarrea continua antes que intermitente, inicio súbito, baja ponderal > 5 kg, aumento de velocidad de eritrosedimentación, bajo nivel de hemoglobina y albúmina, peso fecal diario promedio de más de 400 gr. Aunque la sensibilidad de al menos 3 de estos criterios es baja, la especificidad para enfermedad orgánica es de 90% o más.

La primera fase del estudio empieza con los exámenes de heces (parasitológico, coprológico funcional, grasas en heces), hemograma, hematocrito, bioquímica sérica, radiografía simple de abdomen, radiografía contrastada de tracto digestivo alto y bajo, así como sigmoidoscopía con biopsia. Si todos estos exámenes no precisan causa de la diarrea debe seguirse con los estudios endoscópicos, tomografía computarizada, exámenes serológicos para infecciones poco frecuentes, radiografía de intestino delgado con enteroclisis.

La diarrea por malabsorción de carbohidratos es generalmente intermitente, y se asocia a flatulencia y cólicos; generalmente ocurre luego de una diarrea infecciosa viral que daña la mucosa intestinal o por antibiótico-terapia que altera la flora colónica. Si el pH fecal es menor de 5.3 es indicativo de malabsorción de carbohidratos.

Hasta 4% de los casos con diarrea es de origen medicamentoso o alimentario, incluyendo alcohol y cafeína. Sorbitol (edulcorante no absorbible) y fructosa son sustancias osmóticamente activas y pueden causar diarrea. La resección amplia del ¡león y del colon derecho causan diarrea por disminución de superficie absortiva, las resecciones más pequeñas (<100 cm) causan malabsorción de ácidos biliares, y responde al uso de colestiramina.

La diarrea por abuso de laxantes se encuentra hasta en 4% de casos, y es la causa más frecuente de diarrea de origen no determinado, y generalmente ocurre en personas con alteraciones psiquiátricas. Estos pacientes niegan el uso de laxantes, y no hay alteraciones, salvo las psiquiátricas y melanosis col¡ macroscópica en la sigmoidoscopía; pueden presentar hipokalemia, hiperpigmentación de la piel, esteatorrea, inflamación colónica, litiasis urinaria por ácido úrico, osteomalacia y enteropatía perdedora de proteínas.

La diarrea por hormonas es rara, y es dramática. La hipokalemia se presenta en el 100% de casos. El adenoma velloso puede causar diarrea por la secreción de secretagogos como la prostaglandina E2.

Cuando todo el estudio es negativo y además hay dolor abdominal, el diagnóstico es de Síndrome Colon Irritable, pero preferimos utilizar el término "Idiopático". En varias series ésta es la causa de diarrea hasta en 30?60% de casos.

Dentro del grupo de diarrea de origen "idiopático", el autor encuentra que el 33% es por abuso de laxantes, el 22% es por enfermedad inflamatoria intestinal, 7% por colon irritable.

Si el paciente persiste con diarrea, debe ser hospitalizado para evaluar las características de la diarrea. El paciente debe ser hidratado se suspende la dieta. En los casos de diarrea secretoria, esta para o disminuye luego de 48 hrs. de ayuno.

Aproximadamente un tercio de los casos de diarrea crónica se diagnostican ambulatoriamente con evaluaciones sencillas. Con la hospitalización se diagnóstica generalmente la mitad de los 2/3 restantes, de tal forma que en el 90% se llegará al diagnóstico. En promedio 30% tendrá una enfermedad orgánica, 20% tendrá abuso de laxantes o diuréticos, y el resto será diagnosticado de diarrea "funcional" o "idiopática".

Conforme se adquieran nuevos conocimientos acerca de la fisiopatología intestinal, más pacientes con diarrea crónica "idiopática", tendrán un desorden orgánico antes que funcional".

Dra. Milagros Dávalos M.



CÁLCULOS DEL COLEDOCO RETENIDOS DESPUÉS DE ESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA: TRATAMIENTO CON PROTESIS BILLAR TEMPORAL Y A LARGO PLAZO.

Retained cornmon bile duct stones after endoscopic sphincterotomy: temporary and long term treatment with biliary stending.

D G Maxton, DEF Tweedle, DF Martin, Gut 1995; 36: 446-449

El tratamiento de cálculos retenidos en el coledoco después de esfinterotomía endoscópica es controversial. Idealmente el coledoco debe estar libre de cálculos despues del procedimiento endoscópico inicial para coledocolitiasis. Dejar cálculos en el coledoco expone al paciente a un incremento de riesgo de colangitis, pancreatitis y obstrucción biliar. El drenaje biliar endoscópico se cree reduce la incidencia de complicaciones y permite cirugía electiva o posteriores intentos endoscópicos de aclaramiento del coledoco (incluyendo técnicas adicionales con litotripsia mecánica o "Litotripsia con Ondas choque extracórporea". La insercion de una endoprotesis logra drenaje temporal y reduce el riesgo de impactación del cálculo. Prótesis biliares son también efectivas para tratamiento a largo plazo de una pequeña proporción de casos donde el coledoco no pudo ser aclarado después de repetidos intentos.

Entre Marzo 1989 y Junio 1992 en 283 pacientes se demostró cálculos del coledoco durante la ERCP. Extracción con canastilla de Dormia inmediatamente después de esfinterotomía endoscópica falló en aclarar el coledoco en 85 pacientes (30%). Drenaje biliar temporal fue establecido por la inserción de una prótesis única de 7 Fr. tipo doble "cola cerdo" antes de posteriores intentos endoscópicos de remoción de cálculos. En 84 pacientes (21 hombres y 63 mujeres, edad promedio 77 años) esta medida alivió la obstrucción biliar. Colecistectomía había sido ejecutada previamente en 24 (28%). La presentación clínica fue ictericia en 39, colangitis en 23 y cólico biliar o pruebas hepáticas anormales en el resto. La bilirrubina sérica disminuyó de 101 a 18 Umol/l, la FA sérica disminuyó de 636 a 310 Ul/l entre la inicial y segunda ERCP. Seis pacientes murieron de causas no biliares con prótesis temporales in situ. Extracción de cálculos del coledoco por endoscopía fue lograda en 50 de los 79 pacientes restantes después de un promedio de 4.3 meses (rango 1-12), 34 (68%) requirieron sólo un procedimiento posterior. Tres pacientes fueron referidos a cirugía biliar. Prótesis única fue también efectiva para drenaje biliar a largo plazo en 26 pacientes restantes, ancianos con cálculos no extraíbles. La principal complicación de prótesis biliares fue 13 episodios de colangitis pero todos excepto uno respondieron al tratamiento médico e intercambio temprano de la prótesis.

En conclusión, este estudio confirma que si un cálculo del coledoco permanece después de esfinterotomía endoscópica una prótesis única de 7 Fr. tipo doble "cola de cerdo" es efectiva y segura para drenaje biliar temporal antes de posteriores intentos de aclaramiento del coledoco y también para drenaje biliar a largo plazo especialmente en el paciente debilitado y anciano.

Dr. Carlos Núñez A.



EPIDEMIOLOGÍA DE HELICOBACTER PYLORI EN NIÑOS PERUANOS ENTRE 6 Y 30 MESES DE EDAD

The Epidemiology of Helicobacter Pylori in peruvian children between 6 and 30 months of age

Peter D. Klein, Robert H. Gilman, Raúl León-Barua y col. The American Journal of Gastroenterology 1994; 89: 2196-2200

Varios autores han propuesto que la prevalencia de H. Pylori refleja la edad promedio en la cual la infección es adquirida.

Estudios en niños de países en desarrollo muestran una elevada prevalencia de infección por H. Pylori a los 6 meses de edad, pero una disminución en la prevalencia de infección entre 1 a 5 años de edad; sugiriendo una pérdida o aclaramiento de infección, un hallazgo infrecuente en adultos.

El objetivo de este estudio era determinar la persistencia longitudinal de infección por H. Pylori en niños, durante un período de 2 años, administrando la Prueba Respiratoria 13C-Urea a niños peruanos entre 6 y 30 meses de edad a intervalos de 6 meses.

Estudio fue realizado en Pueblo Joven de Las Pampas de San Juan al sur de Lima; a partir de julio-89 aproximadamente 10 niños fueron adicionados mensualmente, haciendo un total de 105; 56 fueron seguidos satisfactoriamente durante 2 años o hasta los 30 meses de edad. En grupo inicial había 55 niños y 50 niñas y 32 y 24 respectivamente al final del estudio.

El promedio de prevalencia de infección por H. Pylori fue 71.4% a los 6 meses, 47.9% a los 18 meses y 51.7% a los 30 meses. La prevalencia en niñas disminuye gradualmente de 63.6% a 50%, cambio de prevalencia de infección por H. Pylori entre 6 y 18 meses fue significativamente diferente (p=0.03). 6 tuvieron negativa, 10 positiva prueba respiratoria en cada intervalo programado; 36 tuvieron una o más pruebas negativas después de una prueba positiva.

La probabilidad promedio de adquirir H. Pylori en un periodo de 6 meses dado es de un rango entre 0.28 y 0.38; la posibilidad de clarificar la infección entre 0.22 y 0.45. Durante los primeros 18 meses después de nacimiento, niños fueron más susceptibles a adquirir H. Pyori y menor probabilidad a clarificar la infección que niñas.

Los autores determinan que la infección por H. Pylori disminuye en niños peruanos estudiados entre 6 y 18 meses de edad. Resultados complementan estudios previos que sugieren que niños adquieren, pierden y readquieren la infección. Confirman reportes que el alto promedio inicial de infección disminuye en ambos sexos, no obstante la disminución en niñas fué 3 veces más que en niños.

Los cambios en estado de H. Pylori, sugieren que infección inicial puede estar al menos bien establecida en la mucosa gástrica de niños pequeños y que podría ser aclarada por procesos ausentes en adultos. Cuando resultados individuales de prueba respiratoria fueron examinados en secuencia para los 2 años de estudio, era evidente que tal aclaramiento de infección H. Pylori en los niños no era un hecho aislado ni la consecuencia de terapia antibiótica.

Los resultados están de acuerdo con datos de estudios serológicos que muestran una disminución en la prevalencia de infección por H. Pylori durante infancia.

Sobre la base de temprana adquisición y promedios de aclaramiento, niños eran más susceptibles que niñas a adquirir y permanecer infectados. Los autores concluyen que la colonización por H. Pylori en la infancia puede ser un proceso reversible.

Dra. Cecilia Vásquez A.



ESTENOSIS ESOFÁGICA CORROSIVA: PREDICTORES DE RESPUESTA A DILATACIÓN ENDOSCÓPICA

Corrosive Esophageal strictures: Predictors of response to endoscopic dillation.

Despak Laboti, Sohan L. Broors, Partha P. Basu y col. Gastrointestinal Endoscopy 1995; 41: 196-200

La ingesta de sustancias corrosivas es causa común de injuria y estenosis benigna de esófago en la India. Se ha sugerido que la extensión de la fibrosis en la pared esofágica determina severidad de estenosis con influencia en respuesta a dilatación.

Un total de 21 pacientes con estenosis esofágica corrosiva hospitalizados entre Diciembre?90 y Febrero-92. 11 por ingesta de ácidos y 10 álcalis. 6 tuvieron injuria gástrica adicional a compromiso esofágico. Radiografía de EED fue realizada a todos los pacientes para determinar ubicación, longitud, número de estenosis de esófago y compromiso gástrico. Cuerpos vertebrales correspondientes a altura de estenosis, fueron marcados para facilitar realización de TAC en nivel deseado. En 4 pacientes no se concretizó por disfagia absoluta siendo factible después de 1-2 dilataciones. TAC con contraste de tórax se realizó a todos los pacientes, con promedio de intervalo de 4 semanas después de ingesta de cáusticos (Rango: 4-108 semanas). Usaron oral y IV Urografin 30% como medio de contraste al inicio de estudio.

El grosor normal del esófago fue medido en 10 pacientes en quienes TAC?tórax no revelaba evidencia de enfermedad de mediastino y esófago.

Engrosamiento de Pared Esofágica (EPE) se determinó como promedio de grosor de paredes anterior, posterior, lateral derecha, lateral izquierda. Máximo-EPE determinado por la mayor de cuatro medidas. Dilatación se inició 4 semanas después de injuria aguda y con clara evidencia de formación de estenosis. Usaron dilatadores Savary-Guilliard o Eder?Puestow. Fluoroscopía sólo se usó en dilataciones difíciles. Usualmente 1-6 bujías fueron usadas en cada sesión; dependiendo de la severidad de estenosis a intervalos de una semana hasta alcanzar lumen de 15 mm, con completa mejoría de disfagia. 1 paciente fue excluido por no haber tenido seguimiento adecuado. 6 pacientes tuvieron severa disfagia (Grado 3-4) 4 moderada disfagia (Grado 2).

El límite superior de EPE-normal fue 2.78 mm (2.7±0.04). Promedio de EPE y máximo?EPE en estenosis fue 8.52±0.61 mm. (5.4-13.5 mm) y 11.63±0.83 (5.4-20 mm) respectivamente. El promedio de longitud de estenosis fue 11.8±2.89 (1.5-25 cm). Mayoría tuvieron estenosis de tercio medio e inferior y solamente 1 tuvo estrechamiento difuso de esófago. Adecuada dilatación se obtuvo en todos los pacientes. El promedio de sesiones requeridas fue 5.7±1.42 (Rango 119). 4 casos de complicaciones durante 115 sesiones.

Resultados muestran que longitud de estenosis no es independientemente asociada con respuesta a dilataciones; esta diferencia puede ser parcialmente atribuída al hecho que en estudio de bario es difícil de determinarla con precisión, especialmente en casos de múltiples y difusas estenosis. Además pacientes con estenosis cortas pero marcado incremento de Máximo-EPE requieren un elevado número de sesiones para lograr adecuada dilatación. Por otro lado estenosis largas con moderado incremento EPE fueron fácilmente dilatadas. En contraste a longitud y Promedio-EPE, Máximo-EPE fue encontrado como un predictor independiente de número de sesiones requeridas para dilatación adecuada. Nuestras observaciones también sugieren que las estenosis de pacientes con Máximo-EPE < 9 mm, son más fácilmente dilatadas que las estenosis de > 9 mm (1.42±0.27 vs. 7.57±1.80 p < 0.05).

Los autores concluyen que la TAC?tórax con contraste es útil en demostrar engrosamiento de la pared esofágica en pacientes con estenosis esofágica corrosiva. De los varios factores examinados, Máximo-EPE aparentemente es el mejor predictor de respuesta a dilatación esofágica.

Dr. Samuel Muñoz M.



ESCLEROTERAPIA PROFILÁCTICA PARA VÁRICES ESOFÁGICAS EN PACIENTES CIRRÓTICOS DE ALTO RIESGO SELECCIONADOS POR CRITERIOS ENDOSCÓPICOS Y HEMODINÁMICOS: UN ESTUDIO RANDOMIZADO CONTROLADO.

Prophylactic Sclerotherapy for Esophageal Varices in High-Risk Cirrhotic Patients Selected by Endoscopic and Hemodynamic Criteria: a Randomized, Single Center Controlled Trial.

KJ. Paquet, J.F. Kalk, C.P. Klein, H.A. Gad. Endoscopy 1994; 26: 734-740

La principal causa de muerte en los cirróticos con hipertensión portal es el sangrado variceal, de allí que su prevención podría aumentar la sobrevida. La Escleroterapia ha sido evaluada en varios estudios, siendo su efectividad controversial. Estos datos contradictorios podrían estar en relación a la selección de los pacientes.

Por ello los autores decidieron evaluar la eficacia de la Escleroterapia Endoscópica Profiláctica (PES) para prevenir el primer sangrado en pacientes cirróticos con Varices Esofágicas Grado III ó IV con telangiectasias o "minivárices", y gradiente de presión venosa hepática (HVPG) por encima de 16 mmHg. Las várices grandes, así como las "minivárices", y los puntos "rojo-cereza" sobre ellas han sido señaladas por otros autores como indicativos de riesgo de sangrado.

El estudio se realizó de Septiembre de 1987 hasta Septiembre de 1992. Los criterios de inclusión fueron: No antecedentes de HDA, no evidencia previa de várices esofágicas, HVPG>16 mmHg, cirrosis hepática confirmada por histología y consentimiento del paciente.

Los pacientes fueron distribuidos de manera randomizada en el grupo de estudio y de control. La Escleroterapia se realizó con Polidocanol al 05-1% en aplicación paravariceal, en un volumen de 1 ml; el esquema de aplicación fue al 0, 7, 14, 21 y 28 días, hasta conseguir que las várices se reduzcan de tamaño y sean cubiertas por un tejido fibroso. Los controles endoscópico se hicieron al 4to. mes, y luego cada 6 meses. Se consideró que el estudio terminaba si el paciente presentaba sangrado de origen variceal, en tal caso recibía tratamiento con escleroterapia.

Se asignaron 44 pacientes al grupo de PES y 45 al grupo control. Ambos comparables estadísticamente.

La duración promedio de seguimiento fue 33 meses. En tal periodo 35 pacientes del grupo control y 14 del grupo PES presentaron sangrado (p<0. 05). La tasa de resangrado a dos años en el grupo control fue 30%, y 25% en el grupo PES. Considerando la mortalidad por hemorragia variceal, ésta fue mayor en el grupo control (4 en PES vs. 21 del control) (p<0.05).

Las complicaciones post-escleroterapia causaron HDA sólo en un caso en el grupo PES (úlcera).

La evaluación de la sobrevida muestra que murieron 31 pacientes en el grupo control y sólo 11 en el grupo PES (p<0.01). Considerando la Clasificación de Child-Pugh, la sobrevida en las clases A y B que recibieron PES fue significativamente mayor que en los controles, pero en la clase C no alcanzó significancia estadística.

La PES ha sido estudiada pero su rol aún es controversial, pues las tasas de sangrado por várices esofágicas varían de 16% a 66%. Además de los criterios endoscópicos de riesgo de sangrado, hay otros factores que intervienen tales como la magnitud de la presión portal, de allí que consideramos que estos dos son los factores más importantes en considerar el riesgo de sangrado variceal.

Cerca del 60% de los pacientes controles murieron de sangrado variceal, pero se logró disminuir con la PES. Esto indica que la PES reduce la incidencia y severidad del primer sangrado variceal, así como la mortalidad relacionada a ella, siendo evidente para las clases A y B de Child-Pugh más no para la clase C.

Consideramos que los criterios endoscópicos y la presión portal mayor de 16 mmHg dan un mejor parámetro del riesgo de sangrado.

Tres meta-análisis indican que el uso a largo plazo de b-bloqueadores disminuye el riesgo de sangrado variceal en un 45%, y la mortalidad en un 50%, siendo en éste grupo el riesgo de sangrado y mortalidad mayor en aquellos con enfermedad hepática más severa.

Concluimos que la PES reduce el riesgo de sangrado variceal en cirróticos y aumenta la sobrevida, sobre todo en pacientes de alto riesgo y con presión portal por encima de 16 mmHg y buen estado funcional hepático (Child-Pugh A y B). Pero se necesitan mayores estudios para confirmarlo.

Dr. Freddy Diaz W.



REGRESIÓN DE LINFOMA GÁSTRICO DE MUCOSA ASOCIADO A TEJIDO LINFOIDE CON TERAPIA ANTIBIÓTICA PARA HELICOBACTER PYLORY.

Regression of gastric lymphoma of mucosa-associated limphoid tissue with antibiotic therapy for Helicobacter Pylori.

Weber, D; Dimopoulos, M; Anandu, D; y col. Gastroenterology 1994; 107: 1835-1838.

El linfoma Gástrico de la mucosa asociado a tejido linfoide (MALT) es un cáncer de células B que generalmente es de curso benigno y responde bien a la quimioterapia, aunque la metástasis o progresión a linfoma de células grandes también ocurre. La infección por H. pylori se le ha asociado con el desarrollo de MALT y el subsecuente desarrollo de linfoma maligno. Esta hipótesis se sustenta en la alta prevalencia de colonización gástrica por H. pylori en pacientes con linfoma gástico MALT. Recientemente se ha demostrado el crecimiento del linfoma gástrico MALT en cultivos celulares bajo el estímulo de cepas específicas de H. pylori. La estimulación es mediada por células T específicas para H. pylori y citokinas relacionadas (ejm. interleukina 2). Esta respuesta al estímulo se encontró en el linfoma gástrico MALT de bajo grado y no en el de alto grado. Se han publicado trabajos en los que se logra la regresión del linfoma gástrico MALT de bajo grado en los pacientes que no presentan masa tumoral ni úlceras gigantes, usando tratamiento para erradicar el H. Pylori. En el presente, se publica el caso de un paciente con masa tumoral mayor de 10 cm. que regresiona luego del tratamiento anti H. pylori.

Se trata de una mujer de 49 años de edad con historia de 10 meses de dolor epigástrico. La primera endoscopía demostró 2 úlceras en la curvatura menor que hacían sospechar de carcinoma, sin embargo la biopsia sólo demostró denso infiltrado mononuclear. A pesar del tratamiento con ranitidina y sucralfato por 11 meses el paciente perdió peso, presentó vómitos y hematemesis que requirieron hospitalizaciones y 4 endoscopías subsecuentes que demostraron H. pylori e infiltrado plasmático monomórfico. Un exámen endoscópico realizado en el M.D. Anderson Cancer Center mostró un estómago poco distensible, con pliegues engrosados, una masa nodular mayor de 10 cm. en la curvatura menor con una úlcera sangrante de 3 cm. y una masa antral de 4 cm. con una úlcera de 2 cm. El estudio histopatológico demostró un linfoma gástrico de tipo MALT estadio IE asociado a H. pylori. Se le administró 624 mg de subsalicilato de bismuto 4v/d, metronidazol 250 mg 3v/d tetraciclina 500 mg. 4v/d y omeprazol 40 mg/d.

Después de 6 semanas la endoscopía reveló pliegues gástricos normales, resolución completa de la masa y úlceras; la biopsia con forceps de jumbo mostró infección persistente de H. pylori y ausencia de células malignas. Luego, el paciente recibió claritromicina, metronidazol y subsalicilato de bismuto por 2 semanas lográndose la erradicación de la bacteria a las 12 semanas después del tratamiento inicial, y asimismo la ausencia de estigmas morfológicos de linfoma. Sin embargo, la inmunohistoquímica demostró un foco de células plasmáticas monotípicas en un especimen biópsico de la parte distal de la curvatura mayor con apariencia macroscópica normal.

La eliminación del estímulo de crecimiento (o proliferación) mediante la erradicación del H. pylori se postula como causa de la regresión del tumor. Se desconoce si la erradicación del H. pylori puede lograr la regresión total y permanente del linfoma gástrico MALT. Se desconoce también, si el linfoma MALT que responde a antibióticos, representa un estadio temprano que precede a la adquisición de un crecimiento autónomo por parte del tumor.

Dr. Segundo Rebaza V.

 

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