Folia Dermatológica Peruana
- Vol. 9 • Nº. 3 Setiembre de 1998

Sarna Noruega: Presentación de un caso y discusión de la literatura

Dra. Elizabeth E. Sánchez Y.(1) , Dr Raúl Tello C.(2)

(1) Departamento de Enfermedades Transmisibles y Dermatológicas del Hospital Nacional Cayetano Heredia. Instituto de Medicina Tropical Alexander Von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia.
(2) Instituto de Medicina Tropical Alexander Von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia.


Folia. Dermatol. (Perú) 1998; 9 (3): 30-2


INTRODUCCIÓN

La Sarna Noruega (SN) o sarna costrosa es una forma de presentación clínica severa y poco frecuente de la acarosis, causada por el Sarcoptes scabiei var hominis.

En 1687 Bonono descubrió el ácaro de la sarna, convirtiéndose entonces en la primera enfermedad en humanos con causa conocida. En 1844 Danielssen y Boeck describen por primera vez la SN en enfermos leprosos en Noruega, a lo cual debe su nombre; pero es F. Hebra quien acuña el nombre de Sarna Noruega en 1852 (1,2).

Un detalle epidemiológico es el hecho que pese a que la sarna es una enfermedad de alta prevalencia mundial, los casos de SN son reportados muy infrecuentemente. En el Perú, el primer reporte de casos de SN fue en 1963 por Z. Burstein (2), quien reporta 3 casos entre 1956 - 1963, mientras otro reporte por E. Sánchez y colaboradores informan 10 casos entre 1980 y 1993 (3).

Esta enfermedad ha sido reportada en pacientes portadores de alguna inmunodeficiencia asociada a enfermedades difusas del tejido conectivo, a tratamientos inmunosupresores, o neoplasias linfoproliferativas o enfermedades neurológicas crónicas, lo cual concordó con las enfermedades encontradas por E. Sánchez y col (3). En los últimos años con el advenimiento de las infecciones por retrovirus se está observando un incremento en la incidencia de reportes de SN asociados a infección por VIH y HTLV-1 (4,5).

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de placas y nódulos eritemato-escamo-costrosos que pueden tener prurito leve o ser asintomáticos, con tendencia generalizada, pudiendo comprometer cuero cabelludo, cara, palmas, plantas y uñas.

La infiltración del Sarcoptes es masiva, pudiendo encontrarse cientos a miles de estos en diferentes estadíos de su ciclo evolutivo (2-5).

El atraso en la sospecha diagnóstica muchas veces lleva a manejos inadecuados que permiten la cronicidad de la enfermedad, mayor severidad y transmisión de ésta (6).

En esta publicación presentamos un caso visto en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima, Perú, que ilustra estos hechos.

CASO CLÍNICO

Mujer de 29 años de edad, natural y procedente de Lima. Tiene el antecedente de diagnóstico de Poli-dermatomiositis diagnosticada 5 años antes de su admisión. Recibió prednisona 1,5 mg/kg/d hasta el control de su enfermedad de fondo, con posterior disminución lentamente progresiva. Sin embargo en total recibió 4 años de terapia corticoide. Al momento de la presentación de las lesiones dérmicas, su enfermedad de fondo se hallaba inactiva y se encontraba sin terapia corticoide.

Seis meses antes de su ingreso nota sequedad y escamas en glúteos, abdomen, muslos, pecho, espalda, pies, manos y cabeza, con leve prurito. Posteriormente se añade secresión amarillenta en las lesiones. Acudió a médicos particulares quienes le recetaron antihistamínicos, vitaminas orales, terramicina y cremas corticoides tópicas. Las lesiones no mejoran, se tornan más severas y se añaden síntomas generales como fiebre y astenia.

Al examen clínico se evidencian placas escamosas y/ o costrosas en las zonas antes descritas, además secresión mielisérica predominantemente en cuero cabelludo acompañada de adenomegalia regional cervical. Además se evidenciaba hiperqueratosis con onicolisis predomi nantemente en uñas de pies, así como alopecia difusa que acompañaba al compromiso del cuero cabelludo. El resto de aparatos y sistemas no mostraban alteraciones.

En el laboratorio se encontró anemia leve normocítica, normocrómica, leucocitosis de 17,400 leucocitos/mm3 con 58% de eosinófilos (10, 092 eosinófilos/mm3), con velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada en rango de 50 mm/1ra. hora. Los valores de TGO, TGP, CPK se hallaban en rangos normales. Parasitológico de heces seriado fue negativo. Serología para VIH fue negativa y posteriormente HTLV- 1 fue negativo. La radiografía de tórax fue normal.

El raspado de piel para ácaros mostró alta densidad parasitaria encontrándose el sarcoptes en todos los campos microscópicos de la muestra examinada y en diferentes estadíos de su ciclo evolutivo.

Con estos resultados se diagnosticó SN y se inició tratamiento tópico con Lindano al 1% y pomadas saliciladas al 5% con aplicaciones de una vez al día. Se trató además a 2 contactos familiares diagnosticados de acarosis y se realizó el tratamiento de erradicación de ácaros en la vestimenta y ropa de cama. El personal médico y paramédico fue alertado de la contagiosidad de la enfermedad. Además inicialmente se instaló antibiótico terapia para cocos gram positivos para el control de la sobreinfección bacteriana.

La paciente necesitó 6 semanas de tratamiento hasta lograr la negativización del raspado de piel para ácaros. Luego de esto la VSG se normalizó, mientras la eosinofilia demoró 10 semanas en normalizar.

Durante el tratamiento no se observó ningún efecto colateral.

DISCUSIÓN

Es importante tener en cuenta que aunque una patología pueda ser infrecuente, la sospecha diagnóstica de éstas en pacientes en riesgo puede permitir un diagnóstico temprano y evitar manejos inadecuados. En nuestro caso la paciente se hallaba bajo manejo médico por 6 meses antes de establecer un diagnóstico correcto.

La poca o nula sintomatología que caracteriza la SN puede llevar a un retraso en la búsqueda de -consulta médica, permitiendo mayor riesgo de contagio familiar o nosocomial y colocando al paciente en riesgo de complicación bacteriana sobreañadida, y por su estado de inmunoincompetencia el desarrollo de sepsis a cocos gram positivos (7) y muerte.

Esta patología es una de las enfermedades en las cuales se aprecia el rol del sistema inmune, puesto que mientras exista una respuesta inmune normal la infección por sarcoptes sucede pero se mantiene circunscrita, mientras ante estados de inmunodeficiencia este parásito logra un sobrecrecimiento exagerado que da pie a la presentación clínica característica.

La presencia del ácaro en piel ocasiona una respuesta inmune que se ha descrito ser a expensas de linfocitos CD4+ de tipo TH2 lo cual como es sabido va predominantemente a activar linfocitos B para la producción de anticuerpos específicos, así como origina el llamado y activación de eosinófilos, lo que explica la eosinofilia periférica. Adicionalmente la derivación de tipo TH2 de linfocitos CD4+ va a ocasionar la liberación de citoquinas de tipo IL-4, IL-10, las cuales inducen la proliferación de mastocitos y liberación de aminas vasoactivas que en gran medida son las responsables de la presencia de prurito característico de los pacientes inmunocompetentes (8,9).

En pacientes ¡nmunocomprometidos la falla a nivel de la inmunidad celular conlleva una deficiencia en estos mecanismos descritos, lo cual explica la escasez de sintomatología y permite al parásito una replicación masiva.

Acarosis bulosas en donde no se demuestra alta infestación parasitaria no deben ser consideradas como variantes de SN (10).

Vacunas con ácaros Dermatofagoides han demostrado mejorar la resistencia y respuesta inmune en infestaciones con Sarcoptes scabiei var. canis en ensayos animales (11), estudios en sarna humana no han sido realizados.

Para diagnosticar sarna noruega es importante sospechar clínicamente de esta patología en pacientes inmunocomprometidos que porten dermatosis descamativas con tendencia generalizada y que en el examen parasitológico de piel, mediante la técnica del raspado y observación microscópica se demuestre la alta infestación del sarcoptes (2,3,5).

El aumento de reportes de casos asociados a SIDA ha permitido conocer más sobre su patogenia, clínica y respuesta al tratamiento (12).

El tratamiento tópico con escabicidas de alto poder ovicida como son el indano al 1% o la permetrina al 5%, administrados por tiempo prolongado y usualmente asociados a pomadas queratolíticas, han permitido la cura clínica y parasitológica de la enfermedad. Existen reportes que hablan de resistencia a escabicidas como el LINDANO (13), en nuestro medio no hay reportes que expresen tal resistencia o toxicidad.

El uso tópico de lvermectina (14), y uso oral de la misma en una a tres dosis de 200 ug/Kg (15,16) ha sido ensayado en hiperinfestación por sarcoptes scabiei encontrándose que tres dosis tuvieron mejor respuesta curativa que tan sólo una. Cabe recalcar que falta estudios prospectivos donde se afiance las bondades de este fármaco para las ectoparasitosis en general.

Con este reporte esperamos que la SN sea más conocida y esto permita un pronto diagnóstico mediante la accesible, sencilla y rápida técnica del raspado de piel y un oportuno tratamiento para evitar las complicaciones en el paciente y a la vez evitar su diseminación.

En nuestro medio diagnosticar SN debe orientar al médico a buscar enfermedades que llevan a inmunosupresión e infección por el VIH y HTLV-1.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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