DERMATOLOGÍA PERUANA - EDICIÓN ESPECIAL - SETIEMBRE 2000

 

Manejo de las vasculitis cutáneas

Iván Jara Padilla (Chile)

Las vasculitis cutáneas son un grupo de enfermedades que se desarrolla como consecuencia de una inflamación de los vasos sanguíneos. Hay que reconocer la diferentes formas clínicas de las vasculitis y nuestra ponencia se, realizará respecto al manejo farmacológico de las vasculitis leucocitoclásticas, que resume el manejo farmacológico de todas las vasculitis. El mecanismo más aceptado de la etiopatogenia de las VL es que se trata de una enfermedad por complejos inmunes.

La evaluación clínica y laboratorial de una VL debe ser minuciosa y completa, no olvidándose que, cada paciente es diferente a otro.

Los medicamentos usados de acuerdo a la complejidad del cuadro clínico de las VL son:

1.   Antihistamínicos H1 clásicos: disminuyen prurito con mínimo efecto antiinflamatorio. es de nuestra elección los antihistamínicos clásicos como clorfenamina e hidroxicina.

2.  Dapsona: antiinflamatorio que inhibe sistemas citotóxico de los polimorfonucleares (PMN) y
 disminuye la adherencia de los PMNs al endotelio por bloqueo de las moléculas de adhesión
(beta2 
integrinas), Las a dosis de comienzo son 50 mg. Día que subirnos a la semana a
100 mg/día. siempre damos la dapsona junto con vitamina E 800 UI/ día, para evitar la
hemólisis y metahemoglubinuria.

3.    Colchicina: antiinflamatorio por su efecto en la disminución de la migración y quimiotaxis de los PMNs a los sitios inflamatorios, pero además tiene la capacidad de disminuir el “rolling” leucocitario de los PMNs y disminuye la adhesión de éstos a los endotelios inflamados. La dosis usada es de 0,5 a 1,0 mg/día.

4. Corticoides sistémicos: son los antiinflamatorios más poderosos. y también son inmunosupresores, producen linfopenia y una disminución de todas las capacidades las células T. Afecta también al queratinocito disminuyendo en forma importante la liberación de IL 1 y son los más potentes inhibidores del “rollins” y adhesión de PMN al endotelio activado a nivel de la vénula postcapilar de los vasos de la papila dérmica.

Usamos dosis de prednisona 0,5 a 1 mg/kg/día en dosis cada 12 horas, para luego pasar a dosis única matinal que vamos disminuyendo lentamente de acuerdo a la clínica. Mostraremos las interacciones de la precinisona con los antiácidos y la fenitoína que disminuye el efecto de la prednisona y el ketoconazol y la eritromicina que aumentan su efecto, ya que el ketoconazol y la eritromicina son medicamentos inhibidores del citocromo P 450.

5. Inmunosupresores: se usan cuando es un cuadro clínico grave, con un efecto terapéutico retardado (al mes de iniciado), con ausencia de infección activa y debemos tener la aprobación del enfermo para este tipo de medicación. Usamos ciclofosfamida que es un alquilante a dosis de 1 a 2 mg/kq/día con controles rigurosos de hemograma (evitar linfopenia menor de 3000), sedimento de orina (búsqueda de glóbulos rojos) para evitar una cistitis hemorrágica,

Para las vasculitis leucocitoclásticas leves usamos: antihistamínicos, corticoides tópicos y dapsona. Para las moderadas usamos: antihistamínicos, dapsona más colchicina y corticoides sistémicos. Para las VL severas usamos: corticoides sistémicos más dapsona (como ahorrador de esteroides) e inmunosupresores como ciclofosfamida.


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