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Revista Peruana de Cardiología
© Sociedad Peruana de Cardiología
ISSN versión electrónica : 1609-9419

Rev. peru. cardiol. 2004; 30 (1) : 50-54


CARDIOMIOPATÍA DILATADA NO ISQUÉMICA, SÍNCOPE RECURRENTE E IMPLANTE PROFILÁCTICO DE DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO: PRESENTACIÓN DE CASO

Ricardo Zegarra*, Armando Estremadoyro*

INTRODUCCIÓN

La cardiomiopatía dilatada (CMPD) es un síndrome que tiene varias causas y que se caracteriza por dilatación cardiaca y al final por síntomas resultantes de disfunción de uno o ambos ventrículos. Está asociada con una alta mortalidad, la cual se estima entre 20% y 30% por año, (1). Cerca de la mitad de estas muertes son súbitas e inesperadas. Se estima que los pacientes con CMPD y síncope tienen una frecuencia de muerte súbita de hasta 45% al. año ( 1,2,9 ).

Dado a que el valor del estudio electrofisiológico (EEF) en pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica (CMDNI) y síncope de origen no determinado, es incierto (3,4), la terapia con un cardiodesfibrilador (CDF) , es 

algunas veces indicado después de un EEF negativo en este particular grupo de pacientes .

El CDF ha mostrado reducir efectivamente la muerte súbita debido a taquiarritmias ventriculares en varios grupos de pacientes, incluyendo aquellos con disfunción ventricular izquierda (5, 6).

Así mismo, la terapia profiláctica (prevención primaria) con un CDF ha mostrado una mejoría en la sobrevivencia en grupos de pacientes post infarto de miocardio (7), pero sin embargo esta última aproximación no está bien definida en pacientes con CMPDNI.

A continuación presentamos el caso de una paciente joven con diagnóstico de CMPDNI, síncope recurrente, sin taquiarritmia ventricular espontánea documentada y en quien se implantó un CDF.

 
RELATO DE CASO

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    Se trata de una paciente de 32 años de edad. con una historia de enfermedad desde el año 1993 cuya única molestia en aquella época, eran palpitaciones extrasistólicas, sin limitación funcional alguna e incluso practicaba atletismo competitivo no profesional. El electrocardiograma mostraba extrasístoles ventriculares siendo otros parámetros electrocardiográficos normales, así como también el ecocardiograma de aquella época. Recibió tratamiento por entonces con amiodarona, con disminución de la sensación de palpitaciones. En 1994 la sintomatología era similar y recibió un curso de tratamiento de 3 meses con propafenona sin supresión electrocardiográfica de la arritmia, retornando a amiodarona. En 1995 una prueba ergométrica fue suspendida por dolor torácico atípico, un HolterECG mostró extrasistolia ventricular frecuente, polimórfica con formas repetitivas tipo acopladas, el Ecocardiograma seguía siendo normal lo mismo que su actividad deportiva. Se practicó estimulación ventricular programada sin inducción de taquiarritmia ventricular sostenida. En 1996 la sintomatología era similar, solo palpitaciones extrasistólicas, sin embargo el Ecocardiograma evidenció dilatación ventricular izquierda leve- moderada y continuaba tratamiento con amiodarona. En 1997 viaja a Venezuela y a inicios de dicho año presenta disnea progresiva hasta medianos esfuerzos y el Ecocardiograma practicado mostró dilatación cardiaca, siendo diagnosticada de cardiomiopatía dilatada. El Holter ECG mostró arritmia ventricular compleja y el tratamiento igual con amiodarona. En 1998 presentó manifestaciones de insuficiencia cardiaca descompensada por lo que al tratamiento con amiodarona se adicionó captopril. En 1999 es vista por primera vez en el Instituto Nacional del Corazón INCOR EsSalud, mostrando el ecocardiograma dilatación cardiaca con fracción de eyección disminuida ( 38% ) y el tratamiento establecido fue carvedilol, amiodarona, enalapril, furosemida y warfarina. En el 2001 presentó dos episodios sincopales precedidos de palpitaciones taquicárdicas de duración de unos 15 minutos y seguido de pérdida de conciencia con duración de uno a dos minutos. En el 2002 se realizó coronariografía no mostrando lesiones ateromatosas y el 10 de Enero de dicho año, se practicó estudio electrofisiológico en el que se indujo taquicardia ventricular monomórfica sostenida de alta frecuencia con colapso hemodinámico y pérdida de conciencia, no terminada por estimulación ventricular rápida y terminada por cardioversión eléctrica (Figura 1). El 26 de Julio del 2002 se implantó un desfibrilador automático (Ventak Prizm DR Guidant St Louis MN) de manera profiláctica dado a que nunca se había documentado un evento espontáneo clínicamente, siendo el umbral de desfibrilación menor a 11 Joules (Figura 2) y programándose solo zona de detección y terapia para fibrilación ventricular a una frecuencia mayor de 200 latidos por minuto. El 15 de Junio del 2003 casi a los 11 meses post implante del dispositivo estando parada en una iglesia, presentó palpitaciones taquicárdicas con gran debilidad, visión borrosa, estado presincopal, recibiendo terapia del dispositivo con retorno a un estado clínico normal y sin palpitaciones. La evaluación telemétrica del dispositivo realizada algunos días después mostró taquicardia ventricular que fue terminada exitosamante con un choque de 21 Joules (Figura 3).

La evolución después de este evento fue estable y el 6 de febrero del 2004, luego de un periodo de gestación normal, la paciente tuvo un parto por cesárea sin complicación obstétrica, neonatal, ni cardiovascular.

     Resulta de interés ya que como he descrito, hemos asistido a una evolución progresiva de esta entidad en nuestra paciente, la misma que inicialmente se presentó con extrasistolia ventricular compleja sin evidencia de cardiopatía estructural y no inducible durante la estimulación ventricular programada. Posteriormente existe dilatación progresiva con disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, deterioro, de la función ventricular izquierda y síncope. Los episodios sincopales en esta etapa de la enfermedad eran precedidos por palpitaciones taquicárdicas, lo cual hacía sospechar de una taquiarritmia como causa de los mismos por lo que un nuevo estudio electrofisiológico ( EEF ) fue realizado en la paciente.

El EEF es usado frecuentemente para determinar la causa de síncope (4). Sin embargo, este podría ser menos útil en algunos subgrupos de pacientes, incluyendo aquellos con cardiomiopatía dilatada no isquémica (3,8). El estudio de Middlekauff y colaboradores (9) con 60 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada y síncope y que incluyó 33 pacientes (55%) con cardiomiopatía dilatada no isquémica (CMPDNI), encontró un riesgo de muerte súbita a un año de 45% independiente de la etiología del síncope. Esto suguiere que el EEF en pacientes con CMPDNI tiene un valor predictivo negativo bajo.

Sin embargo en nuestra paciente fue inducible la taquicardia ventricular monomórfica sostenida, sincopal y terminada con choque eléctrico y un cardiodesfibrilador (CDF) fue implantado, de manera profiláctica como prevención primaria de muerte súbita cardíaca.

Dos estudios con un pequeño número de pacientes sugirieron que pacientes con CMPDNI y síncope de origen no determinado podrían beneficiarse de la implantación de un cardiodesfibrilador (10, 11).

Otro estudio con un mayor número de pacientes (12) con CMPDNI, taquicardia ventricular no sostenida en Holter y fracción de eyección menor de 30%, indicó que el implante profiláctico de un CDF en pacientes asintomáticos, tienen una incidencia de intervención apropiada del CDF, similar a aquellos con una historia de síncope o con historia de taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular.

Sin embargo los resultados de dos recientes estudios: el primero de ellos, The Cardiomyopathy Trial (CAT) que incluyó pacientes con CMPDNI de reciente inicio (< 9 meses) y fracción de eyección menor o igual a 30% y que fueron asignados aleatoriamente a CDF o control, tuvo que ser terminado después de la inclusión de 104 pacientes, debido a que la frecuencia de mortalidad total a un año no alcanzó el 30% esperado en el grupo control. El estudio (13) no proporcionó evidencia a favor del implante profiláctico de un CDF en este grupo de pacientes.

El otro estudio, Amiodarona Versus Implantable Defibrillator trial (AMIOVIRT) que incluyó pacientes con CMPDNI y taquicardia ventricular no sostenida, no mostró algún beneficio en la sobrevivencia del tratamiento con amiodarona. La sobrevivencia fue 88% y 85% en el grupo amiodarona versus 89% y 79% en el grupo CDF, después de 2 y 4 años respectivamente (14).

Nuestra paciente recibió terapia apropiada debido a taquicardia ventricular (TV) presincopal casi a los 11 meses post implante del CDF, la misma que fue almacenada y analizada como tal durante la evaluación telemétrica del dispositivo. Esto resulta de interés pronóstico ya que según datos del estudio CAT ( 13 ), la sobrevivencia en pacientes con TV registrada en el dispositivo, fue significativamente peor comparada con aquellos sin TV en este grupo del estudio. Sólo 44% de pacientes con TV sobrevivieron a 6 años comparado con 83% si no ocurrió dicho evento (p=0.024).

Una explicación a esto, podría ser que la ocurrencia de TV estaría asociada con una progresión de la falla cardiaca, de manera tal que la TV es un signo de deterioro cardíaco y no un factor de riesgo independiente de muerte súbita cardiaca, tal como podría haber ocurrido con nuestra paciente.

En el momento, a pesar de estas evidencias clínicas, resulta aún controversial el beneficio de un CDF profiláctico en pacientes con síncope y CMPDNI, independiente del resultado del EEF o prescindiendo del mismo.

Finalmente diremos que nuestra paciente es un caso en particular con CMPDNI, síncope recurrente, ausencia de TV espontánea clínica, TV monomórfica sostenida inducible en el EEF, terapia apropiada del CDF en su seguimiento, lo que resultaría esto último de valor pronóstico en términos de sobrevivencia y que por lejos justificaría nuestra aproximación de manejo.

Esperamos que los resultados de los estudios: Defibrillator In Nonischemic Cardiomyophaty Treatment Evaluation (DEFINITE) y el Sudden Cardiac Death and Heart Failure Trial (SCD-HeFT) (15), evaluando pacientes con CMPDNI e insuficiencia cardiaca, nos brinde información final para un manejo adecuado de este particular grupo de pacientes.

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(*): Sector de Electrofisiología clínica e Intervencionista, Departamento de Cardiología. Instituto Nacional del Corazón INCOR
       Seguro Social del Perú. 



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