REPERCUSIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las alteraciones vasculares están confinadas al polo posterior del ojo, (retina, parte visible del nervio óptico, y coroides). En el segmento anterior del ojo algunas manifestaciones conjuntivales han sido descritas, pero el cuadro importante y trascendente es lo que se denomina retinopatía hipertensiva tema que trataremos en este artículo. Fue Richard Bright el primero en reconocer que existía una asociación entre los disturbios visuales y la enfermedad renal. El oftalmoscopio no había sido descubierto por lo que no pudo hacer una buena descripción. Von Helmholtz en 1851 introduce la oftalmoscopía y quien primero se ocupa de los cambios retinales observados en el paciente hipertenso; sin embargo no fue hasta 1898 en que Marcus Gunn presentó a la Sociedad Oftalmológica del Reino Unido sus observaciones sobre los cambios arterioescleróticos de los vasos retinales y la correlación que éstos tenían con enfermedad vascular en la retina, en el sistema nervioso central y en el riñón. Esta sería la primera descripción de retinopatía hipertensiva. Los cambios vasculares que enumeró, incluían estrechamiento generalizado y focal, irregularidad, aumento de la tortuosidad, reflejo a la luz incrernentado y pérdida de la transparencia (arteriolas retinales en "hilos de cobre")1. En los sitios donde estas arterias anormales cruzan las venas, la vena se hacía menos aparente y aún desaparecía a cada lado de la arteria, apareciendo distalmente en forma de huso, formándose los clásicos "signos de cruce" conocidos así posteriormente. Impedancia de este flujo venosos distal a estos cruces arteriovenosos anormales fueron vistos a veces. También fueron descritas hemorragias retinales, manchas retinales blancas, manchas algodonosas, edema macular, estrella macular, y borramiento de las márgenes del disco. A los 100 años, desde la presentación de Gunn, el cuadro oftalmoscópico de la retinopatía hipertensiva no ha sido significativamente alterado. Se ha puesto énfasis en el entendimiento de tales cambios, en la cuantificación de la severidad, en la correlación de retinopatía hipertensiva con presión arterial sistémica y riesgo cardiovascular, y sobre el impacto de intervenciones tales como la terapia antihipertensiva. La retinopatía puede ser convenientemente dividida en diversos estadíos: una fase constrictiva, una fase exudativa, una fase esclerótica, y las complicaciones que pueden observarse en la fase esclerótica. La elevación de la presión sanguínea sistémica causa constricción focal y generalizada de las arteriolas retinales mediadas por autorregulación. Estos hallazgos son relativamente comunes en hipertensión de larga data: una duración prolongada de presión arterial elevada, puede estar asociada con ruptura de la barrera hemato-retinal y extravasación de plasma y células sanguíneas. Esta etapa correspondería a la fase exudativa, se ven también hemorragias intraretinales, exudados algodonosos, lípidos intraretinales en casos severos, y el desarrollo de la configuración de una estrella macular por lípidos intraretinales. En hipertensión severa se puede observar cierre de capilares retinales (Foto 1). Cuando el cuadro se acentúa, los vasos coroidales están severamente afectados por la elevada presión sanguínea, como en la hipertensión aguda; necrosis fibrinoide de las arterias coroidales puede causar oclusión de áreas de coriocapilaris con subsecuente ruptura de la barrera hemato-retinal externa. En casos severos el nervio óptico puede estar comprometido, pudiéndose formar diversos grados de edema papilar. Por el contrario los efectos crónicos de la hipertensión sobre los vasos retinales se asocian íntimamente con cambios escleróticos arteriolares en la retina, y que se caracterizan por un engrosamiento de la pared vascular. La compleja relación entre cambios de hipertensión arterial pura, y modificaciones de esclerosis arteriolar, sumados a la gran variedad de expresión de ellas, hace difícil adoptar una clasificación de alteraciones debidas exclusivamente a hipertensión. El posible rol de factores de riesgo sistémicos, tales como hiperlipidemia, en el desarrollo de cambios arteriolares retinales ha sido implicado en previos estudios clínicos7. Un reciente estudio hecho en un pequeño número de pacientes ha concluído que la lipidemia por si misma no es un factor de riesgo para el desarrollo de cambios retinales17.
Los cambios arteriolares observados en hipertensión arterial han sido considerados como resultado primariamente del vasoespasmo, mientras que los cambios arterioescleróticos resultan del engrosamiento de la pared arteriolar.
ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR El estrechamiento arteriolar difuso es un hecho destacado de refinopatía hipertensiva. Aunque puede ser visto como una respuesta vasoespástica debida a hipertensión aguda, es más comúnmente vista en la hipertensión crónica. Esta reducción en el calibre de las arteriolas es responsable de la reducción de la relación arteria/vena asociada con hipertensión. La relación normal es 2:3 (Foto 2). El estrechamiento arteriolar focal es atribuído a áreas localizadas de espasmo de la pared arteriolar que puede ser reversible, estrechamiento arteriolar persistente puede ser debido a edema en la pared arteriolar o áreas localizadas de fibrosis.
ARTERIOLOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS Arterioloesclerosis hipertensiva se refiere al progresivo incremento de los componentes elástica y muscular de la pared de la arteriolar inducida por hipertensión. En hipertensión de larga data el tejido elástico forma múltiples capas concéntricas en la íntima de la arteriola. La capa muscular puede ser reemplazada por material de fibras colágenas, y la íntima por elementos hialinos. Estos cambios resultan en la apariencia de "piel de cebolla" descrita por Ashton y Harris2. Cuando la edad del paciente avanza, cambios similares pueden ser desarrollados en ausencia de hipertensión sistémica, ésta es la llamada arterioesclerosis senil o involutiva. Los cambios son acelerados por la hipertensión. Las modificaciones en las paredes de las arteriolas ofrecen un cambio en el carácter del reflejo a la luz de los vasos. Graduación de estos cambios arterioescleróticos por la observación en el reflejo de la luz es el componente principal de la clasificación de Scheiel. Ateroesclerosis se refiere a cambios que se desarrollan en la íntima de los vasos más grandes, las medianas y grandes arterias. Hay depósitos de lípidos en la íntima a menudo asociados a calcificación y fibrosis los cuales pueden comprometer el lúmen y predisponer la arteria a trombosis. Cambios ateromatosos han sido descritos en las arterias retinales peripapilares, en las arterias coroidales y ciliares4. Oclusión de arterias coroidales ateroescleróticas es una de las causas de atrofia isquémica de la retina más externa.
CAMBIOS ESCLERÓTICOS El aumento del espesor de la pared vascular causado por proceso arterioesclerótico causa cambios progresivos en la apariencia del reflejo a la luz de la arteriola. Normalmente la pared arteriolar es invisible; sólo la columna de células sanguíneas rojas en el lúmen es visible, y es la línea roja que nosotros reconocemos como el vaso. La reflexión de la luz incidente en la superficie convexa de la pared arteriolar normal, causa una delgada línea de luz reflejada que aparece en el medio de la columna de sangre, es el reflejo normal de luz. Al engrosarse la pared, el reflejo de luz pierde brillantez y se vuelve más grueso, opaco y más difuso en cuanto a apariencia. Este es el signo más precoz de la arterioloesclerosis. Cuando aumenta el grosor de la pared arteriolar y la disminución del lúmen se hace manifiesta, hay una posterior difusión de luz de la arteriola y el reflejo de luz toma un matiz marrón rojizo, conocido como arterias en "hilo de cobre". En el paciente que tiene un buen control de la hipertensión este hallazgo es relativamente raro. Con la progresión del proceso hay un ulterior engrosamiento de la pared arteriolar que va asociada a una reducción en el lúmen. La columna sanguínea no puede ser visualizada ni aún como una delgada línea, la arteriola asume entonces la apariencia en "hilos de plata". Aunque estos vasos pueden aparecer como que no llevan sangre, los exámenes angiográficos con fluoresceina revelan que ellos a menudo están perfundidos, este extremo es también un hallazgo raro cuando la hipertensión sistémica está controlada. El engrosamiento arterioesclerótico de la pared de los vasos también afecta la apariencia de los cruces arteriovenosos. La arteriola y vénula usualmente participan de una vaina adventicia común donde ellas se cruzan, con la arteria descansando en la parte anterior. Ambos esclerosis vascular y proliferación glial perivascular contribuyen a la compresión de la vénula y la constricción de su lúmen causando la apariencia del cruce o sea una muesca arteriovenosa. (Foto 3). Esta compresión venosa (Signo de Gunn) varía en severidad de una muy leve forma de huso de la columna venosa sanguínea, a un huso más afilado, y a interrupción de la columna sanguínea visible. (Foto 3). Los cambios escleróticos pueden causar deflección de la vena cuando ella cruza la arteriola (Signo de Salus). Normalmente la vénula cruza la arteriola en ángulo agudo. Con el aumento de los cambios escleróticos la vénula asume un ángulo más obtuso con respecto de la arteriola en el cruce común, y en algunos casos ella cruza la arteriola en un ángulo recto. Microaneurismas retinales ocurren en una amplia variedad de enfermedades retinales incluyendo la hipertensión y no son un hallazgo específico. Ashton5 notó la asociación de microaneurismas, exudados algodonosos, y no perfusión de capilares retinales en hipertensión. Macroaneurismas retinales pueden también estar asociados con hipertensión. En una revisión de 120 pacientes con macroaneurismas retinales, 75% de pacientes en la serie fueron mujeres y 67% tuvieron hipertensión (Foto 4). Otras complicaciones más severas de la fase esclerótica son las oclusiones de vena o arteria central de la retina, oclusiones de rama venosa, y formación de membrana epiretinal. En pacientes con obstrucciones vasculares, puede también estar presente edema macular cistoide6.
HIPERTENSIÓN ACELERADA Hipertensión aguda de cualquier causa puede entrar en un estado acelerado maligno caracterizado por necrosis fibrinoide de las arteriolas con papiledema2 (Foto 6). La necrosis fibrinoide no es común en arteriolas retinales y es usualmente observada en arterias y arteriolas de la coroides. Sin embargo con la descompensación de la barrera hemato-retinal interna, edema retinal con formación microquística puede ocurrir con presencia de manchas algodonosas y oclusión de capilares retinales4. Tso y Jampol usaron técnicas de fluorometría vitrea para documentar la disrupción de la barrera hemato-retinal interna en 8 pacientes con hipertensión no controlada6.
Numerosos investigadores han descrito los cambios que la hipertensión acelerada puede causar en el epitelio pigmentario retinal y la coroides5,7,8,9; ha sido descrita necrosis fibrinoide de los vasos coroidales que pueden causar áreas de no perfusión en la coriocapilaris, con ruptura de la barrera hemato-retinal externa y pueden ser mejor vistos con exámenes de angiografía con fluoresceina (Foto 5). Diferentes lesiones del epitelio pigmentario retinal, desprendimiento seroso de la retina, y algunos casos de edema macular se observan en coroidopatía hipertensiva. Edema del disco óptico representa neuropatía óptica isquémica. La patogénesis del papiledema en hipertensión ha sido objeto de discusión. Elevada presión intracranial, éstasis venoso y componentes isquémicos han sido sugeridos6 (Foto 6).
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Numerosos intentos han sido hechos para clasificar los cambios retinales morfológicos que se observan en la hipertensión y arterioesclerosis dentro de una clasificación clínica fácil de usar. El primer intento importante de
relacionar cambios vasculares retinales con supervivencia en la población hipertensa, fue
realizado en 1939 por Keith, Wagener y Barkerl10. Ellos dividieron 219
pacientes hipertensos que habían seguido por lo menos 5 años en 4 grupos sobre bases de
cambios oftalmoscópicos de cada grupo. (Tabla 1) Esta agrupación correlacionó
directamente con el grado de hipertensión e inversamente con el pronóstico de
supervivencia. Han habido muchos intentos para mejorar esta clasificación.
En 1953 Scheie12 graduó cambios de hipertensión y arterioesclerosis separadamente. Los cambios hipertensivos incluyeron estrechamiento arteriolar generalizado o focal, hemorragias, exudados, y edema. Cambios tales como el reflejo de luz alterado, fenómenos de cruces arteriovenosos, fueron definidos por Scheie como esclerosis arteriolar. En 1957 Leishman13 enfatizó el rol de la esclerosis involucional en modificar la capacidad de las arteriolas retinales a responder a hipertensión; en pacientes más ancianos con esclerosis arteriolar, la pérdida de la capacidad de las arteriolas para disminuir su calibre resultaba en constricción focal o generalizada. La clasificación resultante necesitó 7 grupos y nunca ganó popularidad debido a su complejidad.
En la mayoría de hipertensos, en el momento actual, el diagnóstico de su enfermedad es realizado más precozmente; pocos pacientes se presentan con papiledema y aún hemorragias y exudados; el médico está ahora más frecuentemente en presencia de los grados 0. I, ó II de la clasificación de Keith, Wagener, Barker, ésto es alteraciones microvasculares puras. Bajo estas circunstancias, un grupo de investigadores ha puesto dudas sobre la confiabilidad de graduaciones cualitativas. En la actualidad parece ser más razonable evaluar los cambios vistos en forma sistemática. Primero debemos examinar los vasos arteriolares incluyendo su regularidad, color, curso, reflejo de luz y visibilidad de la columna sanguínea. A menos que las arteriolas estén dramáticamente estrechadas, el cambio notado más fácilmente en estos vasos es la irregularidad del calibre. La tortuosidad de las arteriolas, puede ser vista sobre bases congénitas donde tortuosidad uniforme está presente en todo el fondo. Tortuosidad vascular segmental es siempre anormal. Los cruces arteriovenosos deberían ser evaluados por el grado de ocultamiento de la columna sanguínea venosa, así como por los cambios en el curso de las venas comprometidas. El disco óptico debería ser examinado tanto en su tamaño, bordes y coloración para investigar edema que es frecuente en los estadíos severos de la hipertensión. Cuando cada uno de estos parámetros examinados es evaluado, el examinador debe compararlos al cuadro de fondo esperado en un grupo de edad similar de individuos normales. Leves cambios del reflejo arteriolar de la luz y mínimas irregularidades arteriolares en un paciente de 70 años, tienen mucho menos posibilidades de estar asociados con hipertensión, que los mismos cambios notados en un paciente de 20 años. En un paciente joven con hipertensión recientemente diagnosticada, el calibre arterial irregular, sugiere larga data o episodios previos de hipertensión. Evidencia de necrosis arteriolar (hemorragias, manchas algodonosas, edema retinal o no perfusión capilar, o edema del disco u obstrucción venosa) es un signo que el sistema vascular retinal está respondiendo a la elevada presión arterial y no al proceso de envejecimiento14. Los oftalmólogos deberían ser consultados para detectar estas anormalidades en los pacientes hipertensos, en ocasiones monitorizar el control de la enfermedad con evaluaciones periódicas, que en otras ocasiones pueden ser documentadas mediante fotografías de fondo de ojo, que son de suma importancia porque nos permiten comparaciones posteriores. Además de detectar la hipertensión, el examen de fondo de ojo ha sido usado como pronóstico de sobrevida en un grupo de hipertensos. El estudio original de Keith, Wagener, Barker de hipertensos no tratados, mostró una sorprendente tasa disminuída para cada grupo, comparado con el grupo precedente. Tres años después del primer examen de fondo, la sobrevida para los grupos fue: Grupo 1: 70%; Grupo 2: 62%; Grupo 3: 22%; y Grupo 4: 6%10. Debido a problemas en separar los grupos 1 y 2 esta clasificación fue modificada y puesta al día en 196615. Esta modificación graduó el estrechamiento tanto generalizado como focal, la esclerosis arteriolar y hemorragias podían estar presentes en el grupo 2. Un estudio usando la nueva clasificación mostró que la duración de la sobrevida era más baja en cada grupo, que en el grupo similar, y estaba disminuída cuando se comparó con el grupo precedente. Así la tasa de supervivencia a 10 años para cada grupo fue: Grupo1: 71%; Grupo2: 51%; Grupo3: 35%; Grupo 4: 21%. En este estudio la clasificación modificada de Keith, Wagener, y Barker, sirvió como un útil indicador pronóstico en el caso de hipertensos. Con un mejor control de la enfermedad la supervivencia ha mejorado en todos los grados de la retinopatía.
ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEINA El estudio de angiografía con fluoresceina nos permite visualizar detalles del lumen del vaso que no pueden ser vistos por otro método, además nos da valiosa información sobre los fenómenos de entrecruzamiento y el estado fisiológico y morfológico de los capilares retinales en relación con hemorragias y exudados (Foto 7). La angiografía con fluoresceina requiere de un colorante que es la Fluoresceina sódica a diversas concentraciones, y de un aparato sofisticado que es el angiógrafo; después de inyectar la sustancia de contraste se toman fotografías seriadas del fondo utilizando filtros apropiados, que permite la visualización de la red vascular a medida que el colorante circula. Así el valor del calibre vascular obtenido es mayor en 10 a 15% que el medido por oftalmoscopia o por retinografía16. Un reciente estudio de 37 pacientes hipertensos y 34 controles normotensos confirmaron que el flujo sanguíneo cambia (flujo retardado y presencia de comunicaciones arteriovenosas), hay anormalidades del lecho vascular (dilatación, cierre y escape), anormal formación de vasos (neovasos y microaneurismas), los cuales no pueden ser vistos a la oftalmoscopía directa17. Anormalidades coroidales fueron también mejor vistas en el estudio angiográfico. En conclusión el estudio permite la detección de cambios hipertensivos mas sensiblemente que la oftalmoscopía16 (Foto 8). La fluorofotometría ocular es una técnica clínica sensible y cuantitativa para la detección de disrupción de la barrera hemato-retinal. Se inyecta fluoresceina sódica y una hora más tarde se mide la acumulación de fluoresceina en el vítreo, usando un fluorofotómetro con lámpara de hendedura. Dos estudios compararon la fluorofotometría en normotensos e hipertensos, ninguno de estos pacientes tenía hemorragias retinales ni escape de fluoresceina en la angiografía18,19. Ambos reportaron más altas concentraciones de fluoresceina en el vítreo de los pacientes hipertensos que en los normotensos y las concentraciones fueron más altas, en pacientes con más marcados cambios arterioescleróticos en los vasos retinales y más severa hipertensión.
CAMBIOS DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA POR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Ha sido demostrado que la retinopatía hipertensiva puede sufrir un proceso de regresión influenciada por la disminución de la presión sanguínea bajo un tratamiento antihipertensivo adecuado. En 1960 Lokhart y col estudiaron el curso de la retinopatía con terapia antihipertensiva en 96 pacientes con hipertensión maligna20. Graduación de la hipertensión fue basada en la clasificación de Wagener, Clay y Gipner11. Tratamiento antihipertensivo incluyó restricción de sodio, agentes bloqueadores ganglionares, hidralazina y reserpina. 49 pacientes murieron; ellos tenían papiledema y exudados de mayor severidad que los que sobrevieron. De los 47 sobrevivientes, 45 fueron considerados evaluables. El promedio de seguimiento fue 34 meses. Constricción arteriolar y esclerosis no sufrieron modificaciones. Todas las hemorragias y exudados vistos en el examen inicial, desaparecieron, pero en algunos las hemorragias reaparecieron y regresionaron. El papiledema se resolvió en todos menos en 2 casos. Un reciente estudio ha comparado la capacidad de enalapril, e hidroclorotiazida para revertir los cambios vasculares retinales hipertentensivos21. Los pacientes tenían leve a moderada hipertensión y ninguno tenía hemorragias, exudados o papiledema. La retinopatía fue graduada por una clasificación modificada y más elaborada que la de Keith, Wagener y Barker. Después de 26 semanas de tratamiento con enalapril, reflexiones de la pared de las arteriolas retinales fueron significativamente reducidas y el estrechamiento arteriolar y los fenómenos de cruces arteriovenosos tendieron a mejorar. Hidroclorotiazida no modificó ninguno de estos cambios vasculares. Dollery y col vieron los cambios de calibre en los vasos sanguíneos retinales en pacientes hipertensos siguiendo a reducción de la presión arterial por exitosa cirugía de transplante renal, y por drogas bloqueadoras adrenérgicas o hidralazina parenteral22 (Fotos 9, 10). En resumen los efectos del tratamiento antihipertensivo sobre la retinopatía hipertensiva parecen producir considerable mejoría en retinopatía exudativa y papiledema; sólo un pequeño número de investigadores ha estudiado los efectos del tratamiento sobre los cambios vasculares puros. Parece ser que la respuesta del calibre de los vasos es pequeña durante el tratamiento, pero la reducción del reflejo arterial puede ser conseguido.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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