HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN

RICARDO ROMERO CANO*

La hipertensión arterial (HTA) es la complicación médica más frecuente de la gestación , ocurre en 7% a 10% de los embarazo y constituye una causa importante de morbimortalidad materna y perinatal^1,3.

Clásicamente, la HTA en el embarazo ha sido definida como el incremento, durante la gestación, de la presión arterial sistólica (PAS) en 30 mmHg o más y/o la presión arterial diastólica (PAD) en 15 mmHg o más comparado con el promedio de valores previos a la 20va. semana de gestación. Cuando no se conocen valores previos, una lectura de 140/90 mmHg o mayor es considerada como anormal⁴.

El "NHBPEP Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy"⁵ recomienda una clasificación simplificada de los desórdenes hipertensivos del embarazo, agrupándolos en 4 categorías: 1) Hipertensión crónica, 2) Preeclanipsia - eclampsia, 3) Hipertensión crónica con preeclampsia superimpuesta y 4) Hipertensión transitoria.

Hipertensión crónica: es aquella presente y observable antes del embarazo o diagnosticada antes de la 20va, semana de gestación.

Los embarazos que cursan con HTA crónica, tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta y un pronóstico perinatal malo. La frecuencia de estas complicaciones está particularmente incrementada en pacientes con hipertensión severa y en aquellos con enfermedades cardiovasculares y renales preexistentes⁶.

Preeclampsia: es una condición específica del embarazo, caracterizada por HTA, acompañada de proteinuria, edema o ambos y a veces por anormalidades de la coagulación y pruebas de función renal y hepática, pudiendo progresar rápidamente a una fase convulsiva: eclampsia.

La preeclampsia ocurre primariamente durante el primer embarazo y después de la 20va. semana de gestación, pudiendo superponerse en una hipertensión crónica preexistente⁷.

Su etiología es aún desconocida. Se ha considerado la posibilidad de una placentación defectuosa⁴ y como consecuencia de ella, una falla de la adaptación cardiovascular, produciéndose una disminución del gasto cardíaco y volumen plasmático, con aumento de la resistencia vascular periférica¹. Estos cambios dan lugar a una disminución de la perfusión a nivel placentario, renal, hepático y cerebral.

Hay pruebas, cada día más numerosas, que la lesión de células endoteliales y la modificación de sus funciones tienen un papel importante en la patogenia de la preeclampsias^8,9.

El aumento de la resistencia vascular periférica ha sido considerado como la causa primaria de la preeclampsia¹⁰, llegándose a proponer que ésta es consecuencia de un estado de deficiencia relativa de prostaciclina y predominio de tromboxano¹¹.

Pareciera ser que una alteración en la regulación de la actividad ECA pueda ser uno de los factores responsables para el desarrollo de preeclampsia¹².

En una revisión se estableció que la preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por disfunción plaquetaria¹³.

Debido a que la plaqueta es la fuente principal de serotonina circulante, la mayor agregación plaquetaria en la preeclampsia quizá sea motivo de las cifras elevadas de serotonina que se encuentra en la sangre y placenta de mujeres con preeclampsia en comparación con normotensas¹⁴.

Hipertensión crónica con preeclampsia superimpuesta: es aquella HTA presente antes de la 20va de gestación que en la 2a mitad del embarazo se complica con proteinuria y edema.

Hipertensión Transitoria: es una condición clínicamente benigna caracterizada por HTA aislada al final de la gestación; su importancia radica en la dificultad de distinguirla con el inicio de una preeclampsia.

En la literatura médica abundan artículos sobre métodos pronósticos de la preeclampsia.

De los análisis de laboratorio usados para predecir la aparición de preeclampsia, ninguno de ellos ha ganado aceptación general¹⁵. Está bien definido que la concentración de ácido úrico constituye un marcador importante en pacientes con preeclampsia, pero es poco probable que tenga uso considerable como marcador inicial de la enfermedad porque parece correlacionarse con sus etapas tardías^15-17.

De los métodos más recientes, tal vez el más estimulante sea el de la excreción urinaria de calcio, pues se ha encontrado que las mujeres con riesgo elevado de preeclampsia tienen una anomalía de la excresión de calcio en orina de 24 horas¹⁸.

Con el mismo fin han sido aplicadas ciertas pruebas cardiovasculares reflejas como la maniobra de Valsalva¹⁹ el llamado "Hand-Grip Test"^19,20 y la prueba del Cambio de Decúbito o "Rollover Test"^21-29 siendo éste último el de mayor sensibilidad del orden del 75% al 85%²⁴ , por lo que se ha recomendado su aplicación a todas las embarazadas entre la 26va. y 32va. semanas de gestación²⁵.

A pesar de ello, se puede decir que no existe en la actualidad ninguna prueba que reúna todos los criterios establecidos para ser considerada como un buen predictor de los desórdenes hipertensivos del embarazo^26,27.

Por muchos años, la restricción de sal y los diuréticos han sido usados para prevenir la preeclampsia^1,28. Hoy se conoce que la restricción de sodio, durante la gestación reduce el volumen sanguíneo sin disminuir la frecuencia de HTA²⁹.

Se ha sugerido que la administración de dosis pequeñas de aspirina podría disminuir la insidencia y severidad de la preeclampsia, pero los resultados son aún controversiales^1,4,30-34, pues grandes estudios no han confirmado su efecto benéfico⁶.

Estudios epidemiológicos sugieren una asociación inversa entre la ingesta alimenticia de calcio y la PA materna en gestantes¹ lo que ha podido ser confimado por estudios clínicos^31,35,36 en los cuales se administró suplementos de calcio a las madres gestantes, pero su efecto sobre la prevención de preeclampsia fue mínimo³⁷.

La medida más importante en el tratamiento de la HTA inducida por el embarazo (preeclampsia - eclampsia), es el nacimiento del feto y de la placenta⁴.

El parto está indicado, independientemente de la edad gestacional, si alguna de las siguientes condiciones está presente: HTA severa que persiste después de 24 horas de tratamiento; Trombocitopenia; Insuficiencia hepática (Ej. Aminotranferasas elevadas); Insuficiencia renal progresiva; Signos premonitorios de eclampsia (Ej. Cefalea, heperreflexia o dolor epigástrico) o evidencia de sufrimiento fetal³⁰.

Pero hay que tener en cuenta que la terapia antihipertensiva, no mejora el pronóstico, ya que aún modificando la P.A. no mejora la enfermedad de fondo³⁰.

En mujeres con HTA leve, no complicada, se puede esperar un buen resultado perinatal, con tan sólo adecuados cuidados obstétricos, sin necesidad de usar antihipertensivos^38,39.

Los aumentos súbitos de la PA hasta cifras graves (PAD > 120 mm Hg) se vinculan con una mayor morbilidad y mortalidad maternas (agudas y a largo plazo). Tales episodios graves de hipertensión pueden causar hemorragia intracerebral, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias ventriculares malignas o desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con coagulación intravascular diseminada resultante⁴⁰ por ello los aumentos graves de la PA vinculados con preeclampsia - eclampsia constituyen una urgencia hipertensiva. Tradicionalmente la hidralazina, debido a su efecto vasodilatador anteriolar directo, ha sido utilizada en el manejo de las crisis hipertensivas para la reducción rápida de la P.A., habiendo demostrado ser una sustancia segura y confiable para el control de la HTA en la preeclampsia⁴⁰.

El Diazoxido y el Nitroprusiato de Sodio pueden también ser utilizados en el tratamiento rápido de la hipertensión arterial severa^40,41. En años más recientes han sido utilizados con éxito sustancias como el Nifedipino^41-43 y Captopril⁴⁵ constituyéndose en terapia alternativa de elección para el tratamiento agudo de la HTA en el 3er trimestre de la gestación.

En el manejo de la HTA crónica durante el embarazo, diversos fármacos antihipertensivos han sido ensayados, siendo la Metildopa la más conocida y recomendada como sustancia de elección por el NHBPEP Working Group⁵. También han sido utilizados con éxito algunos betabio-queadores: Propanololol, Atenolol, Oxprenolol, Labetalol^46-50, Isradipino⁵¹ y Nicardipino⁵², entre otros.

Sin embargo, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, deben ser evitados al tratar la HTA en gestantes, pues han sido reportados serios problemas neonatales como insuficiencia renal y muerte, cuando las madres tomaron estos agentes en los 2 últimos trimestres de su embarazo^6,53.

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