HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

DR. GUILLERMO QUIROZ JARA*

De acuerdo al conocimiento fisiológico, sabemos que en el mantenimiento de la presión arterial (PA) juega un rol preponderante el tono de las arteriolas, de allí que al ingresar a la fisiopatología para definir la hipertensión arterial (HA) se tomara el nivel diastólico - traducción de la resistencia vascular periférica- como sustento hemodinámico excluyente, según reza la definición clásica: "HA es la elevación persistente de la presión arterial diastólica (PAD), por encima de los niveles considerados normales según edad, sexo, raza...". Es así que todos los estudios realizados hasta hace pocos años, fueran diseñados a fin de conocer las implicancias de esa hipertensión arterial diastólica (HAD), cuyos resultados demostraron efectivamente que ella era responsable de la morbi-mortalidad hipertensiva, y que sobre ella se debía dirigir todos los esfuerzos terapéuticos del futuro (Tabla 1).

Aún cuando la hipertensión arterial sistólica (HAS) no tuviera las implicancias clínicas que hoy ostenta, los investigadores estuvieron siempre preocupados en precisar su rol sobre la morbi-mortalidad cardiovascular, aún cuando era difícil superar ciertos dogmas hipertensivos muy arraigados. Tengamos en cuenta que la presión arterial sistólica (PAS) se ha explicado desde siempre como el resultado de la elevación de la presión intraaórtica durante la sístole y como tal, debería ser mayor cuanto menos elástica y distendible fuera la pared del vaso. Ello desde que Hallock y Benson¹ en 1937 publicaran los resultados de un interesante y relativamente simple estudio que consistió en medir las presiones intraaórticas post-morten de fallecidos entre 20 y 70 años, a medida que se infundía volúmenes crecientes de solución salina. El resultado fue muy demostrativo: cuanto mayor era la edad del paciente, con menores volúmenes de agua se alcanzaron las mayores presiones, confirmando la hipótesis que a medida que aumenta la edad, la aorta se hace menos distendible, menos elástica y por tanto más "rígida", lo que es cierto. De ahí a considerar a la HAS como una consecuencia natural del envejecimiento, sin ninguna repercusión clínico-patológica, no hubo sino un paso. Recordemos la famosa regla tensional:

PAS = 100 + edad, implicando que la PAS promedio de una persona de 70 años, por ejemplo, debería ser de 170mmHg, lo que no es aceptable a la luz de las nuevas evidencias.

El estudio Framingham aportó algunos indicios de que la PAS podría tener importancia como factor de riesgo cardiovascular en hipertensos, sin embargo, mucho más interesante fue el análisis de las curvas tensionales según edad en USA entre 1976-1980². Como se ve en la Figura 1, con la edad se elevan tanto las presiones diastólicas como las sistólicas, pero a partir de los 50 años, las curvas son diferentes: mientras la PAS continúa elevándose hasta los 80 o más años, la PAD entra en una meseta e incluso disminuye, sugiriendo que es la HAS la que más influiría en el desarrollo de las complicaciones cardiovasculares de la HA³.

Sin embargo, el estudio epidemiológico que más influenció para cambiar los conceptos, fue el estudio de prevalencia de la Hipertensión Arterial Sistólica Aislada (HASA) -pacientes con cifras sistólicas altas pero -con presiones diastólicas normales- en la población en general. Es fácil observar en la Figura 2, cómo la HASA aumenta con la edad, pero también se observa que existe un importante grupo en quienes a pesar de estar en la tercera edad su presión sistólica no está elevada, ergo, la ancianidad no condiciona -necesariamente- que el paciente sea hipertenso. Lo que es una realidad que cotidianamente confirmamos: muchos pacientes nuestros entre 65 y 90 años tienen PA normal, a pesar que el ecocardiograma demuestra la presencia de esclerosis de la pared aórtica y supuestamente "rigidez". Por otro lado, se observó también hipertensión sistólica en pacientes más jóvenes, entre 40-50 años, en quienes es más difícil invocar esa misma esclerosis- rigidez. Ya Laragh⁴ había expresado: "A pesar de la alta incidencia de la HAS en la ancianidad, la elevación de la PA no es parte normal del envejecimiento".

Una primera gran evidencia clínica de la importancia de la HAS como factor de morbi-mortalidad cardiovascular y de los beneficios de su tratamiento, se publicó en 1985 con el ensayo European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly Trial⁵, iniciado en 1972, en 840 pacientes de ambos sexos mayores de 60 años, con presiones de 160-240/90-120 mmHg, que recibieron un diurético y un antihipertensivo central versus placebo, el cual demostró que controlando ambas presiones, pero fundamentalmente la sistólica, se conseguía una disminución de 52% del riesgo relativo de accidente cerebrovascular y de 60% de las muertes por infarto del miocardio.

Al anterior siguieron tres grandes estudios: Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP)⁶, Swedish Trial in Old Patients (STOP)⁷ y Medical Research Council (MRC)⁸, cuyos resultados fueron publicados entre 1991 y 1992 y cuyos protocolos y resultados hemos resumido en la Tabla 2. Fueron estudios multicéntricos, prospectivos, doble ciegos y al azar, que incluyeron miles de pacientes de ambos sexos, todos mayores de 60 años, tratados con diuréticos o beta-bloqueadores. Como se puede ver muy claramente, la disminución del riesgo relativo para desarrollar ACV, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca fue muy significativo en los tres ensayos. El más importante tal vez fue el SHEP, que demostró fehacientemente que el tratamiento farmacológico de los pacientes con hipertensión sistólica aislada, disminuían significativamente su morbi-mortalidad⁶. Lo que permitió a Silagy⁹ en 1992 afirmar: "A cualquier edad, las presiones sistólicas pronostican mucho mejor el riesgo cardiovascular que las presiones diastólicas" y al Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure¹⁰ en su penúltimo informe de ese mismo año, declarar: "Se ha confirmado que la hipertensión sistólica es un factor de riesgo independiente para ACV, cardiopatía coronaría y enfermedad cardiovascular" y a recomendar su control con la misma severidad que para la hipertensión diastólica.

FISIOPATOLOGÍA

Aún no conocemos con exactitud los mecanismos fisiopatológicos de la HAS y sin duda es fundamental el estado de la pared de los grandes vasos. En algún momento, a medida que aumenta la edad, en las arterias -grandes y pequeñas- se producen cambios estructurales y cambios funcionales. En las grandes arterias como la aorta , se incrementa el depósito de matrix extracelular, calcio, colesterol, etc., aumentando el grosor de la pared y configurando lo que denominamos esclerosis. Esclerosis, rigidez, elongación, aumento de volumen, no son sino elementos de la "remodelación" aórtica a medida que aumenta la edad, explicando -en parte- la elevación tensional sistólica (Figura 3). Sin embargo, cómo explicar la HAS de los más jóvenes, o más aún, cómo explicar su normalización con ciertas drogas, como los diuréticos, que hasta donde se sabe, no alteran la distensibilidad aórtica. Dustan¹¹ ya lo había señalado en 1989: "No se conoce con certeza los mecanismos fisiopatológicos de la HAS y aún cuando la disminución de la elasticidad de las grandes arterias contribuye, eso mismo ocurre en otras personas de la misma edad que sin embargo son normotensas, por tanto, deben existir otros mecanismos". El hecho mismo de que las drogas antihipertensivas, por no tener acción selectiva, controlen tanto la hipertensión sistólica como la diastólica, sugiere que existirían mecanismos afines responsables de ambas hipertensiones. Con la edad ocurren otros cambios fisiopatológicos importantes¹²: disminuye la sensibilidad de los baroreceptores, aumenta la norepinefrina plasmática, disminuye la actividad de la bomba de Na-ATPasa, que actúan incrementando la resistencia vascular periférica, alteración hemodinámica capital de los hipertensos diastálicos (tono vasomotor de las arteriolas), reforzando la hipótesis de la existencia de similitudes fisiopatológicas aún no bien conocidas. Ocurren también cambios en el árbol arterial periférico, entre otros degeneración hialina de la capa media arteriolar¹², que daría lugar a una disminución de su distensibilidad, contribuyendo probablemente a la elevación de la resistencia vascular periférica que presentan los ancianos, sin que por ello presenten -necesariamente- hipertensión diastólica.

Por último, es posible que las mismas consideraciones genéticas que expresan la HAD se cumplan para la HAS, es decir, que un grupo importante de la población nace con el genotipo hipertensivo por alteración o mutación de ciertos genes que controlan su presión arterial, los cuales -en presencia de ciertos factores ambientales- expresarían fenotipos intermedios y posteriormente el fenotipo "hipertensión sistólica", que sería un fenotipo de expresión tardía, a partir de la sexta o séptima década de la vida¹³.

Por lo que hemos revisado, en la actualidad ya no hay duda entre los investigadores que la HAS predice la aparición de eventos cardiovasculares futuros mejor que la HAD y que su tratamiento reduce la morbimortalidad por ACV, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca. El tratamiento de la HAS en los ancianos, como en los más jóvenes, debe iniciarse modificando el estilo de vida, sobretodo disminuyendo moderadamente la ingesta de sal y reduciendo el peso. Si con ello no se consigue controlarla, se debe iniciar tratamiento farmacológico, teniendo en cuenta que tal como lo demostró Sagie¹⁴ -y no ha sido rectificado- los beneficios del tratamiento en los hipertensos sistólicos en Estadio I (140-160 mmHg), no han sido fehacientemente demostrados en ensayos clínicos controlados.

De acuerdo con los estudios clínicos que revisamos anteriormente (Tabla 2), se desprende que los ancianos responden bien a los diuréticos y también a los b-bloqueadores, aunque los primeros han demostrado mayores beneficios⁶, sin embargo, debemos administrarlos cautelosamente por los efectos secundarios que podrían presentarse. Aún cuando las más modernas drogas antihipertensivas, como los calcio-antagonistas, los inhibidores-ECA, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, no han sido probados en grandes ensayos, existen múltiples estudios clinicos y diversos metanálisis, que demuestran sus beneficios tanto en el control de la hipertensión como en la morbimortalidad, de ahí que se utilicen frecuentemente en el control de la presión arterial en todas las edades.

Como se demostró en el estudio SHEP⁶, el objetivo del tratamiento en la HAS debe ser llevar las cifras sistólicas a menos de 140 mmHg si es posible, aunque un buen primer paso podría ser bajar la presión a 160 mmHg en los pacientes con HAS severa, tratando de cumplir la sentencia: "cuanto más cerca a lo normal, mayor el beneficio" (Tabla 3).

El tratamiento farmacológico de la HAS, sobretodo en pacientes de la tercera edad, no deja de presentar algunos inconvenientes que ameritan manejarse con cuidado¹⁵. La hipotensión ortostática no es infrecuente, lo que obliga -más que en ningún otro grupo- a realizar las mediciones tensionales en tres posiciones. Tampoco es infrecuente -durante la medición de la presión- hallar una laguna auscultatoria, por lo que debemos cumplir con rigurosidad la recomendación de buscar el nivel sistólico de la presión palpando el pulso radial antes de colocar el estetoscopio en la flexura del codo. Finalmente, debemos saber reconocer la psudohipertensión buscando el Signo de Osler (Tabla 4).

Para concluir, podríamos decir, que la hipertensión arterial sistólica aislada es una entidad clínica por sí misma, es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular y requiere de un manejo terapéutico propio e individualizado.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hallock P, Benson IC: Studies of the elastic properties of human isolated aorta. Citado en: Clinical Hypertension. William & Wilkins. Norman M Kaplan. 1994. P. 125.

2. Rowland M, Roberts J: Blood pressure levels and hypertension in persons ages 6-74 years, United States 1976-80. National Center for Health Statistics, Washington DC, 1982.

3. Kannel WP, Dawber TR, McGee DL: Perspectives on systolic hypertension. The Framingham study. Circulation 1980; 61:1179.

4. Laragh J. Hypertension in the elderly. En: Hypertension: Patho-physiology, Diagnosis and Management. Raven Press, NY. 1990. p.1872.

5. Amery A, Brikenhager W, et.al.: Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly Trial. Lancet 1985; 1: 1349-1354.

6. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated hypertension: final results of the Systolic Hypertension in Elderly program (SHEP). JAMA 1991;265:3255-64.

7. Dahlof B, Lindholm L, et.al: Morbidity and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP). Lancet 1991;338:1282-1285.

8. MRC Working Party. Medical Research Council Trial of treatment of hypertension in older adults, Principal results. Br Med J 1992;304:404-12.

9. Silagy CA, MeNeil JJ: Epiderniologic aspects of isolated systolic hypertension and implications for future research. Am J Cardiol 1992;69:213-218.

10. Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. National Institutes of Health. NIH Publication. Jan 1993. p.35.

11. Dustun HP: Isolated Systolic Hypertension: a long neglected cause of cardiovascular complications. Arft J Med 1989; 86:368-369.

12. Flack MJ, Perez Monages D, Novikov S: Systolic Hypertension. ACC Current J Review. Jul-Aug 1996, p.67.

13. Kurtz TW, Spence MA: Genetics of essential hypertension. Am J Med 1993;94:77-84.

14. Sagie A, Larson MG, Levy D: The natural history of borderline isolated systolic hypertension NEJM 1993;329: 1912-17.

15. The Six Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. National Institute of Health. Nov. 1997.

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