Revista Peruana de Cardiología : Setiembre - Diciembre 1997

 

¿CUÁNTO BAJAR LA PRESIÓN ARTERIAL?

DR. JORGE L. VINCES*


Rev. Perú Cardiol. 1997; XXIII (3): 62-4


Se define como Hipertensión Arterial (HTA) al nivel de Presión Arterial (PA) que está asociado con una duplicación a largo plazo de los riesgos de mortalidad cardiovascular, y al nivel en el cual el beneficio (menos el riesgo y costo) de la acción excede al riesgo y costo (menos el beneficio) de la inacción.

Ciñéndose a esta definición los últimos reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y del Comité Nacional de Hipertensión de los Estados Unidos (JNC) definen como Hipertensión Arterial a la Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg y la Presión Arterial Diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg (cuadro #1). Bajo esta premisa, el objetivo al tratar la HTA es mantener una PA por debajo de los niveles de 140 mmHg para la PAS y 90 mmHg para la PAD, lo cual significa reducir la PA a niveles en los que el riesgo cardiovascular es el menor posible.

Podría asumirse que la reducción de la PA reduce de manera lineal los eventos cardiovasculares (línea A del cuadro #2); sin embargo fisiológicamente se sabe que la PA no puede ser reducida hasta niveles tales que comprometan la perfusión tisular, incrementando en lugar de disminuir la mortalidad y morbilidad (línea B del cuadro #2). Este análisis fisiológico explica la existencia de una curva similar a una J; la forma de esta curva es en sí irrelevante, el problema real es ubicar a nuestros pacientes en esta curva, una vez que reciben tratamiento.

Reportes iniciales de Stewart y luego Cruickshank en 1987 sugirieron una asociación entre isquemia miocárdica y niveles de PA por debajo de 90 mmHg en pacientes hipertensos tratados. Stewart en 1979 reportó un incremento de 5 veces en la incidencia de Infarto de Miocardio en pacientes a los que se redujo la PAD por debajo de 95 mmHg. Famett y col en 1991 al analizar los datos de 13 estudios clínicos, hallaron una curva similar a una J o una U en 7 de ellos. El Estudio Internacional, Prospectivo, de Prevención Primaria en Hipertensión (IPPPSH) revela que los beneficios de disminuir la PA disminuyen después de alcanzar una PAD de 90 mmHg y de allí Cruickshank describe la línea C de la curva J (cuadro #2). El estudio Clatterbridge y el Estudio de Prevención Primaria de Ataque Cardíaco en Hipertensos (HAPPHY) realizado en 6000 pacientes hipertensos, demostraron que al disminuir la PAD por debajo de 80 mmHg se produce un incremento en el número de ataques cardíacos por isquemia coronaria. Según el Dr. Cruickshank en el estudio de Intervención de Múltiples Factores de Riesgo (MRFIT) y en el Programa de Detección y Seguimiento de Hipertensión (HDFP) con más de 10,000 pacientes cada uno, se puede demostrar una curva J entre la reducción de la PAD y la mortalidad coronaría.

Cruickshank explica que el mecanismo probable del incremento de la isquemía coronaría inducida por el tratamiento es la incapacidad de mantener el flujo sanguíneo coronario mientras cae la presión de perfusión debido a una falla en la autoregulación de los vasos ateroscleróticos, es decir hay una disminución de la reserva del flujo coronario por la incapacidad del vaso sanguíneo para dilatarse. La principal causa de alteración de la reserva coronaría es la ateromatosis, donde en presencia de lesiones coronarías críticas, pequeñas caídas de la PAD reducen drásticamente la reserva coronaria. Por ello, en presencia de enfermedad coronaría o factores de riesgo coronario el Dr. Cruickshank sugiere que la PAD no debe reducirse a niveles menores de 85-90 mrnHg. El Dr. O. Samuelson publica en 1990 un estudio en 686 pacientes hipertensos seguidos por 12 años y observa una curva J en relación a la reducción de la PA y enfermedad coronaría (ajustada a factores de riesgo), encontrando el "nadir" de esta curva en 81 mmHg de PAD.

Por otro lado, la interpretación retrospectiva de la curva J origina una fuerte crítica por un grupo de investigadores, por basarse en metanálisis de grandes estudios clínicos o por evaluaciones de un número pequeño no significativo de pacientes. El Dr. Lennart Hansson por ejemplo, anota que en el estudio MRFIT no hay una curva J en la incidencia de ACV al disminuir la PAD, y que la línea se mantiene recta al relacionar mortalidad coronaria y PAD aún por debajo de 80 mmHg; y al analizar toda la información del estudio de Framingham observa que la mortalidad es mayor en pacientes con cifras de PAD entre 20-74 mmHg al compararla con los que tienen PAD entre 75-84 mmHg, es decir que existe una curva J pero el rango menor se encuentra entre 20-74mmHg y no entre 85-90 mmHg. Existen además estudios que muestran una curva aplanada en relación a riesgo y reducción de PA. La curva J se hace más evidente en aquéllos pacientes que tienen enfermedad isquémica preexistente. Al evaluar los hallazgos de la curva J en relación a enfermedad coronaria y reducción de la PAD principalmente, Fletcher y Bulpitt concluyen que "...la curva J es una consecuencia probable y no una causa de enfermedad coronaria..." (1992). Sin embargo, la relación entre la PA alcanzada durante tratamiento antihipertensivo y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares es muy difícil de interpretar debido a la dificultad de poder comparar los diferentes grados de control de la HTA.

cuadro 1 cuadro 2

cuadro 3

Existen muchas publicaciones en relación a pacientes hipertensos en tratamiento crónico que se sienten bien cuando su PA está elevada y que reportan síntomas al disminuirla: Si a un paciente con estenosis de la arteria carótida se le reduce la PA en 25-30 mmHg puede incluso perder la visión; y este mismo paciente se sentirá mejor si mantiene cifras discretamente altas de la PA. Por otro lado, ante una elevada presión de perfusión renal, la arteriola eferente se encuentra totalmente dilatada y la arteriola aferente se encuentra contraída para proteger al glomérulo de la alta presión; sin embargo, si la presión de perfusión cae, por ejemplo en deshidratación, la arteriola eferente se contrae por acción de la angiotensina II y la aferente se dilata; si el paciente recibe en ese momento un inhibidor ECA, un antagonista del receptor de angiotensina II e incluso un beta bloqueador ocurre dilatación de la arteriola eferente ocasionando daño y falla renal que puede inclusive ser fatal.

Hay un acuerdo general que la PA debe reducirse gradualmente y que una reducción de la PA por debajo de los límites de la curva de autorregulación puede comprometer la perfusión de órganos vitales con la resultante isquemia; sin embargo, una reducción de la PA ofrece protección contra eventos cerebrales y enfermedad coronaria. La protección limitada de la reducción de la PA se debe en parte a la conocida curva J, y una reducción de la PAD por debajo de 85 mmHg puede llevar a un incremento paradójico en eventos coronarios. Por otro lado, el comportamiento de la 'curva J' no será igual en pacientes con diferentes enfermedades de fondo o de diferentes grupos etáreos. Antes de un tratamiento antihipertensivo debemos tratar de determinar la porción inferior de la J para saber cuanto bajar la presión arterial.

 

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