MUERTE CEREBRAL
EN PEDIATRÍA ESCALA MORLAN PARA DIAGNÓSTICO CUANTITATIVO DE MUERTE CEREBRAL
Al final del dolor, ...que también muere,
está la muerte,... nos sonríe,
simplemente, sólo nos queda mirarla...
y devolverle la sonrisa.
Ella siempre llega, con su fuerza creadora
nos atrapa en el eterno relevo de la vida.
Y finalmente, la muerte es
el precio que pagamos..... por hacer el amor.
Edgar Morales Landeo (Morlan)*
. DEFINICIÓN
. MUERTE CEREBRAL EN ADULTOS
. MUERTE CEREBRAL EN PEDIATRIA
. LA EUTANASIA
. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ACTUALES
. NEUROPATOLOGÍA RESPIRATORIA
. ESCALAS CUALITATIVAS Y
CUANTITATIVAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
. DIAGNÓSTICO DE MUERTE
CEREBRAL EN PREMATUROS Y NEONATOS
. DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
EN LACTANTES Y MENORES DE 7 AÑOS
. DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL EN
EL ADULTO
. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PARA EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE
MUERTE CEREBRAL
. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL PERÚ - 1989
. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE
MUERTE CEREBRAL DE LA ESCUELA MÉDICA DE HARVARD
. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL DE CUBA - 1991
. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE
MUERTE CEREBRAL DE MÉXICO - 1993
. TERAPIA DE SOPORTE DEL DONANTE EN MUERTE CEREBRAL
MUERTE CEREBRAL es la
expresión popular más común relacionada a la MUERTE ENCEFÁLICA o etapa final de la
cascada isquémica, es decir, el proceso de la falla energética celular, donde los
leucotrienos y la extravasación de proteína sérica y otras moléculas al espacio
extracelular producen el edema vasogénico, la disminución de ATP, fosfocreatina,
oxidación fosforilativa que va con acidosis tisular que inhibe la fosforilación
mitocondrial, compromete la microcirculación, desnatura las proteínas y el ácido
nucleico, incrementa los radicales libres, aumenta el ácido láctico, lactatos , que a su
vez producen el edema citotóxico, alterándose la homeostasis de los canales y
disminuyendo el citosol del calcio que es secuestrado en células del RES y mitocondrias;
los edemas vasogénico y citotóxico incrementan los osmoles idiogénicos que incrementan
la osmolaridad tisular, el agua intracelular, radicales libres y excitotoxicidad con falla
de la barrera hemato-encefálica (BBB) y severa disminución de neurotransmisores, el
cerebro sin oxígeno produce la euforia, risa y alucinaciones visuales seguidas de la
percepción de luz al final del túnel, debido a la concentración del campo visual
cortical, por liberación de sustancias dopaminérgicas y endorfina.
En el ámbito histológico, resumiremos los niveles de daño cerebral, hasta la muerte.
Tipo de
daño |
| Histológico |
Causa |
Característica |
| |
necrosis selectiva |
Isquemia global y en otra parte tejido
preservado |
| < de 5' necrosis y neuronas viables
neuronal |
isquemia focal < de 2 h o isquemia global
> 5' |
necrosis neuronal al centro de la glia
normal. |
| |
Infarto |
|
| focal > de 2 hs muerte celular de la
glia, neurona y endotelio vascular |
Auto lisis celular |
isquemia global |
| Permanente lesión de cromatina > 7 min |
mitocondrias tumefata ribosoma desparramado |
|
Muerte cerebral es la
cesación de las tres funciones del encéfalo: respiratoria, motora de reflejos y de
vigilancia o conciencia, en limites debajo del coma, sin haber administrado drogas
depresoras del sistema nervioso central, sin relajantes musculares o hipotermia provocada.
Muerte cerebral es una lesión devastadora y extendida del encéfalo, que clínicamente se
traduce como un estado de coma o estado vegetativo irreversible, con funciones
cardiorrespiratorias mantenidas mediante ventilación mecánica, oxígeno y glucosa. Si el
cerebro es el órgano integrador de las funciones globales del organismo humano, la muerte
cerebral se equipara entonces con la muerte del individuo.
El requisito básico para determinar "muerte cerebral es la pérdida irreversible de
actividades corticales y del tronco cerebral, asociado con apnea y coma, con demostración
de irreversibilidad del cuadro, por parálisis bioquímica y autolisis encefálica, es
decir, muerte sin retorno.
Historia en el mundo
En la vida el problema eterno es el control del dolor físico o psíquico, que termina
finalmente con el proceso de morir.
A través del tiempo la muerte ha sido definida de manera subjetiva y basada en valores
que tratan de distinguir la muerte biológica y la muerte de la persona o del individuo
singular. Así mismo se ha reconocido que sólo nuestros genes son inmortales garantizando
a la nueva generación el reemplazo biológico. No todas las partes del organismo mueren
simultáneamente; algunos órganos serían indispensables para la supervivencia,
cuestionándose la ausencia del pulso y la respiración como definiciones de muerte.
En 1600, el médico Paulus Zachias escribió que ningún signo diferente al de la
putrefacción lograba diferenciar con certeza entre el vivo y el muerto. Por los años
1740 y 1767, en Francia se iniciaron las maniobras de respiración artificial, para
reanimar a los ahogados y sofocados.
En 1774 comenzó la resucitación eléctrica en humanos.
En 1786 se introdujo la anestesia inhalatoria, haciéndose más confusos los criterios que
diferencian la vida de la muerte.
En el siglo XVIII hubo un esfuerzo en determinar la muerte, usando el espejo, la vela o la
pluma frente a la nariz y la inmersión en el agua, para detectar burbujas de la
respiración. Se generalizó el empleo del estetoscopio, inventado por René Laennec en
1819; se recurrió a la palpación del pulso, su auscultación, la sección de arterias,
la observación de livideces y la depresión ocular. Otras pruebas incluían la ausencia
de respuesta a sustancias inflamatorias sobre la piel, sonido de trompetas al oído. A fin
de siglo ganó aceptación como criterio de muerte la no-respuesta a la ventilación
mecánica.
El miedo a diagnósticos errados y a funerales prematuros, progresivamente obligó a los
médicos a diagnosticar y calificar muertas a las personas, con pruebas cada vez más
complicadas, para el hombre común, llevando al médico a monopolizar profesionalmente los
criterios de muerte cerebral.
El Papa Pío XII en 1957 se dirige a los anestesiólogos encargándoles una definición
clara y precisa de muerte y del momento de morir. Menciona que "no es obligatorio
continuar empleando medidas extraordinarias por tiempo indefinido en casos sin
esperanza". No existe enseñanza bíblica o de la iglesia que prohíba emplear la
muerte cerebral como signo suficiente de la muerte de la persona. En la fe judía, una vez
certificada la muerte cerebral, no existe obligación de mantener soporte artificial para
el organismo.
En 1959 se introduce el concepto de muerte cerebral, cuando el "coma depassé"
se usaba para describir el daño cerebral irreversible.
A partir de 1967, cuando Christian Barnard al Sur de, África, en ciudad del Cabo,
realizó el primer trasplante cardíaco, con un donante que aún conservaba funciones
vitales, pero sin función cerebral, se hizo imperioso establecer criterios para definir
la muerte cerebral.
En 1968 se dan a conocer los Criterios de Harvard, establecidos por el comité ad-hoc en
muerte cerebral. Y en 1980 se establece un modelo legal de muerte cerebral, por la
Comisión Presidencial de EE.UU. que permite a la Asociación Americana de Medicina (AMA)
aceptar en 1981 como "muerto" al individuo que presenta: cese irreversible de
funciones circulatorias y cardiacas o cese irreversible de todas las funciones del cerebro
incluyendo el tallo cerebral. La determinación deberá realizarse de acuerdo con los
parámetros médicos aceptados.
Las razones para delimitar los criterios de muerte buscan poderla diagnosticar y declarar
muerta a la persona, facultando a la sociedad para iniciar los procesos de duelo, los
ritos religiosos, los funerales y aceptar la muerte biológica. Legalmente pueden entonces
leerse los testamentos, disponer de las herencias, reclamar seguros, establecer nuevas
uniones y darles curso a diferentes procesos legales. Médicamente puede suspenderse el
cuidado, y si hay criterios plenos de muerte cerebral, procederse a la donación de
órganos.
La declaración de muerte a partir de los criterios de muerte cerebral, ha sido la
consecuencia lógica de la evolución de los cuidados intensivos médicos en el siglo XX.
Historia en el perú
Desde 1964, en el Perú, con los Drs. Carlos Sessarego, Leonidas Avendaño, Marino
Molina Scippa, Luis Ángeles Besada, se impulsa el primer seminario de "COMPROBACIÓN
DE LA MUERTE".
En 1967 se tiene el Código Sanitario, sin promoción de los trasplantes.
En 1982 se da la primera Ley 23415 del lro de junio. De los 13 artículos se leen errores
graves como: la muerte era cerebral y/o cardio respiratoria" o "la idea de que
los restos humanos son de los parientes, como parte de una herencia". En 1987 se crea
la fundación "DAR VIDA" con los Drs. Carlos Alcántara, Raúl Romero Torres,
que se archiva en el Ministerio de Salud. Pocos eran los deseosos de "revivir" a
los seres humanos, deseosos de atender la salud. Las instituciones de entonces eran
abstracciones.
El 19 de junio de 1987, se da la Ley 24703. Se acepta cambiar 7 artículos pero se mantuvo
la Ley del 82, con sus contradicciones. Se aceptó el registro positivo y negativo del
donante, el que no tuvo éxito, aun con la captación de solo registro positivo por
parte del IPSS-Instituto Peruano de Seguridad Social, hoy EsSALUD.
En el congreso de la República, el Dr. Elías y el congresista Chang Ching introducen una
disposición de que el DNI tenga a la persona como donante, o su negación notarial, cosa
que también fue impracticable, inaplicable, y los donantes continuaron siendo
"propiedad de los parientes". Hacemos la observación de que no se debe decir
"donación" de órganos, ya que donación es un contrato, que puede rechazarse;
debe decirse "disposición gratuita de órganos".
El 1 de junio de 1982 se dio el reglamento de la Ley 23415, con el DS. 014-88-SA-PERÚ.
El 9 de junio de 1989 se da la modificatoria, con la ley 34703-89-SA-PERÚ, con la
participación del Dr. Esteban Rocca. Se exige la comprobación de la muerte cerebral
durante 30 minutos y persistente 6 horas después con 4 ítem: el coma, apnea, lesión del
tronco cerebral y el EEG Iso-eléctrico, este último ítem poco o nunca practicado en el
país, creándose un vacío para el diagnóstico clínico de la muerte cerebral o
encefálica, siendo la falta de técnica legislativa y jurídica, clamorosa en el Perú.
Por lo que el año 1989 y el año 1994, el Dr. Edgar Morales Landeo propone en Congresos
Neuroquirúrgicos las escalas cuantitativas Morlan, para el diagnóstico de muerte
cerebral o encefálica, en adultos y pediátricos respectivamente, incorporándose a la
Sociedad Peruana de Trasplante.
Desde el 19 de mayo del 2000, se precisan las donaciones o trasplantes en la Ley de
Fomento de las Donaciones, Ley General de Salud, Código Civil, con relación al instante
de la muerte, comprobación de la muerte y disposición del cadáver; según estas
disposiciones, todos somos donantes potenciales (dejamos disponer los órganos), porque
toda ley "no puede ir detrás de la vida, sino delante de ella".
Historia en el mundo
En 1987 Black cita a un grupo de trabajo, para la estandarización de criterios de muerte
cerebral en niños, que en ese momento eran similares a la población adulta (Annals of
Neurology, 22:616-617).
Es especialmente importante la detección de desórdenes tóxicos o metabólicos,
medicamentos, hipotermia, hipotensión y cuadros quirúrgicos remediables. Así como
determinar la posible etiología del coma para asegurar reversibilidad del cuadro.
Actualmente en muchos países se emplean los criterios de adultos para los niños recién
nacidos a término y mayores de 7 días de edad, con errores diagnósticos graves.
Shewmon, probabilísticamente estima un factor de falsos positivos que no se modifica con
la experiencia clínica y que se requiere evidenciar la herniación rostro caudal del
uncus del hipocampo o la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
El Grupo Especial de Trabajo para la Guía de determinación de Muerte Cerebral en Niños,
excluyó a los menores de 1 semana de edad, por carecer de informes sobre diagnósticos de
muerte cerebral en lactantes pre-término y a término. (Pediatrics 1987: 80: 298-300)
Volpe cree que el recién nacido es incapaz de cumplir los criterios mayores de muerte
cerebral y que los exámenes neuro-radiológicos son incapaces de cuantificar con
exactitud la extensión de la lesión hipóxico isquémica del neonato.
Ashwal sugiere un periodo de observación para diagnóstico de muerte cerebral, no menos
de 3 días en prematuros y 2 días en lactantes a término, pero dista de ser una norma ya
aceptada.
Como en los prematuros (34 a 37 semanas) es difícil la evaluación clínica de muerte
cerebral, especialmente después del evento perinatal, recomienda en:
RN de 7 días a 2 meses: dos evaluaciones clínicas y dos EEG con intervalo de 48 h. 2
meses a 1 año: dos evaluaciones y dos EEG con intervalo de 24 hs. Si existe gammagrafía
de perfusión y visualización de circulación cerebral, no son indispensables nuevos EEG
ni evaluación clínica.
En recién nacidos de más de 38 semanas de gestación, aplicar los criterios una semana
después de presentarse la injuria neurológica.
En el niño mayor de 1 año el período de observación es mínimo 12 horas.
En encefalopatías hipóxico-isquémicas se recomienda extender el periodo a 24 hs.
Si existe causa irreversible, son innecesarias las pruebas repetidas.
Si en los tres grupos, el EEG es isoeléctrico y las pruebas gammagráficas de perfusión
son negativas, el periodo de observación puede acortarse, siempre y cuando el examen
clínico persista consistente con el diagnóstico de muerte cerebral.
Historia en el perú
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, el Dr. Edgar Morales Landeo desde el
año 1989 propuso a la comunidad médica una ESCALA CUANTITATIVA para el diagnóstico de
muerte cerebral en el adulto, y el año 1994 una ESCALA CUANTITATIVA para el diagnóstico
de muerte cerebral en los casos pediátricos.
Luego de haber revisado LAS ESCALAS CUALITATIVAS usadas en los EE.UU. Minessota, Harvard,
Clínica Mayo, La escala de la Comisión Presidencial Norteamericana, México, Cuba,
Argentina, etc., que usan diferentes parámetros clínicos y de laboratorio o
electroencefalogramas o potenciales evocados auditivos o electronistagmografía o
electrorretinografía o ausencia de ecopulso del tercer ventrículo o la no-respuesta a la
atropina endovenosa, etc., la fusión de parámetros clínicos y de apoyo diagnóstico ha
producido una confusión en el ámbito médico internacional así como la pérdida de un
estándar confiable en el diagnóstico de muerte cerebral o encefálica, por lo que luego
de un periodo prolongado de observación, diagnóstico, y beneficio de seguridad
diagnóstica, es que surge la ESCALA CUANTITATIVA para diagnóstico de muerte cerebral en
adultos y en casos pediátricos, con puntaje 1 para cada ítem clínico. De manera
complementaria y no necesaria, esta puntuación puede ser refrendada adicionando puntaje 2
para cada ítem o resultado obtenido con equipos electrodiagnósticos o de laboratorio.
En el mundo, aún sigue
siendo un problema los dos tipos de EUTANASIA: la pasiva, del dejar morir, y la activa, de
facilitar la muerte con una inyección endovenosa letal como una especie de suicidio
justificado o de un homicidio piadoso.
Muchos ven a la eutanasia como una afrenta a la vida, creyendo o no que existe vida
después de la muerte.
Sólo en Holanda, desde marzo 2001, se acepta la eutanasia como un "acto
inteligente" del paciente, si lo solicita, o del médico, que toma esta decisión
como respuesta al sufrimiento o dolor del irrecuperable paciente, cuya vida no sólo no
quiere ser vivida sino algo peor: no puede ser vivida.
En 86 países existe algo más drástico, cuando el "estado mata" con la
denominada "pena de muerte", como solución a las discrepancias políticas,
religiosas, o judiciales. Algunos tratando de mantener el "statu quo" han
violado tratados internacionales, con gran posibilidad de ejecutar inocentes. Así, en:
Afganistán, Argelia, Antigua y Barbuda, Arabia Saudí, Armenia, Barbados, Bahamas,
Bahrein, Bangladesh, Bielorrusia, Belice, Benin, Botswana, Burundi, Camerún, Corea del
sur, Corea del Norte, Comoros, Congo, Cuba, Chad, China, Dominica, Emiratos Árabes
Unidos, Estados Unidos de Norteamérica, Eritrea, Egipto, Etiopía, Gabon, Ghana,
Filipinas, Guatemala, Guinea, Guyana, Irán, India, Indonesia, Irak, Jamaica, Japón,
Jordania, Kazajstán, Kenya, Kuwait, Kirguizistán, Laos, Líbano, Lesotho, Liberia Libia,
Malawi, Malasia, Mauritania, Mongolia, Marruecos, Myanmar, Nigeria, Omán, Pakistán,
Palestina, Qatar, Rusia, Ruanda, Saint Kitts & Nevis, Santa Lucia, San Vicente &
Granadinas, Sierra Leona, Singapur, Somalia, Sudán, Swazilandia, Siria, Taiwán,
Tayikistán, Tanzania, Tailandia, Trinidad y Tobago, Túnez, Uganda, Uzbekistán, Vietnam,
Yemen, Yugoslavia, Zambía.
NOTA: el año 2000, hubo 2357 ejecuciones, el 88% (1000) en Chína, en Arabia Saudí
(123), EE.UU. (85) y en Irán (75).
En la historia, la muerte del hombre producida por el hombre, ha sido posible con
fatídicos métodos de ejecución:
Ahorcamiento, inventado en Europa y aplicado por los españoles con el ultimo inca:
Atahualpa, usado hasta fines del siglo XIX, utilizado en la guerra civil española. El
prisionero es pesado un día antes, se calcula la caída correcta que asegure una muerte
rápida por dislocación occipito cervical, pues si la soga es muy larga puede morir
decapitado, y si es muy corta, la agonía puede prolongarse.
La decapitación, método muy antiguo utilizado desde que se inventó el cuchillo de
obsidiana, hace 6,000 años, perfeccionado siglos después con el uso de la espada, el
machete, el alfanje y el aparato, la guillotina, inventado por el Dr. Guillotine, en plena
revolución francesa,
Pelotón de fusilamiento, aplicado a los prisioneros y desertores de ejércitos dueños de
bazucas, mosquetes o fusiles, perfeccionados con el invento de la pólvora por Alfred
Nóbel, y armas de repetición como Winchester, Kalashnikov, etc . Últimamente cinco
hombres armados de rifles se colocan a diez metros del reo, que está parado o sentado con
la cabeza cubierta y amarrado a una silla; uno de los cinco verdugos tiene una bala de
fogueo, nadie sabrá quién disparó de verdad. En la infausta guerra con Chile, el
coronel Leoncio Prado fue fusilado en su cama, por un pelotón chileno.
Cámara de gas, usada por primera vez en 1924, después de la primera guerra mundial; el
preso es atado dentro de una cámara sellada, se abre una válvula e ingresa ácido
clorhídrico, tabletas de cianuro de potasio que producen de inmediato gas de hidrocianuro
que impide el transporte de oxígeno por los glóbulos rojos y la consiguiente anoxia.
La electrocución: la primera silla eléctrica fue construida en EE.UU., en Nueva York. El
condenado es atado con electrodos húmedos de cobre, en la cabeza y las piernas, se le
vendan los ojos para recibir una descarga de 2,000 voltios que producen un efecto
devastador, se quema, se hincha, defeca, orina y vomita sangre; sin embargo, algunos reos
sobrevivieron a más de tres de estos intentos de electrocución, lo que les dio la
libertad.
El tiro de gracia utilizado por todos los antiguos ejércitos del mundo y especialmente en
China; al reo le disparan un tiro, el proyectil ingresa al cráneo occipital
produciéndole muerte instantánea. Así sancionan la corrupción y a los que están fuera
de la Ley.
La inyección letal, propugnada en Europa por el Dr. Keborkian y adoptada en Oklahoma
EE.UU. el año 1977, siendo el método más usado. El reo es atado a una camilla y se le
inyectan tres drogas vía endovenosa: el thiopental sódico, lo deja inconsciente; el
bromuro de pancuronio le produce relajación muscular como el curare usado en flechas por
los indios amazónicos, y el cloruro de potasio, que produce paro cardiaco en asistolia.
Es cierto que el hombre es el único animal que puede poner fin a su vida, contraviniendo
las costumbres, su religión y las leyes, como que es el único que puede acostumbrarse a
vivir, como decía nuestro poeta Cesar Vallejo: "Hoy me gusta la vida mucho menos,
pero siempre me gusta vivir".
ABC para diagnóstico
cualitativo de muerte cerebral
Criterios del examen clínico:
A Apnea
B Ausencia de reflejos de tronco cerebral
C Coma
D Hipotermia significativa para la edad
E Hipotensión significativa para la edad
F Hipotonía y ausencia de movimientos espontáneos o inducidos, excluyendo respuesta
de automatismo medular espinal, como reflejo de retirada o mioclonia espinal.
G El examen debe permanecer consistente durante todo el período indispensable de
observación, según la edad del niño.
A. Apnea
En la muerte cerebral el ultimo patrón respiratorio es la APNEA.
Se determina clínicamente, mientras se implementa la REANIMACIÓN RESPIRATORIA con:
"TÉCNICA DE OXIGENACIÓN APNEICA"
GUÍA 1)
- Ventilar Con 02 al 100 % por 10
minutos, produciendo pC02 (37-40 mm Hg), con hiperoxia desconectar el ventilador.
- Después de la ventilación mecánica, mantener 02 al 100 % por tubo endotraqueal -TET
- Continúa la apnea por 5 a 10 minutos hasta la hipoxia o arritmia ventricular.
- Verificar gas en sangre arterial: PC02 mayor de 60 mm Hg.
GUÍA 2)
- Oxigenar a 8 - 12 L / m', por cánula
traqueal.
- Después de 10 minutos, aplique el ABC, verificar P C02 mayor de 60 mm Hg para un
minucioso test.
- Reconecte el ventilador.
- Tiene apnea, si P C02 es mayor de 60 mm Hg y sin movimiento respiratorio.
- Ante la disminución de la PA y/o desarrollo de arritmia, haga inmediata
reconexión del ventilador.
Considere otro test confirmatorio.
El servomecanismo respiratorio
0 control automático de la respiración, está en las neuronas del SARA - Sistema
Activador Retícular Ascendente presente en la porción medial basal de los lóbulos
frontales, el diencéfalo, la porción posterior del tronco cerebral: mesencéfalo,
protuberancia y bulbo, donde está el núcleo o centro neumotáxico, que es el punto final
del servomecanismo respiratorio, cuya lesión es sinónimo de APNEA o PARO RESPIRATORIO.
NOTA: El SARA ha sido estudiado con microscopia anatómica por el Dr. Óscar Trelles
Montes, en su tesis de bachiller de 1949, y estudiada su fisiología en relación a los
psicofármacos fenotiazínicos que actúan sobre el balance acetilcolinérgico vs.
dopaminérgico de los núcleos del tronco cerebral y la producción de síndromes de
extra-piramidalismo medicamentoso por el Dr. Edgar Morales Landeo en su tesis de bachiller
de 1975.
Cualquier injuria que llegue a los componentes celulares del servomecanismo respiratorio,
alterando su fisiología producirá un patrón respiratorio típico que permite reconocer
el nivel anatómico de lesión.
| NIVEL DE LESIÓN |
|
|
PATRÓN RESPIRATORIO |
|
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL |
| Nivel supra-tentorial: |
|
| DIENCÉFALO |
APRAXIA respiratoria inicial |
|
Respiración PSEUDOBULBAR |
|
Más BOSTEZOS/ SUSPIROS |
|
 |
| DIENCÉFALO |
Respiración Cheynne Stokes |
|
Intoxicación salicílica |
| Final |
Cetoacidosis diabética |
|
TEC / infarto cerebral bilateral |
|
Encefalopatía hipertensiva |
|
Acidosis metabólica |
|
Envenenamiento |
|
Intoxicación barbitúrica |
|
Uremia |
|
 |
| Nivel infra-tentorial: |
|
| MESENCÉFALO: |
Hiperventilación neurogénica |
|
TEC |
| SARA |
Psicogénico / TETANIA |
| Peri acueductal gris o
alcalosis respiratoria. |
|
Infarto mesencefálico cerebral |
|
Meningitis grave |
|
Anoxia |
|
 |
|
Espasmo espiratorio |
| Protuberncia |
 |
| 1/2 Inferior Respiración boqueante |
Respiración boqueante |
| Bulbo 1/2 superior |
 |
|
Ataxia respiratoria |
| Bulbo 1/2 superior |
 |
|
Hipopnea hipopneica Apnea E. Morales L. /
2001 |
| Bulbo 1/2 superior |
|
|
Apnea |
|
E. Morales L./ 2001 |
Antes de
llegar al APNEA el paciente esta con un modelo o patrón respiratorio identificable, bajo
observación clínica de UN MINUTO.
Con modelos supra-tentoriales, tendrá una sobrevivencia mayor del 60 %.
Con modelos infra-tentoriales, tendrá una mortalidad mayor del 60 %.
A. Ausencia de reflejos del
tronco cerebral en muerte cerebral
- REFLEJO PUPILAR ausente. Las pupilas
están fijas con midriasis paralítica y en línea media. (Nivel de lesión:
mesencéfalo-tubérculo cuadrigémino: n. II-III) Algunos cambios excluyen muerte cerebral
- REFLEJO CORNEAL ausente. Tocar con algodón la cornea, el movimiento palpebral excluye
la muerte cerebral. (Nivel de lesión: protuberancia: n. V-VII)
- REFLEJO ÓCULO ENCEFÁLICO ausente. (Nivel de lesión: mesencéfalo-protuberanciabulbo).
La cabeza en 30° se gira de izquierda a derecha y tendrá "reflejo de la
muñeca".
- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS ausentes. (Nivel de lesión: mesencefaloprotuberancia)
- REFLEJO ÓCULO VESTIBULAR - PRUEBA CALORICA ausente. (TEST DE SCHILLING): Se instila 10
c.c. de agua helada (10°) en conducto auditivo izquierdo y los ojos no se desplazan a la
derecha o viceversa. (Nivel de lesión: protuberancia-bulbo)
- REFLEJO TUSÍGENO ausente: se estimula el árbol bronquial pasando una cánula o tubo de
irrigación endotraqueal; el movimiento o la tos excluye la muerte cerebral. (Nivel de
lesión: bulbo).
- REFLEJO FARÍNGEO NAUSEOSO ausente (estimulando la faringe o deprimiendo la lengua; si
se mueve la úvula o hay náusea se excluye la muerte cerebral. (Use una sonda Nelaton o
un baja lengua).
(Nivel de lesión: bulbo).
- REFLEJO ESPINO CILIAR AL ESTÍMULO NOCICEPTIVO ausente.
(Nivel de lesión: bulbo-protuberancia).
- REFLEJO DE BESUQUEO, SEGUIMIENTO, BÚSQUEDA 0 SUCCIÓN ausente.
(Nivel de lesión: bulbo-protuberancia).
- RESPUESTA AUDITIVA AL PALMOTEO ausente.
(Nivel de lesión: bulbo-protuberancia).
- POSTURA DE DESCEREBRACIÓN ausente. (Nivel de lesión: núcleo navicular de
mesencéfalo)
- POSTURA FLEXORA DE MIEMBROS INFERIORES ausente. (Nivel de lesión: protuberancia).
- POSTURA DE OPISTOTONO ausente. (Nivel de lesión: núcleo subnavicular del
mesencéfalo).
B. Coma: último nivel de los
estados de conciencia
Siempre presente en el diagnóstico de muerte cerebral. Los 7 niveles de conciencia
más conocidos son:
- Lúcido
- Somnoliento
- Desorientado - confuso
- Agitado psicomotriz
- Estupor
- Coma estructural o metabólico irreversible.
- Estado vegetativo
C. Hipotermia significativa para la
edad
La temperatura es NORMAL en un mismo tiempo, con termometría obtenida en los
siguientes lugares:
axilar = 36. 5, oral = 37. 2, rectal = 38 grados Celsius.
Menor de 35 grados: produce disminución de consumo de 02 y de circulación cerebral por
C02.
Menor de 26 grados produce inconsciencia, 1/ 6 sobreviven.
D. Hipotensión significativa para la edad
PRESIÓN ARTERIAL
NORMAL PROMEDIO
|
| Edad |
P.A. en mm |
Hg. sistólica |
diastólica |
| 1 año |
|
102/55 |
|
| 2 |
110/63 |
|
|
| 3 |
113/67 |
|
|
| 4 |
115/71 |
|
|
| 5 |
116/74 |
|
|
| 6 |
117/76 |
|
|
| 7 |
119/78 |
|
|
| 8 |
120/80 |
|
|
| 9 |
121/81 |
|
|
| 10 |
123/82 |
|
|
| 11 |
125/83 |
|
|
| 12 |
|
127/83 |
|
| 13 |
|
130/84 |
|
| 14 |
|
132/85 |
|
| 15 |
|
135/86 |
|
| 16 |
|
138/87 |
|
| 17 |
|
140/89 |
|
Otro parámetro
clínico en la evaluación de la muerte cerebral es la inexorable disminución o ausencia
del pulso o frecuencia cardíaca:
FRECUENCIA CARDÍACA
NORMAL PROMEDIO EN PADIATRÍA
|
| EDAD |
2% |
98% |
FC. media / minuto |
| < de 1 día |
93 |
154 |
123 |
| 1- 2 días |
91 |
159 |
123 |
| 3-6 días |
91 |
166 |
129 |
| 1 -3 sem. |
107 |
182 |
148 |
| 1- 2 meses |
121 |
179 |
149 |
| 3 -5 meses |
106 |
186 |
141 |
| 6- 11 meses |
109 |
169 |
134 |
| 1 -2 años |
89 |
151 |
119 |
| 3 - 4 años |
73 |
137 |
108 |
| 5 - 7 años |
65 |
133 |
100 |
| 8 - 11 años |
62 |
130 |
91 |
| 12 -15 años |
60 |
119 |
85 |
BRADICARDIA: Frecuente en
el TEC con lesión diencefálica final, mortalidad 40 %
TAQUICARDIA: Frecuente en el TEC con lesión bulbar de núcleos próximos al obex.
E. Hipotonía y ausencia de movimientos
espontáneos 0 inducidos, excluyendo respuesta de automatismo medular espinal, como el
reflejo de retirada 0 mioclonia espinal.
F. El examen debe permanecer
consistente durante todo el periodo indispensable de observación, según la edad del
niño.
La tendencia actual, en el
mundo, es utilizar criterios preferentemente clínicos para el diagnóstico de muerte
cerebral en casos pediátricos o en adultos, por lo que en el PERÚ el Dr. Edgar Morales
Landeo (MORLAN) ha desarrollado las siguientes escalas cuantitativas que reúnen los
parámetros clínicos imprescindibles para el diagnóstico de muerte cerebral, escalas que
mejorarán la percepción clínica cualitativa que aún se utiliza en todos las
instituciones de salud del país, sin necesidad de aparatos o equipos sofisticados de alto
costo y escasa distribución.
PUNTAJE
1 Coma.
1 APNEA con Pa C02 mayor de 60 por 3 minutos (sin soporte ventilatorio Con 02 al 100%).
1 No respuesta pupilar a la luz - Midriasis paralítica.
1 Nefrólogo.No reflejo besuqueo, seguimiento o succión. 1 No respuesta auditiva al
palmoteo.
1 Ausencia de reflejo óculo encefálico.
1 No respuesta calórica (Test de Schilling).
1 Tono flácido sin movimiento espontáneo o inducido, excepto movimiento reflejo de
cordón espinal.
2 No reflejo tusígeno.
1 No reflejo nauseoso.
1 Hipotermia entre 27° a 24° Celsius.
1 Test de Atropina EV: 1 mg.
Cada minuto no se incrementa la
frecuencia cardiaca, a veces existe respuesta paradojal, disminuye la FC.
12 o más puntos significan muerte cerebral. En caso de cifra menor, sumar los puntajes
obtenidos realizando los exámenes auxiliares o pruebas especiales, que valen 2 puntos
cada uno. Se repite el test a las: 48 hs. en el Neonato. 72 hs. en el Prematuro. En caso
de cifra menor a 12 se tiene dos opciones, la espera clínica horaria para repetir el test
o la adición de otros elementos de juicio como los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS o pruebas
especiales, que valen 2 puntos cada uno. Si se logra superar la cifra 12, se habrá
corroborado el diagnóstico clínico de muerte cerebral.
PUNTAJE
1 Coma.
1 Apnea con Pa C02 mayor de 60 por 3 minutos (sin soporte ventilatorio con 02 al 100%)
1 No respuesta pupilar a la luz - Midriasis paralítica.
1 No reflejo al besuqueo, seguimiento o succión.
1 No respuesta auditiva al palmoteo.
1 Ausencia de reflejo óculo encefálico.
1 No respuesta calórica (Test de Schilling).
1 Tono flácido sin movimiento espontáneo o inducido, excepto movimiento reflejo de
cordón espinal.
2 No reflejo tusígeno.
1 No reflejo nauseoso.
1 Hipotermia entre 27' a 24° Celsius.
1 Test de Atropina EV: 1 mg.
Cada minuto no se incrementa la
frecuencia cardíaca, a veces existe respuesta paradojal y disminuye la FC.
12 o más puntos significan muerte cerebral. En caso de cifra menor, sumar los
puntajes obtenidos realizando los exámenes auxiliares o pruebas especiales, que valen 2
puntos cada uno.
Se repite el test a las:
72 Horas en el Prematuro.
48 Horas en el Neonato.
24 Horas en el Escolar.
En caso de cifra menor a 12 se tiene dos
opciones, la espera clínica horaria para repetir el test o la adición de otros elementos
de juicio como los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS o pruebas especiales, que valen 2 puntos cada
uno. Si se logra superar la cifra 12, se habrá corroborado el diagnóstico clínico de
muerte cerebral.
Escala cuantitativa morlan - 89
Requisito: paciente en coma, sin hipotermia provocada, relajantes musculares ni drogas
depresoras del sistema nervioso central.
PUNTAJE
1 Coma.
1 Ausencia respiratoria por 3 minutos
1 Apnea post hiperventilación inducida con O2 100 % x 10'- 20' y a 6 It. / m'x 6'
1 Pupila en Midriasis paralítica.
1 No reflejo corneal o ciliar.
1 No reflejo óculo encefálico.
1 No movimientos oculares espontáneos.
1 No reflejo óculo vestibular - Prueba calórica con agua 10°C (Test de Schilling).
1 No reflejo tusígeno y faríngeo estimulado con sonda Nelaton.
1 No respuesta al estímulo Nociceptivo o Espino ciliar.
1 No postura de decorticación / descerebración.
1 Hipotermia 32° Celsius origen central.
1 Test de Atropina EV: 2 mg. Cada minuto no se incrementa la frecuencia cardíaca, a veces
existe respuesta paradojal y disminuye la FC.
12 o más puntos significan muerte cerebral o encefálica.
Se repite el test a las 6 horas en el
ADULTO. En caso de cifra menor a 12 se tiene dos opciones, la espera clínica horaria para
repetir el test o la adición de otros elementos de juicio como los EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS o pruebas especiales, que valen 2 puntos cada uno. Si se logra superar la
cifra 12, se habrá corroborado el diagnóstico clínico de muerte cerebral.
El diagnóstico de muerte
cerebral se establece con 12 ó más puntos.
La adición de dos o más puntos realizando uno o más exámenes complementarios, ratifica
el diagnóstico.
Cada examen complementario tiene un valor de 2 puntos (asignado por el Dr. E. Morales
Landeo).
2. Ecografía Pterional sin eco-pulso del
111 ventrículo.
2. E.E.G. iso eléctrico (S electrodos).
2. Stop angiográfico al nivel del sifón carotideo.
2. Ph = 7. 2 en sangre arterial periférica.
2. Ausencia de potenciales evocados.
2. Estudio positivo de Etanol y drogas en la sangre.
2. Tiempo de circulación, FSC = flujo sanguíneo cerebral, desde carótida al nivel
InterHemisférico, mayor de 10 segundos.
2 Electronistagmografía: gráfico lineal.
2 Medición radio isotópica: disminución de flujo sanguíneo cerebral a menos de 2 mI x
minuto x 100 g, con In - 133/EV: trazado lineal.
2. Punción lumbar con In -133: 8 h. Después persiste la impregnación.
2 Consumo de 02 cerebral: 1,5 ml / m' / 100. ml.
2 Biopsia cerebral: Lisis celular - edema.
12 o más puntos, significa muerte cerebral (encefálica).
En el adulto, se repite el test a las 06
horas.
Deben recordarse siempre aquellos casos que tengan trastornos del sueño como la
catalepsia, hipersomnia, etc. que es calificado por legos en medicina como "muerte
aparente", se convierte en un caso anecdótico y de manejo neurológico luego de una
seria evaluación médica, complementándola con la escala cuantitativa, que lo excluirá
de la "muerte real".
A continuación señalaremos los factores de error en el diagnóstico de muerte cerebral,
en los casos pediátricos o en adultos, los mismos que deben evitarse, para evitar
problemas médico-legales.
| FACTORES DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE
MUERTE CEREBRAL |
| Hallazgos |
Causa probable |
| Arreflexia pupilar |
Drogas anticolinérgicas
Bloqueantes neuromusculares
Enfermedad previa
Luxación del cristalino |
| Arreflexia Óculo- Vestibular |
Bloqueantes vestibulares
Enfermedad previa
Cerumen
Bloqueantes neuromusculares
Apnea post-hiperventilación
Obstrucción necánica de vía aérea |
| Ausencia de |
Bloqueantes neuromusculares |
| Actividad motora |
Síndrome de "Locked in" Drogas
depresoras del S. N. C. |
| E. E. G. Isoeléctrico |
Drogas depresoras del S. N. C.
Anoxia
Hipotermia
Encefalitis
Traumatec
Hidrocefalia externa |
La muerte cerebral,
en los casos de traumatismo cráneo-encefálico, es un hecho dramático para el paciente,
el médico y los familiares, debido a lo súbito de su presentación.
En la experiencia neuroquirúrgica, el diagnóstico de muerte cerebral ha requerido
frecuentemente el uso de la escala de coma elaborado en la ciudad de Glasgow del Reino
Unido, inicialmente para los adultos y últimamente para los casos pediátricos.
Así en la Unidad de Neurocirugía Pediátrica, fundada el 7 de junio de 1987, en el
hospital Rebagliati de EsSalud de Lima PERÚ, se ha logrado modificar y fusionar estas
escalas en una sola que sirva para evaluar el coma y la muerte cerebral desde el
nacimiento hasta la edad adulta. Esta se denomina ESCALA G-M 2000.
ESCALA DE COMA DE
GLASGOW - MORLAN PEDRÁTRICA Y ADULTO
(Adaptado y modificado por E. Morales Landeo - 2000)
|
| Puntaje |
Lactante |
Pre escolar |
| |
Apertura ocular
Al hablarle o al tacto |
|
4
3
2
1 |
Espotánea
Al hablarle
Al dolor
Sin respuesta |
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Sin respuesta |
Respuesta motriz
Al hablarle o al tacto |
6
5
4
3
2
1 |
Adecuada al hablarle
Al estímulo cutáneo
Defensa del dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Sin respuesta |
Adecuada al hablarle
Al estímulo cutáneo
Defensa del dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Sin respuesta |
Respuesta verbal
Al hablarle o al tacto |
5
4
3
2
1 |
Sonríe - arrulla - gorjea
Llora apropiadamente
Grita llanto inadecuado
Quejido - Gruñe
Sin respuesta |
Sonríe - habla
Llora - balabucea
Grita llanto inadecuado
Quejido - gruñe
Sin respuesta |
| Puntaje |
Escolar |
Adulto |
4
3
2
1 |
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Sin respuesta |
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Sin respuesta |
Respuesta motriz
Al hablarle o al tacto |
6
5
4
3
2
1 |
Adecuada al hablarle
Al estímulo cutáneo
Defensa del dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Sin respuesta |
Adecuada al hablarle
Al estímulo cutáneo
Defensa del dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Sin respuesta |
Respuesta verbal
Al hablarle o al tacto |
5
4
3
2
1 |
Oraciones adecuadas
Frases adecuadas
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecíficos |
Orientada y conversa
Desorienada- confusa
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecíficos
Sin respuesta |
Esta escala es útil para el diagnóstico,
evolución y pronóstico del paciente, debiendo repetirse cada 15 minutos si fuera
necesario.
PUNTAJE ESCALA G M 2000 de
GLASGOW MORLAN
|
| 13 a 15 |
SOBREVIVEN 100 % |
Diagnóstico. TEC LEVE |
| 9 a 12 |
|
Diagnóstico. TEC MODERADO |
| 5 a 8 |
|
Diagnóstico. TEC GRAVE |
| 4 |
SOBREVIVEN 55% |
Diagnóstico. TEC MUY GRAVE |
| 3 ó menos |
Fallecen 100% |
Diagnóstico (MUERTE CEREBRAL) |
COMISIÓN PRESIDENCIAL U. S. A. -
1981
IRREVERSIBILIDAD:
Establecer causas del coma con H.C. Ex. Clin.
TAC, To, Drogas, E.E.G., Angio, etc.
Excluir reversibilidad por: Sedación,
Hipotermia, Bloqueo muscular y Shock.
Período de observación apropiado: Prueba
terapéutica, observación especial en niños menores de 5 años: 6 a 24 hrs.
Test - FSC: 4 vasos. - EEG: Silencio cerebral.
Shock: 10 9 cese de FSC. T o baja: vida
incompatible.
Angiografía isotópica: Cámara Ganima - 6 Hrs.
JAMA, nov. 13 - 246: 2184-6. 1981. Neurology,
32 Abr. 1982.
Reg. de la Ley 23415 del 1-6-82
DS 014-88-SA- PERÚ y su modificatoria 34703 del 9-6-89.
Artículo 25°.- Comprobación de muerte cerebral durante 30 minutos y persistente 6 horas
después.
a) Ausencia total de respuesta cerebral a
estímulos externos (Nociceptivo) con pérdida completa de conciencia.
b) Ausencia de respiración espontánea.
c) Ausencia de reflejo óculo-encefálico, pares craneales y pupilas en posición
intermedia aún con estímulo fótico intenso.
d) E.E.G. "Plano" (Inactividad bio-eléctrica cerebral y registro en intervalo
de 3 horas y de 30 minutos de duración cada uno).
No-reactividad y temperatura menor de
32 grados Celsius
Ausencia de medicamentos depresores.
Ausencia de movimientos espontáneos.
Apnea por fuera del respirador por tres
minutos al aire ambiental.
Ausencia de reflejos, incluyendo:
-Ausencia de posturas de descerebración
o decorticación.
- Pupilas fijas o dilatadas.
- Sin deglución, sin verbalización.
- Ausencia de reflejos faríngeos y corneanos.
- Arreflexia osteotendínosa y profunda.
- Electroencefalograma iso eléctrico.
- Repetición de todas las pruebas 24 horas después.
Estos criterios se basan en concepto
de muerte encefálica total, incluye tallo encefálico y no solo neo-cortex, lo que
excluye a los pacientes en estado vegetativo.
Coma sin respuesta.
Apnea (comprobada).
Ausencia de reflejos cefálicos.
E.E.G. en silencio eléctrico.
Lesión irreparable e irreversible.
Períodos de observación.
Potenciales evocados multimodales.
Electrorretinografía.
Machado Curbelo. Rev. Cub. Med.30
(3): 181 - 206.1991.
Cese total de las
funciones:
Coma: Ausencia de respuesta cerebral.
Apnea: Persistente en condiciones de
hipercapnea inducida.
Ausencia de todos los reflejos del
tallo cerebral.
Irreversibilidad del cese, comprobando:
Presencia de lesión encefálica
orgánica.
Ausencia de ciertas causas que por
metabolismo pueden abolir funciones encefálicas en formapotencialmente reversible.
Persistencia de esta abolición por un
mínimo de 12 horas.
Para diagnóstico de muerte cerebral es
necesario reconocer estas 6 categorías de datos.
La presencia de respuestas motoras o viscerales de origen espínal no invalida el
diagnóstico de muerte encefálica.
Canetti Victor, Rev, Mex, de Anestesiología, 16 (2); 85 - 94, 1993.
En las UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS, se utilizan para fines de validar una
RCP: reanimación cardiorespiratoria con el siguiente ABC de Resucitación Cerebral.
| Fase I |
A Vía aérea
B Respiración-Oxigenación
C Circulación sanguínea Transporte de C02 |
| Fase II |
D Drogas-Fluídos
E EKG
F Fibrilación: Restituir circulación. |
| Fase III |
G Medir validez de esfuerzo RCP
H Humanizar la RCP según el grado de neuronas que se salvan
I Intensivos cuidados, soporte prolongado de vida, pase a Fase II. |
En las unidades de
CUIDADOS INTENSIVOS, Servicio de Emergencia, Hospitalización o Sala de Operaciones, los
casos diagnosticados por el comité de MUERTE CEREBRAL, con el debido consentimiento
familiar, son seleccionados por el Comité de TRASPLANTE, implementándose de inmediato,
el soporte del donante. En el Peru existe la base legal de que todos -por ley- somos
donadores de órganos, mientras en vida no hayamos negado dicha posibilidad en el DNI o
con documento notarial.
Cuando se ha perdido la homeostasis
del organismo, es imprescindible aplicar los protocolos de diagnóstico de muerte cerebral
(encefálica) rápidamente, para obtener un buen donante, realizando un mantenimiento y
monitoreo correcto del cadáver.
1. CONTROL DE TEMPERATURA DEL DONANTE: con termómetro esofágico o rectal.
La hipotermia por destrucción del centro hipotalámico termo-regulador, produce arritmia,
lesión cardiaca, lesión hepática, renal y trastorno de la función de coagulación.
2. ANEMIA: (HIPOHEMIA) La masa eritrocitaria debe ser 10 gin a 12 gin / dt de Hb
(hemoglobina).
Coagulopatías son frecuentes en el TEC o Politraumatismo, donde el monitoreo del perfil
de coagulación es indispensable, la terapia es con plasma fresco. Para subir la Hb y
disminuir el edema cerebral está indicada la dosis de 1000 U. de eritropoyetina beta
subcutánea.
3. CONTROL DE VíA AEREA. Ventilación mecánica: Vol. TIDAL 10 ml / k. compensar
la acidosis metabólica
Saturación de Oxígeno: 95 %
PEEP no mayor de 5 cc de H20.
4. REEMPLAZO DE CATÉTERES VASCULARES, para
monitoreo cardiaco, monitoreo de presión venosa central, saturación de oxigeno, presión
arterial, débito urinario.
5. CONTROL DE TRASTORNOS HEMODINÁMICOS:
Crisis de (FITA) HIPERTENSIóN ARTERIAL: usar beta-bloqueadores por taquiarritmias
supra-ventriculares.
Reflejo de CUSHING: HTA postaumento de la PIC (presión intracraneal) produce
bradiarritmia, sin efecto adecuado de la atropina, entonces usar isoproterenol.
6. DIABETES INSÍPIDA, por destrucción de 40 a 90 % de la neuro-hipófisis, llega
a 75 % de casos, produciendo aumento de diuresis, con Na urinario 160 mEq/ml, con
hipotensión arterial. Es ideal mantener sistólica: 80 - 100 mm Hg, y la PVC no exceder
10 mm de Hg o 140 mm. de H20.
7. EN CASOS DE SEVERA HIPOTENSIóN ARTERIAL POR DEPLECIÓN DE CATECOLAMINAS, se
produce disminución del tono vascular y luego disminución del volumen vascular, usar
dopamina en infusión, con efecto inotrópico / facilita la perfusión renal y
mesentérica.
DESMOPRESINA: potencia la dopamina (minidin) en 50 mI de solución salina 0.9 %
DOPAMINA, CLORHIDRATO de:
Presentación: Amp. 40 mg / m1
Recién nacidos: 1 - 20 microgramos / k / minuto
Niños 1-50
Interacción con anestésicos generales, fenitoína, agentes bloqueantes alfa, inhibidores
de la MAO.
Efectos colaterales: latidos ectópicos, taquicardia, náusea, vómito, disnea, cefalea,
PA baja
8. CONTROL DEL MEDIO INTERNO: EVITAR HIPONATREMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA
Control seriado del sodio sanguíneo y de AGA.
Desde su ingreso al servicio de emergencia, todo paciente debe recibir:
1.ra opción: CLORURO DE SODIO 0,9% (Volumen, según peso corporal).
2da " -LACTATO DE RINGER
3ra " -DEXTROSA AL 5 % AD. Con 2 amp de hipersodio 20 % y 1 amp de cloruro de
potasio 2 0 %. Especialmente si se piensa en trasplante hepático, para conservar los
depósitos del hepatocito.
La hipokalemia produce trastornos del ritmo y asistolia
La hipomagnesemia, produce con cifras menores a 0,5 mol/l, 1 mEq / L: arritmia maligna /
asistolia . La terapia será: 1 amp de sulfato de magnesio 12 m Osm ; 12,2 m Ecl / L.
La hipocalcemia, deprime el gasto cardiaco.
La hiperglicemia a veces requiere terapia insulínica. Es ideal glicemia 140 - 175 mg /
mI.
9. DIURÉTICOS
Especial cuidado en el uso de diuréticos, especialmente los de asa como la
furosemida. Excepcionalmente se indicará el manitol en el edema cerebral, previa
evaluación de la TAC cerebral y control del sodio sérico.
MANITOL 20 %
DOSIS única: 0,3 g / K, se puede repetir cada 4 horas.
DOSIS tóxica: > de 2 g / k. Hematuria, hemoglobinuria, IRA, Necrosis glomerular renal.
Contraindicado: en shock con oliguria, acidosis, desequilibrio hidroelectrolítico.
10. CORTICOIDES
El fármaco que puede tener un discutible efecto antiedema cerebral, después de 14 hs
es la dexametasona, que tiene una potencia 25 veces mayor que la prednisona.
En el TEC no existe requerimiento de cortícoterapia
DEXAMETASONA
Presentación: amp de 4 rng.
DOSIS: 1 Mg / k / día. EV. o IM. q.4.h
Tiene efecto neurológico a las 14 hs de administrada, y reduce la acción de la
fenitoína.
11. ANTIBIOTERAPIA PROFILÁCTICA
Debido a que el mantenimiento promedio del donante en Perú, es de 18 horas, "el
mantenimiento de un donante corresponde a un equipo altamente especializado"
REQUISITOS: aumentar redes de donantes y la viabilidad.
Disminuir la morbimortalidad del receptor y la estancia hospitalaria.
12. ANTICONVULSIVANTES
Está indicado sólo en los casos que tienen antecedente mediato o inmediato de
convulsión o epilepsia.
DIAZEPÁN:
Presentación: amp. de 10 Mg.lml. Tab. de 5 y 10 Mg.
DOSIS: única en bolo: 0,2 a 0,5 Mg. / k. IV. 0,5 Mg en 30 segundos. Se puede repetir cada
15 minutos.
Dosis máxima: 0,75 a 5 Mg/k. en niños de 1 mes a un año de edad.
10 Mg / k en mayores de 5 años. 200 a 300 microgramos / k.
1 mI por cada año de edad.
5 ml. vía rectal cada 5 minutos.
Efecto anticonvulsiovante en el 80 % de casos. Efecto adverso: hipotensión arterial,
depresíón respiratoria en el 13 % de casos.
FENITONA SÓDICA:
Presentación: Ampde 50mg/ mI. Cap.de 100 mg Liq. de 125 mg / 5 mI
Ph 12. por eso es muy irritante en intravenoso, requiere dilución. No se acepta ruta
intra-muscular.
Prefiera vía línea central, por el riesgo de su precipitación.
Incompatible: su dilución con Dextrosa 5% AD y perfusión con: amikin, clindamicina,
dobutamida, enalapril, heparina, insulina, ranitidina, pentobarbital, morfina, lidocaína,
bicarbonato de sodio.
No está indicada en los casos de convulsión por hipoglucemia y petit mal.
En los pacientes sensibles puede darse hepato toxicidad, mareo, insomnio, visión borrosa,
confusión mental, nistagmus, disfagia, constipación, pérdida del sentido del gusto,
ataxia cerebelosa, disartria, linfadenopatia, trombocitopenia, leucopenia, vasculitis
cutánea, hiperplasia gingival, artralgia, fiebre, encefalopatía, psicosis, delirio.
Además puede elevar la glicemia por inhibición de la liberación de insulina.
EFECTO: anticonvulsivante y bradicardia.
DOSIS: única de inicio: 10 a 15 Mg / k, infusión a 1 Mg / k / minuto
Dosis de mantenimiento: en neonatos: 5 Mg / k / día. q. 8 - 121
6 meses a 3 años: 8 a 10 Mgj kj día. q.8.h. q.12.h
4a6años: 7.5a9Mg/k/día. 7 a 9 " : 7 a 8 rng./ k dia 10 a 16 " : 6 a 7 rng./ k
dia Dosis tóxica: mayor de 300 Mg / día. Dosis máxima: 1000 Mg / día
Interacción: eleva niveles de cimetidina, cloranfenicol, trimethoprim, INH.
Disminuye los efectos de quinidina, ácido valproico, teofilina.
Contraindicado en pacientes con bloqueo cardiaco y bradicardia sinusal.
Concentración plasmática; 10 a 20 microgramos/MI.
Tiempo de vida media: 6 a 30 horas.
LORAZEPAN:
Presentación: Amp 2rng / mI. Usado en epilepsia refractaria. Acción a los 5 minutos,
concentración pico a los 45 minutos. Duración de 3 a 24 hs.
DOSIS: 0,05 a 1 Mg / k / dosis. IV. Lento. DOSIS máxima: 5 Mg / cc, de solución salina.
Infusión.
Observe el estado respiratorio, flebitis y extravasaciones.
EFECTO adverso: depresión respiratoria, mioclonías.
Compatible su perfusión con: D 5 % AD, sol. Salina. Agua Q/P.
Incompatible su perfusión con: acyc1ovir, pancuronium, ranitidina, fentany1, cimetidina.
FENOBARBITAL SÓDICO:
Presentación: amp. de 200 Mg Tab. 100 Mg. Muy hiper-osmolar. Requiere dilución con
Dextrosa 5 % AD, Sol. salina.
Compatible su perfusión con : acyc1ovir, amikacin, aminofilina, cloruro de calcio,
gluconato de calcio, enalapril, heparina y bicarbonato de sodio.
Incompatible la perfusión de fenobarbital con: clindamicina, hidralazina,
insulina,morfina, ranitidina y vancomicina.
EFECTO: por incremento de neurotransmisores inhibidores tiene acción sobre todas las
formas clínicas de convulsión , efecto máximo a los 30 minutos.
Excreción 30 % renal, permite su elección en hepatopatías o colestasis.
DOSIS:
De CARGA: en neonatos, infantes y niños: 15 - 20 mg / k / dosis. q.15 - 30 minutos. IV
Máximo a 30 Mg / k /dosis.
No exceder infusión de 1 Mg / k / minuto
De MANTENIMIENTO: PO/ IV . moni toreando niveles.
Neonatos: 3 a 5 Mg / k / 24 hs, q.d. b.i.d. Infantes: 5 a 6 Mg /k/ 24 hs. q.d. b.i.d.
Niños de 1 a 5 años: 6 a 8 Mg. / k / 24 hs.. q.d. b.i.d.
6 a 12 años: 4 a 6 Mg./k 24 hs.. q.d. b.i.d. > 12 años: 1 a 3 Mg. / k 24 hs.. q.d.
b.i.d. Concentración plasmática: 15 a 40 mcg / mI Para sedación pre operatoria se
usará el tercio de estas dosis.
EFECTO adverso: sedación, espasmo infantil, meta-hemoglobinemia (antídoto: azul de
metileno)
Depresión respiratoria (concentraciones sobre 60 mcg /m1) Hiperreactividad,
irritabilidad, insomnio.
CONTRAINDICADO en pacientes con falla renal o hepática, porfiria. Tiempo de vida media:
40 a 200 hs.
PENTOBARBITAL
Presentación: Fco - amp: tiopental sódico 1 g. Ph 9,5 irritante venoso DOSIS de carga:
20 mg. Goteo continuo IV: 1 - 2 mg / k / h. Dosis: 2 a 7 mg /k /día
Requiere control horario de concentración plasmática: 30 a 40 mcg. ml.
13. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. Se controla con:
CLORPROMAZINA
Presentación: largactil AMP. 25 Mg uso IM exclusivo.
DOSIS: 2 a 3 Mg / k / día. q.3.h.
Contraindicada en coma barbitúrico, enfermedad orgánica grave, estado etílico.
PERICIAZINA
Presentación: neuleptil: Gotas. Frasco de 400 Mg. Cada gota es igual a 1 Mg
Tab. de 10 y 50 Mg
DOSIS: 1 Mg / cada año de edad / día. PO.
Bibliografía
Anexo
______________________________________________________________________________
* Jefe fundador de la Unidad de
Neurocirugía Pediátrica del Hospital Rebagliati - EsSalua
Prof. Asoc.- Cátedra de Neurocirugía de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
|
