MUERTE CEREBRAL EN PEDIATRÍA ESCALA
MORLAN PARA DIAGNÓSTICO CUANTITATIVO DE MUERTE CEREBRAL
ANEXOS
Para una mejor comprensión de los eventos que transcurren en la muerte cerebral,
presentamos los siguientes anexos.
ENCÉFALO
COMPOSICIÓN SEGÚN EL VOLUMEN:
32 % Neuronas.
32 % Glias.
14 % Fluido intersticial.
11 % LCR.
11 % Sangre.
ENCÉFALO
COMPOSICIÓN SEGÚN EL PESO:
40% Fluidos intracelulares.
18% Proteína.
15% Fluidos íntersticíales.
15% Grasa.
7 % Minerales.
5 % Plasma.
Celulas embrionales como los neuroblastos, migran
sobre fibras giganto gliales, futuras glias.
Desde el epéndimo hacia la corteza cerebral, para madurar y convertirse en neuronas.
Diariamente se pierden de 30 a 50,000 neuronas y en una crisis comicial aproximadamente
70,000.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
El 90 % de la sangre cerebral es reemplazada en 5 segundos.
Flujo normal = 750 ml/ minuto = 15 - 20 % del débito cardíaco.
Más de 55 m1 / 100 g / minuto.
Oligemía = De 55 a 30 ml/100 g/minuto.
Isquemia = Menos de 30 ml/100 g/minuto.
Muerte cerebral = Menos de 10 m1 / 100 g minuto.
Autorregulación de FSC con PA m. de 120 mm Hg máxima y 60 - 80 mm Hg de mínima,
El cerebro de 1,5 K (1/50 del peso corporal) recibe 1/7 del débito cardíaco.
El cuerpo de 80 K (49/50 del peso corporal) recibe 6/7 del débito cardíaco.
Esto significa que el cerebro recibe 7 veces más aporte sanguíneo en relación
proporcional a su peso, en el cuerpo.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
FSC: m1/100/m
 |
| Horas de isquemia permanente |
FSC: mI / 100 / m'
3 - 55 Normal.
34 - 40 Falla eléctrica.
< 30 Isquemia con síntomas.
< 20 EEG Plano - Edema cerebral.
< 15 Potenciales evocados onda plana.
10 - 15 Despolarización anóxica / Falla metabólica / Falta transmisión
sináptica.
< 10 Muerte cerebral.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
1. La barrera hemato-encefálica (BBB) es de 100 a 200 Amstrong.
2. La glucosa atraviesa la B1313 por "Transporte facilitado".
3. En caso de inanición, el cerebro recurre al ácido Beta-Hidroxi Butírico o Cetonas.
4. En la altura, disminuye 20% el FSC y no se altera el consumo de oxígeno y glucosa
cerebral.
5. El cerebro capta 60 rng de glucosa por minuto.
6. La reserva cerebral de glucosa es de 2 gramos, por lo que puede subsistir 90 minutos
antes de tener daño irreversible.
7. El 85 % de glucosa (G) cerebral produce C02 y agua.
G + 6 O Þ
6O2 + 6 H2O + 690,000 calorías Þ
32ATP
G sin O2 Þ
2 ácido pirúvico Þ
2 ácido láctico + 54,000 cal Þ
2 ATP
En casos de isquemia cerebral se recomienda mantener glicemia entre 100 - 300 mg %,
administrando vía EY Dextrosa 5% AD con electrolitos.: 30 - 50 m1 / k / día en adultos y
100 m1 /k / día en niños. Existen reportes del efecto antúsquérnico de la
eritropoyetina, debido al mismo origen citogenético de los blastos.
METABOLISMO DEL OXÍGENO
1 100 g de encéfalo consumen 3.3 ral de oxígeno por minuto = a 50 m1 /m'.
2 El coma se produce si el consumo de oxígeno/minuto es menor de 2 ml.
3 Tasa metabólica cerebral = 15 - 20% del consumo total de oxígeno corporal.
4 Si la PA 02 desciende a 28 TORR (desde 95), se pone en marcha la glucosis anaerobia,
llamada Reacción Pasteur.
5 Con PV 02 menor de 20 - 21 TORR se extingue el EEG.
6 Con PV 02 menor de 19 TORR se pierde la conciencia.
7 Con PV 02 menor de 14 - 12 TORR se produe la muerte cerebral.
1 TORR
= 14 mm Hg |
 |
OS MOLARIDAD
OS MOLARIDAD SANGUNEA NORMAL = 295 ±5mOsm/k
Se produce sintomatología cerebral si la Os Molaridad varía de:
< 260 mOsm / k a > 330 mOsm / k 350 mOsm / k produce muerte cerebral por
terapéutica excesiva en la célula y por disminución excesiva de volumen cerebral
En isquemia cerebral, mantener entre 280 a 330 mOsm / k
El Manitol incrernenta el flujo sanguíneo si la Os Molaridad sérica sobrepasa los 310
mOsm/k.
El gradiente osmótico ideal entre LCR/ Plasma en el tratamiento del edema cerebral es de
20 a 30 mOsm / k.
Osmolaridad del LCR = 3 - 9 mOsm/k más alta que la osmolaridad sérica.
HIDRODINÁMICA DEL LCR
Producción exclusiva en plexo coroide: 0,4 ml /minuto
8 - 800 m1 / día
Volumen ventricular: RN = 30 cc
Lactante = 50 cc
Adulto = 150 cc
Recambio: 6 veces /día
Reabsorción: 60% intracraneal (10% Transependimario).
40 % Intra raquídeo.
Autorregulación en 135 mm H20 (entre 68 a 250 mm)
Presión veniricular > 390 mm H20: Sobrevive.
> 700 mm H20: Muerte cerebral.
La obstrucción completa del drenaje de LCR produce la muerte en 24 - 48 horas.
Presión de cisterna lumbar en adulto = 70-200 mm H20
Presiones ventriculares en mm 1-120
- Neonatos 10-20
- Lactantes 20-80
- Preescolares 40-100
- Escolares 136
- Adultos 68-195
GRADIENTES DE
PRESIONES |
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HIPERTERMIA
Mayor de 42 grados produce coma, aumento consumo 02, EEG lento y lesión neurológica
residual.
HIPOTERMIA
Menor de 26 grados produce inconsciencia, 1/6 sobreviven.
Menos de 35 grados: Produce disminución de consumo de 02.
Disminución de circulación cerebral por C02.
CAUSAS DE HIPOTERMIA:
- Lesión hipotalámica.
- Hipotiroidismo - Mixedema.
- Hipo-pituitarismo,
- Exposición ambiental al frío.
- Coma metabólico: Hipoglucemia.
Drogas: Barbitúrico, fenotiazina, alcohol etc.
NEUROTRANSMISORES
(NT) |
 |
Los NT desempeñan un papel
fundamental en el funcionamiento del cerebro humano, como mediadores químicos
interneuronales o sanáptico, con receptores y grupos específicos de neuronas.
Precursor de los neurotransmisores NT es la Fenil
Alanina Þ
Tirosina Þ
Dopa Þ
Dopamina Þ
Nor -Adrenalina Þ
Adrenalina.
Otros precursores: Tryofano Þ
5 HT Þ
Serotonina.
Una neurona puede tener de 50 000 a 70 000 sinapsis, con diversos neurotransmisores, que
exclusivamente se encuentran en ellas.
El control de la actividad motora, discinesia, estereotipos motrices, actividad sexual,
placer, el estado de alerta, dependen de: adrenalina, nor-adrenalina, dopamina y
serotonina, que dependen a su vez de un sistema interneuronal.
Entre los 20 a 30 años existen niveles máximos de NT en el cerebro, y después comienza
a disminuir su concentración.
El envejecimiento bioquímico cerebral es la disminución de concentraciones de ácido
gamma amino butírico, catecolaminas, acetilcolina, etc. con alteración del
comportamiento, la vigilia, el sueño, etc.
La hipoxia modifica el metabolismo y la comunicación neuronal cerebral, incluso con
ausencia de isquemia, disminuye el consumo de la glucosa con aumento del ácido láctico y
acumulación de metabolitos de la glucólisis. El metabolismo del oxígeno vía aeróbica
Embden Meyerhoff que sirve para la síntesis de los neurotransmisores se va a la vía
anaerobia (con enlentecimiento del ciclo de Krebs). Se conoce que la tirosina-hidroxilasa
necesita del cofactor pterina y el oxígeno a una presión mayor de 20 TORR (para lograr
saturación de oxígeno al 50%) para hidroxilación de la tirosina que dará lugar a las
catecolaminas.
En el momento de la muerte, se aprecia un túnel con fuerte iluminación, como
consecuencia de una descarga de neuronas rotransmisoras endorfínicas.
Los NT - Bimodales: (en alfa y beta receptores) son: la dopamina, adrenalina,
nor-adrenalina y serotonina (Vogth, Falk, Fuxe, Dalstrom).
Los NT - Macromoleculares, pre y post sinápticos son:
La histamina, pros tagland inas, kininas, polipéptidos, aminoácidos:
- liberan otros neurotransmisores.
- unen receptores (Fuzchgott).
- acoplan el receptor lipoproteico neurotransmisor con el efector final.
- la prostaglandina E inhibe la adrenalina a través de iones de calcio produciendo
aumento de AMP cíclico.
Desde 1920 a la fecha se han descubierto 20
neurotransmisores, entre los que se encuentran hormonas hipotalámicas denominadas
"Transductores neuro-endocrinos o neurotransmisores la neurosecreción":
- Somatostatina: factor inhibidor de la
somatotrofina
(1973: Roger Guillemín y Andrew Schally) Efecto mínimo sobre prolactina
Disminuye la glicemia
Inhibe insulina - glucagon.
- TRH - Hormona liberadora de
tirotrofina (1969)
Activa producción de TSH
20 % en hipotálamo
80 % en el cerebro
Libera prolactina.
- AMP Cíclico:
enzima de mayor concentración en el SNC (1971 - Rodbell)
Se comporta como adrenérgico beta.
Dopamina y nor-adrenalina producen aumento de adenil-ciclasa (concentrado en
esquizofrenia) que a su vez produce AMP c.
Regula la fosforilación de proteínas específicas de la membrana neuronal.
AMP cambia la permeabilidad de la membrana neuronal para el Na+ y el Ca+ precipitando la
descarga neuronal.
En parkinson está disminuido el AMP c por disminución de la actividad de adenil
ciclasa.
- Melatonina
Concentrada en la glándula pineal. Antagonista de la MSH.
Disminuye paralelamente a la precocidad sexual.
- Taurina
- Triptamina
- Encefalina (1975)
Modulador de receptor opiáceo. Su incremento es epileptogénico. Tipos: Metio Encefalina
/ Leucoencefalina.
- Histamina.
Receptor HI 1-12 por células cebadas.
- Glicina. Glicocola
Inhibidor polisináptico de la via piramidal
- Prostaglandina - E
Inhibe la noradrenalina a través de iones de Ca+ produciendo incremento de AMP c.
- Endorfina alfa - beta -
gamma:
Neurotransmisores Peptídicos de receptores opiáceos.
Aumentan el umbral del dolor
La hipófisis produce lipotropina y ésta aumenta la beta - endorfina que a su vez produce
catatonía.
- Sustancia P - (POWER)
Altas concentraciones en: asta posterior de medula espinal, pulpa dentaria, retina.
Inhibe reflejo polisináptico, siendo neurotransmisor del dolor.
Su antagonista es la endorfina.
Sustancia-P aumenta en: la oscuridad, en el movimiento del músculo liso y disminuye
cuando aumenta la luz.
OPIÁCEOS
Alcaloides: morfina, codeína, tebaina, papaverina, noscapina.
MORFINA:
Actúa en los receptores opiominérgicos antagonizando la sustancia P (power),
ejerciendo acciones inhibitorias postsinápticas. En el cerebro eleva el umbral de
percepción dolorosa deprimiendo el complejo tálamo óptico lóbulo frontal y produciendo
hipnosis, alterando el sueño REM, deprimiendo la formación reticular en el hipotálamo,
según la dosis regula el centro de la temperatura. En el mesencéfalo estimula el centro
pupilo constrictor parasimpático. A nivel bulbar estimula el núcleo del neumogástrico y
deprime el centro neumotáxico y de la tos.
10 mg alivian el dolor y sensaciones desagradables, ansiedad , miedo, fatiga, hambre, con
sensación de bienestar y euforia; pero luego deprimen la atención y concentración.
20 mg ocasionan el coma y depresión respiratoria.
Se absorbe por mucosa, tubo digestivo, endovenosos e intramuscular.
Se elimina por rinones con un tiempo de vida media de 80 minutos.
La di acetil morfina o heroína se hidroliza a morfina en el encéfalo
La intoxicación aguda produce:
miosis
piel sudorosa
respiración lenta
La intoxicación crónica produce
fármacodependencia en 1 de cada 4 que prueban la droga.
- GLUTAMATO.
Excitante del SNC
Pasa la BBB como glutamina
- ASPARTATO
- ETANOL
Acción depresora del sistema nervioso.
Actúa aumentando la inhibición sináptica neuronal del GABA, bloqueando los receptores
del N-metil - D - aspartato (NMDA) del glutamato, incrementando la potencia de función de
los receptores del 5-HT3 en las Interneuronas inhibitorias, la inhibición del transporte
de adenosina y el incremento del flujo iónico en los canales de Cl - y el Ca++.
Predisposición genética a la dependencia: codificada en los cromosornas 1, 2 y 7.
Complicaciones neurológicas por intoxicación al etanol:
síndrome de alcoholismo fetal.
síndrome de abstinencia alcohólica.
encefalopatía de Wernicke - Korsakoff.
mielinólisis pontina central.
degeneración cerebelosa alcohólica.
enfermedad de Marchiafava - Bignami.
demencia alcohólica.
polineuropatía alcohólica.
A nivel hepático: lesiona el ríbosorna del
hepatocito.
Herencia: vía materna condiciona feto con microcefalia, retardo del lenguaje, talla
pequeña.
- ACETIL COLINA
(Loewi 1920) - Dosaje realizado por Dale.
Procede de la serina sintetizada por las neuronas.
La exocitosis de las vesículas puede ser inhibida por aminoglucósidos (estreptomicina,
kanamicina, etc.), la toxina botulínica.
Se bloquean los receptores nicotínicos del simpático y para-simpático por nicotina y en
el músculo por d-tubo curarina.
Los receptores muscarínicos son bloqueados por atropina .
El aumento de acetil colina produce disminución del umbral anticonvulsivante.
Acetil colina es inductora de la vigilia, si aumenta en el SARA, septum, sustancia gris,
etc. Fibiger dice que el umento de acetilcolina produce depresión.
Disminución de acetil colina produce manía.
- DOPAMINA (catecolamina)
La fenil alanina se degrada en tirosina, dopa, dopamina, nor-adrenalina, adrenalina y
ésta en 3-metoxi 4-hidroxi-mandelico.
Concentrado especialmente en el cuerpo estriado
La Dopamina produce aumento de 5 a 10 veces más de AMP c.
En el sistema límbico produce estimulación de vias inhibitorias.
La vía dopaminérgica es el "centro del placer": eyaculación, erección,
ovulación, comportamiento sexual.
Su disminución produce corea, parkinson discinético o acinético, hemibalismo.
En la castración o menopausia va aumentando la nor-adrenalina cerebral.
Disminuye la dopamina por aumento de aldehido deshidrogenasa por alcoholismo crónico así
como por aumento de sustancias anormales: tetra-hidro-izo-quinolinas, 6-hidroxi-dopamina.
- NOR-ADRENALINA (catecolamina)
Concentrado especialmente en el Hipotálamo, Núcleo rojo, SARA
- ADRENALINA (catecolamina)
Aumenta por estrés y anfetamina (mejor liberación)
Se produce en el cerebro 10 veces más que en las suprarrenales
- ANFETAMINA
Sintetizada en 1887.
Comercializada en 1934, como descongestionante nasal.
En el SNC, sobre la neurona, produce recaptación de dopamina, nor-epinefrina,
hidroxitriptamina y acetil-colina. Estimula las endorfinas que incrementan la dopamina.
Derivados o análogos:
catinona (éxtasis)
metcatinona (droga segura)
metilaminorex (droga de la paz)
tenamfetamina (droga del amor)
etiltenanfetamina (hielo)
etilmetilmetanfetamina
Efectos:
- NICOTINA
Componente psicoactivo del tabaco, que ejerce efecto sobre el SNC vía hematógena
entre 7 a 20 segundos.
Vida media: 2 hs.
Activa la vía dopaminérgica y nor-adrenérgiea que proyecta desde el área tegmental
ventral al córtex cerebral y sistema límbico.
Efecto de descarga dopaminérgica, nor-adrenérgica:
adicción psíquica
placer
anorexia
incremento de la presión arterial
incrementa la frecuencia cardiaca
vasoconstricción cutánea
estimula descargas de células de Renshaw de la
médula espinal, produciendo relajación muscular.
Efecto de descarga acetil-colinérgica:
Acelera la arterioesclerosis y la muerte súbita. La
supresión de la nicotina produce:
Deterioro funcional significativo de regiones del cerebro dopaminérgico: irritabilidad,
inquietud, somnolencia, dificultad para concentrarse, ansiedad, hambre, trastornos del
sueño, disminución de la excreción de catecolamina.
- SEROTONINA - 5 - HIDROXI TRIPTAMINA (SHT) - SOMNOTONINA.
(1957 - Twars, Page)
Concentrado en el sistema nervioso central, sustancia gris peri-acueductal de la médula
espinal, plaquetas, células croma fines intestinales.
La hipertermia produce aumento de la degradación de 5HT
Aumento de 5HT produce: vasodilatación y aumento del umbral del dolor.
LSI) y anfetamina produce aumento de 5HT, y éste a su vez aborto habitual (tratamiento:
ciproheptadina).
Disminución de 5HT, produce:
La amitriptilina impide recaptación en botón
pre-sináptico, por lo que aumenta su concentración,en el espacio sináptico.
COCAINA
Estimulante del sistema nervioso central, altera los metabolismos de: acetil-colina,
noradrenalina, doparnina y serotonina
La intoxicación produce:
vasoconstricción
cefalea
hipertensión arterial hipertermia
distonía aguda opsoclonos
mioelonía
coreo atetosis akatisia
discinesia bucolíngofacial síndrome de Giles de
la Tourette depresión autonómica del tronco cerebral: taquiarritmia, arritmia
ventricular, arritmia respiratoria, coma
convulsión tónica clónica
depresión inmunológica: cerebritis fúngica,
meningitis TBC y abscesos
desnutrición
infarto cerebral isquémico hemorragia
intra-parenquimal o subaracnoidea.
- ÁCIDO GAMA AMINO BUTíRICO (GABA)
Procede del ácido glutámico.
Concentraciones mayores en el mesencéfalo, cerebelo, tronco cerebral.
Aumento de GABA produce aumento del umbral anticonvulsivo.
Disminución del GABA produce discinesia tardía, epilepsia, excitabilidad neuronal.
MISCELÁNEA LITERARIA O LA LITERATURA Y LA MUERTE
En homenaje a los que alguna vez pensaron la muerte, recogemos algunos fragmentos de
producción literaria:
- "No es que tenga miedo de morir, es sólo que no quiero estar allí cuando
suceda" WOODY ALLEN (USA)
- "Para morir sin saber por qué sólo se requiere estar en el lugar y en el momento
equivocado" EDGAR MORALES L. (PER)
- "Para morirse, es lo mismo estar...en cualquier parte".
JORGE LUIS BORGES (ARG)
- "La muerte es el recurso del que se sirve la naturaleza para multiplicar la
vida".
JOHANN W. GOETHE (ALE)
- "Al final del dolor..... que también muere, está la muerte, nos sonríe, y
simplemente, sólo nos queda mirarla.... Devolverle la sonrisa. Ella siempre llega, con su
fuerza creadora
nos atrapa en el eterno relevo de la vida, y finalmente, la muerte es el precio que
pagamos
por hacer el amor".
EDGAR MORALES L. (PER)
- "Hoy me gusta la vida mucho menos, pero siempre me gusta vivir".
"Moriré de vida, pero no de tiempo".
CÉSAR VALLEJO (PER)
- "Lo malo es llegar a una muerte agónica e inútil, pero si se acaba el chorro de
vida... no pasa nada"
CAMILO JOSÉ CELA (ESP)
- "No sé qué es más difícil: vivir bien o morir bien".
DANIEL DEFOE (ING)
- "Nacer es comenzar a morir".
TEOPHILE GAUTIER (FRA)
- "La vida es tan corta y el oficio de vivir tan difícil, que cuando se empieza a
aprenderlo, ya hay que morirse".
ERNESTO SABATO (ARG)
- "Cuando no se teme a la muerte, se la hace penetrar a las filas enemigas".
NAPOLEÓN BONAPARTE (FRA)
- La muerte está tan segura de que nos va a ganar, que nos da toda una vida de
ventaja".
LA RENGA - grupo argentino
- "Aprende a vivir y sabrás morir bien".
CONFUCIO (CHI)
-"Me gustan las flores, los árboles, la naturaleza. Lo que no me gusta, es no saber
nunca lo que es la muerte".
ABELARDO SÁNCHEZ LEÓN (PER)
- "Tenemos el derecho torcido de morir".
ARMANDO ROBLES GODOY (PER)
- "Morimos a cada momento". E. IONESCO (RUM)
- "Y la carne que tienta con sus frescos racimos y la tumba que aguarda con sus
fúnebres ramos, y no saber a dónde vamos ni de dónde venimos".
RUBÉN DARíO - GARCíA SARMIENTO (NICAR)
- "El misterio de morir es tan intenso como el misterio de vivir. Ni mejor o
peor."
ABELARDO SÁNCHEZ LEÓN (PER)
EML./CMP/nov 2002.
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