Estudio comparativo de la oclusión, entre un grupo de niños respiradores bucales y un grupo control . Santos Povis, Juan Fernando

CAPÍTULO I

MARCO TEÓRICO

 

1.1 ANTECEDENTES

No se encontraron los más indicados a pesar de haber realizado una búsqueda minuciosa sobre estudios comparativos similares en nuestro país y en otros de habla hispana; tan sólo se tomó como referencia a los estudios que se mencionan al respecto en la bibliografía consultada. 

Vig y Cols. (1) En 1980 demostró en un experimento realizado con estudiantes de odontología que éstos muestran cambios inmediatos que se producen en la postura de la cabeza cuando se bloquean totalmente los orificios nasales: la cabeza se inclina hacia atrás unos 5º y aumenta la separación entre los maxilares. Cuando se alivia la obstrucción la cabeza recupera su posición original.

Harvold y Cols. (2) en 1981 experimentó con monos en crecimiento, la obstrucción total de orificios nasales durante un periodo prolongado da lugar a mal oclusión en esta especie, pero no del tipo que habitualmente se asocia a la respiración bucal en los seres humanos. En lugar de ello los monos tienden a desarrollar algún grado de prognatismo mandibular aunque su respuesta es muy variable.

Linder - Aronson (3) en 1970 estudiaron a un grupo de niños suecos que necesitaron adenoidectomía por razone médicas, comparados con los de un grupo de controles normales. El primer grupo presentaba una altura facial anterior mayor a un ángulo del plano mandibular más abrupto que los controles, pero las diferencias no eran excesivas. Los mismos investigadores en 1975 compararon el ángulo del plano mandibular en un grupo de niños operados de adenoides con un grupo control. Se aprecia que las diferencias que existían en el momento de la adenoidectomía disminuyeron pero sin llegar a desaparecer por completo.

Humphrey y Leighton (4) en una revisión de 1,033 escolares encontraron que existía una distribución bastante similar de las maloclusiones entre respiradores nasales y bucales, también observaron que la mitad de los niños que mantenían su boca abierta, respiraban a su vez por la nariz.

Gwynne - Evans y Ballard (5) en un estudio de 15 años de duración llegaron a la conclusión de que la morfología facial permanece constante durante el crecimiento sin ningún tipo de relación con los diferentes hábitos funcionales respiratorios, y que la respiración oral ni produce deformidades ni facie adenoidea.

Mucho antes que los enunciados de Linder-Aronson, ya en Inglaterra habían puesto de manifiesto que el porcentaje de niños con diferentes maloclusiones era el mismo en un grupo tratado en un clínica otorrinolaringológica y en los grupos controles que no presentaban problemas respiratorios. 

Myriam E. Morales (45) en 1970 realizó un estudio en 40 niños de 10 a 15 años de edad, entre los cuales habían respiradores bucales y nasales debidamente diagnosticados por un otorrinolaringólogo; el propósito de este estudio fue de encontrar si había relación entre el tipo de respiración y la clasificación cefalométrica. Concluyó que la magnitud de la resistencia nasal es independiente de la clasificación cefalométrica.

Trask, Shapiro, y Shapiro (48) 1987, EE.UU estudiaron niños con obstrucción respiratoria, el primer grupo diagnosticado con rinitis alérgica crónica, otro grupo (de hermanos del primer grupo) considerados como no alérgicos y un tercer grupo control de respiradores nasales sin ningún vinculo de parentesco con los anteriores, como métodos de diagnóstico además del examen clínico se valió de la rinomanometría y dosaje de eosinófilos en secreción nasal. La distribución de Clase según Angle en la oclusión, no era significativamente diferente entre los grupos. Fueron significativas las diferencias esqueléticas y dentales entre los tres grupos siendo éstas pronunciadas en el grupo de alérgicos.

Todavía hoy existe cierta confusión con respecto a la relación entre la función nasorrespiratoria y la morfología facial. Falta un criterio objetivo para medir la obstrucción nasal y cuantificar los efectos de la función respiratoria en el desarrollo de las estructuras dentofaciales


1.2 BASE TEORICA

1.2.1 Respiración bucal

La filogenia muestra que el paso de la vida acuática a la vida aérea va acompañada de transformaciones importantes en las especies animales, en particular una sustitución progresiva del sistema bronquial por los pulmones y una separación de las vías respiratorias y digestiva, por la aparición del paladar secundario y la apertura posterior de las fosas nasales en la faringe por las coanas: este dispositivo anatómico permite a los mamíferos masticar y respirar a la vez. La respiración nasal aparece, pues, como un perfeccionamiento funcional de las especies animales. Cualquier obstáculo para la respiración nasal deriva en una respiración por la boca.

Aunque los seres humanos respiran fundamentalmente por la nariz, todos respiramos parcialmente por la boca en determinadas circunstancias fisiológicas, como en una concentración mental intensa, una conversación prolongada, situaciones de llanto, o la más notoria cuando requerimos aumento de necesidades de aire durante el ejercicio físico.

En condiciones de reposo, para respirar por la nariz se requiere más esfuerzo que para hacerlo por la boca: los tortuosos conductos nasales representan una resistencia al flujo respiratorio mientras cumplen su función de calentar y humedecer el aire inspirado. El mayor trabajo que supone la respiración nasal es fisiológicamente aceptable hasta cierto punto; de hecho la respiración es más eficaz cuando existe una ligera resistencia en el Sistema. Si la nariz está obstruida parcialmente, aumenta el trabajo para respirar por la misma, y al llegar a un nivel determinado de resistencia al flujo respiratorio, el individuo adopta la respiración bucal parcial.

La inflamación de la mucosa nasal que suele producirse en los resfriados comunes hace que todos respiremos en ocasiones por la boca en reposo, también la inflamación prolongada de la mucosa nasal que se observa en las alergias o en las infecciones crónicas puede dar lugar a una obstrucción respiratoria crónica. Entre las causas más frecuentes de obstrucción respiratorias nasales y de la respiración bucal están la hipertrofia de las amígdalas palatinas y de los adenoides que según algunos investigadores serían responsables del 39% de los casos, seguido de la rinitis alérgica en 31% la desviación del tabique nasal 19%; hipertrofia ideopática de cornetes 12%, rinitis vasomotora 8% y en menor porcentaje otras causas como los pólipos y los procesos tumorales.

Los individuos que padecen obstrucción nasal crónica pueden mantener la costumbre de respirar parcialmente por la boca, incluso después de haber desaparecido el impedimento u obstrucción, es por eso que la respiración oral o bucal se incluye en el apartado de los hábitos.

Existe la tendencia a equiparar la separación de los labios en reposo con la respiración bucal, lo que sencillamente no es cierto. Una persona puede respirar perfectamente por la nariz teniendo los labios separados, para hacerlo solo tiene que sellar la boca colocando la lengua contra el paladar. Es muy común observar que los niños separen algo los labios en reposo (incompetencia labial), muchos de lo que parecen respirar por la boca no lo hacen en realidad.

Las sencillas pruebas clínicas para valorar la respiración bucal también pueden ser engañosas. La mucosa nasal está muy vascularizada y experimenta ciclos de congestión sanguínea y retracción. Estos ciclos se alternan entre ambos orificios nasales: cuando uno está despejado, el otro suele estar algo obstruido. 

Ese es el motivo de que las pruebas clínicas para determinar si el paciente puede respirar libremente por ambos orificios nasales den casi siempre resultados negativos. La obstrucción parcial de un orificio nasal no debe interpretarse como un problema para una respiración nasal normal.

La obstrucción respiratoria nasal y el hábito de respiración oral han sido vinculados a una serie de anomalías en la morfología facial, maxilar y dentaria; así como a la fascies adenoidea. En la literatura del siglo XIX ya aparecen menciones específicas a este tema, que aún se considera polémico y controvertido en el campo de la ortodoncia. Las diversas hipótesis que han sido formuladas en relación con este tema pueden ser agrupadas en cinco apartados:

  • ¨ El primer grupo, cronológicamente considerado, proponía que la respiración oral altera la corriente y presiones de aire a través de la cavidad nasal y oral causando un desequilibrio en el desarrollo del área; el aumento de presión intraoral impide el normal descenso del paladar y aparece el paladar ojival o estrecho.

  • ¨ Un segundo grupo postula que la respiración oral rompe el equilibrio muscular que la lengua, las mejillas y los labios ejercen sobre el arco maxilar. Al quedar la boca entreabierta, el individuo adelanta y desciende la lengua, que queda situada en el interior del arco mandibular; la arcada maxilar sin el apoyo de la lengua no puede contrarrestar la presión de las mejillas y se estrecha, colapsa y alarga.

  • ¨ El tercer grupo menciona que la respiración oral suele estar condicionada a la inflamación crónica nasofaringea que obstruye el paso del aire por la nariz. También se ha considerado este factor inflamatorio como agente causal de la deformidad maxilar. Afectaría al desarrollo del hueso vómer, y la falta de crecimiento vertical condicionaría el paladar alto y ojival que se asocia con frecuencia al respirador bucal.

  • ¨ Un cuarto grupo afirma que la respiración oral tiene una serie de repercusiones a nivel general y en el desarrollo maxilofacial. Sobre el maxilar se han descrito las siguientes: 


    1. Opacidad e hipodesarrollo de los senos maxilares que constituyen la base de la arcada dentaria superior, y esto implica una hipotrofia de esta arcada.

    2. Predominio de los músculos elevadores del labio superior en detrimento de los paranasales que se insertan en la parte anterior del maxilar y favorecen el crecimiento de la premaxilar. Por ello se produce una elevación y retrusión de la espina nasal anterior.

    3. Hipo desarrollo del maxilar global o sólo transversal, con endognacia y endoalveolia. En la respiración bucal se modifica la postura de la cabeza, ésta se inclina hacia atrás los labios se separan y la lengua queda baja. Se rompe el equilibrio entre la presión excéntrica de la lengua, que no se ejerce, y la acción concéntrica de los músculos de la mejilla (buccinadores), que predominan y comprimen lateralmente el sector premolar.

    4. Protrusión incisiva por falta de presión labial; este dato no es constante y puede aparecer en lugar de protrusión apiñamiento incisivo.

    A nivel mandibular los hallazgos no son tan constantes y se observa:

    1. Prognatismo mandibular funcional por la posición baja de la lengua.

    2. Rotación posterior mandibular con elongación de los rebordes alveolares que comportaría una relación intermaxilar de clase II y un aumento de la altura facial inferior.

    3. Lateroposición funcional mandibular si la compresión maxilar no es muy grande, que puede llevar a laterognatia y provocar una asimetría mandibular y facial.

    También afirman que una insuficiencia respiratoria nasal deriva a una fascies adenoidea y otros trastornos funcionales que contribuyen a agravar la relación intermaxilar, oclusión dentaria y funcionalismo muscular, tales como:

    · Interposición lingual que originaría una mordida abierta anterior o lateral.

    · Sellado labial incompetente con contractura de la musculatura labiodental

    · Interposición labial

    · Deglución atípica

  • Un último grupo niega cualquier relación entre respiración oral y morfología facial. Consideran al paladar ojival como un rasgo hereditario no ligado a ningún tipo de trastorno funcional. Concluyen que la morfología facial permanece constante durante el crecimiento, sin ningún tipo de relación con los diferentes hábitos funcionales respiratorios, y que la respiración oral ni produce deformidades ni induce fascies adenoidea.

Aunque hay mucha literatura sobre la posible asociación entre el modo de respiración y la forma maxilar, facial y de la oclusión, la evidencia no es completa ni la explicación es clara sobre cómo el crecimiento y el desarrollo son modificados en los humanos por las variaciones en el flujo de aire. Mucha investigación se centra ahora en este complicado problema que interesa a foniatras, otorrinolaringólogos, alergistas y pediatras al igual que a los ortodoncistas. En general, concluir que la respiración oral afecta el desarrollo dentofacial es por lo menos, algo correcta, ya que son numerosas las investigaciones sobre el tema, sin embargo, los detalles de la respiración oral en relación con el crecimiento cráneo facial y la oclusión, están en espera a los resultados de nuevas investigaciones en marcha.

1.2.2 Hipertrofia adenoidea o Vegetaciones adenoideas

Las adenoides son un acumulo de tejido linfoide, situada en la zona de transición entre la nariz y la garganta, reciben también el nombre de tercera amígdala o faringea de Luschka no son visibles como las amígdalas a la inspección bucal. Las amígdalas y las adenoides (que forman parte del anillo de Waldeyer) son masas de tejido similares a la de los nódulos linfáticos o "ganglios" que se encuentran en el cuello, ingle o axilas. Las amígdalas son dos masas que se encuentran detrás de la garganta; las adenoides están en la parte superior de la garganta detrás de la nariz y el techo de la boca (velo del paladar)

Las amígdalas y las adenoides están cerca de la entrada de los pasajes de respiración donde reciben a los gérmenes provenientes del exterior que causan infecciones. Aquí funcionan como parte del sistema inmunológico del cuerpo, filtrando virus y bacterias (y la vez pudiendo infectarse de estos), ayudando a desarrollar anticuerpos para los gérmenes. 

Esto ocurre primariamente durante los primeros años de vida, tornándose menos importantes cuando transcurren los años. Los problemas que más afectan a las amígdalas y adenoides son las infecciones. 

Las adenoides comienzan a crecer a los 9 meses de vida, luego de la depresión inmunofisiológica que sucede en el octavo mes de vida, este crecimiento en condiciones normales se acentúa hacia el tercer año y en el quinto o séptimo comienza a involucionar. En la pubertad casi siempre se atrofia, aquí los restos del tejido adenoideo sólo desempeñan un papel secundario, de manera que en el adulto sólo existen unas formaciones adenoides aplanadas en la mucosa en la mucosa del techo de la faringe, pero sin ningún complejo adenoideo que sobresalga. Aunque pueden ser congénitas, se encuentran preferentemente en la primera infancia. Por otro lado, la herencia es un factor muy importante e indudable. 

La prevalencia de afecciones a las adenoides (adenoiditis) es muy alta en patología infantil, el tratamiento inicial en estas adenoiditis son los antibióticos, a pesar de esto y al igual que las anginas (inflamación de la faringe) repetidas conducen a la hipertrofia amigdalar; la frecuencia y recurrencia de corizas (catarro nasal), gripe, enfermedades infecciosas y eruptivas) determinan la inflamación aguda del adenoides hipertrofiándola paulatinamente constituyendo las llamadas vegetaciones adenoideas. En otras palabras, un niño afectado de adenoides es portador de una amígdala hipertrofiada, ubicada entre la nariz y la garganta. El aumento del tejido adenoideo predispone a las amígdalas palatinas y a los ganglios a las infecciones. La adenoiditis puede presentarse en presentarse en lactantes, niños, adolescentes y adultos.

A. Adenoiditis en el lactante

Llamada también Adenoiditis aguda, es una infección de comienzo brusco. Su sintomatología: niño febril con más de 39°C de temperatura axilar, marcada insuficiencia respiratoria nasal que produce el clásico ronquido adenoideo y persiste durante todo momento con variaciones posturales, sobretodo al estar acostado. El niño tiene dificultad para amamantarse, ya que al efectuar las tetadas se ahoga y vomita. La tos acompaña generalmente a estos procesos, siendo por lo común seca, irritativa y postural. Hay desasosiego e insomnio. Al examen clínico vemos las fosas nasales y faringe congestivas y edematizadas, con secreciones mucopurulentas abundantes que también se observan al efectuar el examen de la faringe cayendo desde el cavum y siendo deglutidas por el paciente. 

Puede aparecer complicaciones etiológicas bronquiales y digestivas de mayor o menor intensidad. Por supuesto que, cuando más se tarda en efectuar el tratamiento de estos cuadros, mayor será el número de trastornos secundarios.

El pediatra es quien ve generalmente estos cuadros en primera instancia y es el encargado de resolverlos con terapéutica antibiótica intensa sostenida, y antinflamatorios locales en forma de gotas nasales y generales. El cuadro casi siempre cede en su totalidad, desapareciendo la sintomatología en el curso de pocos días.

B. Adenoiditis en niños

Muchas infecciones agudas de las vías respiratorias superiores se manifiestan primero en el adenoides y se advierten en forma de un desagradable ardor por detrás del paladar. En la mayoría de los casos la infección se propaga a otros sectores de las vías respiratorias superiores e inferiores. Comprende tres grandes grupos adenoideos: de tipo respiratorio, adenoideos de tipo auricular, adenoideos de tipo infectante.

Adenoideo de tipo respiratorio.- la obstrucción nasal es el primer síntoma que llama la atención a los padres; el niño respira mal, mantiene la boca abierta y ronca por la noche. Parece tener la nariz llena sin poder evacuarla. Todos estos trastornos se acentúan durante las corizas, la fascie adenoidea es típica en estos casos. 

Adenoideo de tipo auricular.- Hay ciertos enfermos que no presentan ninguno de los síntomas precedentes, ni la mínima obstrucción nasal, pero aquejan trastornos auditivos, cuya causa ha escapado a la observación. Hay sordera intermitente, zumbido y otalgia a veces muy intensa. Estos síntomas aparecen o aumentan en intensidad durante las corizas. En el niño operado, al igual que en el adulto, pueden persistir "vegetaciones tubáricas" cuya importancia se ha revelado en Aeronáutica: los portadores de vegetaciones tubáricas presentan con frecuencia ligera sordera, latente y al viajar en avión, en los descensos rápidos, acusan dolor auricular violento, sordera y vértigo.

Adenoideo de tipo infectante.- hay niños que en el curso de las corizas sufren de adenoiditis aguda con fiebre, obstrucción y secreción purulenta nasal y faringea, adenopatías submaxilares y producción a distancia de:

· Otitis media supurada a repetición

· Infecciones descendentes de las vías aéreas. Los accesos de falso crup, consecutivos a corizas, a menudo son consecuencia de las vegetaciones, al igual que las laringitis o bronconeumonías, que tienen el mismo origen.

· Numerosas infecciones del tubo digestivo. Las infecciones gastrointestinales de la primera infancia cuando no se producen por causa alimenticia, tienen origen faríngeo. El enfermo no sabe expectorar y deglute mucosidades sépticas que provocan los trastornos gastrointestinales. Muchas enteritis, enterocolitis e incluso apendicitis son debidas a las adenoides infectadas. En estos casos no es el residuo intestinal lo que merece primera atención sino lo que desciende del cavum.

Manifestaciones particulares de la hipertrofia adenoidea

A. Obstrucción de la respiración nasal


Signos clásicos que generalmente se presentan:

· Dificultad para la respiración por la nariz, respira normalmente por la boca. Respiración ruidosa durante el día.

· Ronquidos durante el sueño.

· Boca abierta (con ello impresión de disminución de la inteligencia). 

· Voz nasal (Rinolalia), el niño pronuncia mal las nasales (dice baba en lugar de mamá)

· Trastornos del sueño, que se traducen en somnolencia durante el día en adultos y problemas de comportamiento en niños (hiperactividad, etc.)

· Trastornos del apetito, mal rendimiento escolar.

· Maloclusión dental, protrusión y paladar estrecho u ojival, aunque no está demostrado hasta que punto la presencia de este tipo de paladar se deba a la obstrucción de la respiración nasal, como se admite en muchos sitios y como incluso se ha intentado demostrar experimentalmente. Es probable que se trate de manifestaciones constitucionales.

· Tos faríngea: la obstrucción nasal determina la producción de pequeñas granulaciones y sequedad en la pared posterior de la faringe que provocan accesos de tos.

· Trastornos del desarrollo esquelético, tórax retraído, hundimiento del esternón, raquitismo. Ocasionados por la alteración de la ventilación pulmonar y por consecuencia entorpecimiento de la hematosis y desde luego retraso en el desarrollo normal del organismo.

B. Infecciones frecuentes 

Sobre todo corizas, secreción persistente en la nariz, infecciones de los senos paranasales.

C. Dolores de oídos

En parte sólo en forma de molestias transitorias pero más a menudo con catarros serosos del oído medio y presentación frecuente de otitis media aguda.

D. Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos cervicales

Especialmente del grupo situado detrás del músculo esternocleidomastoideo.


Diagnóstico De La Hipertrofia Adenoidea

A cargo del Otorrinolaringólogo que por lo general, puede establecer el diagnóstico con la anamnesis y la expresión facial del niño, la fascie adenoidea (boca abierta, labio retraído dejando los dientes al descubierto, bóveda palatina ojival y maloclusión dental por atrofia del macizo óseo) es la expresión de una obstrucción nasal crónica cualquiera; pueden producirla una hipertrofia adenoidea, una rinitis hipertrófica o una desviación del tabique nasal. Los exámenes clínicos y radiográfico rutinarios se mencionan a continuación:

A. Examen de la cavidad bucofaríngea

Una bóveda palatina ojival que soporta una mala implantación dentaria, la salida de mucosidades desde el cavum, la presencia en la pared posterior faríngea de granulaciones formadas del mismo tejido de las vegetaciones de las zonas satélites, confirmarán la probabilidad del diagnóstico, sobretodo cuando las amígdalas palatinas están hipertrofiadas.

B. Rinoscopías

Anterior: el volumen de los cornetes impide con frecuencia prolongar la visión hasta el cavum. Deben instilarse en la fosa nasal, algunas gotas de una solución tenue de efedrina.
Posterior: está lejos de ser siempre posible en el niño, en razón de sus reflejos e indocilidad de la lengua. Si es posible conseguirla, se encontrará en el campo del espejo, una cavidad abierta por delante en las fosas nasales por dos orificios separados por el vómer una tumefacción constituida por una masa vegetante, gris rosada, seca o cubierta por mucosidades que ocupan el cavum.

C. Tacto nasofaríngeo 

En caso de fracaso de los métodos precedentes, es un procedimiento que informa sobre la presencia, volumen consistencia y situación de las vegetaciones.

Todos estos sistemas de exploración son absolutamente indispensables para lograr el diagnóstico de la presencia de vegetaciones y eliminar la duda de otras causas de insuficiencia respiratoria. Terminado este examen local debe practicarse la Otoscopía. Interrogar sobre el estado general y comprobar en el niño su desarrollo óseo.

D. Examen radiográfico

Para medir el tamaño de la hipertrofia adenoidea se utiliza la radiografía de Cavum rinofaringeo. Es necesario no sólo diagnosticar la hipertrofia sino su magnitud, pudiéndose de una forma práctica medir el tamaño en grados CERO, I, II y III. (Ver anexo, foto Nº 11) De ello surgirá el tratamiento adecuado para evitar complicaciones. Pero serán la Rinoscopía anterior, posterior y el tacto nasofaríngeo, los que proporcionarán la certeza.

En el grado cero hay una ausencia de tejido adenoideo, está situación es habitual en adultos, debido a la atrofia de la misma.
En el grado I se observa una situación habitual en niños normales, esto es, tienen adenoides pero no hay una marcada obstrucción (sólo 33%). Es normal que un niño tenga un grado I, ya que le permite tener un nivel de defensas sin una obstrucción significativa de la vía respiratoria.

En el grado II corresponde una obstrucción del 66% del paso del aire desde la nariz hacia las vías respiratorias inferiores. Aquí el niño adopta la clásica postura de respirador bucal.
En el grado III hay una obstrucción completa, niño respirador bucal.

Tratamiento

El tratamiento para inicial para adenoiditis es farmacológico (antibióticos, antiinflamatorios, etc); y quirúrgico (adenoidectomía) de acuerdo al cuadro clínico y edades en que se presenten. En el lactante, cuando la intervención se hace por ausencia de respiración nasal. 

En el niño de modo general cada vez que las vegetaciones determinan fenómenos de obstrucción nasal (grados II y III) o infección y cuando estos cuadros persisten o se repiten. En el adulto cuando el catarro crónico de la nasofaringe provoca trastornos auriculares (sordera) o laríngeos (ronquera), y ocasionalmente cefalea.

La adenoidectomía consiste en la extirpación de dicho tejido por la boca mediante el legrado que en muchas ocasiones se realiza con las amígdalas (amigdalectomía), la operación se realiza bajo anestesia general, y no implica mayor problema para un cirujano competente. La adenoides tiene una importancia relativamente escasa ya que es un órgano destinado a la involución.

La extirpación de las adenoides y/o de las amígdalas no influye de forma negativa en las defensas del organismo, su función es suplida por otros tejidos linfáticos del organismo.
Como quiera que el crecimiento del adenoides se verifica a brotes y sólo se detiene después de los siete años de edad, una vez realizada una adenoidectomía precoz, hay que contar con frecuentes recidivas. También deben extirparse dichas recidivas en caso de ocasionar trastornos. 

1.2.3 Rinitis

Es la inflamación de la mucosa nasal. De acuerdo con su evolución se clasifican en aguda, subaguda y crónica.

A. Rinitis aguda (resfrío común)

La causa más frecuente de la rinitis aguda es el resfrío común. Los síntomas son familiares para el médico y para el paciente. El resfrío común es causado por un virus filtrable y puede transmitirse después de hasta 80 subcultivos de transferencia. Es probablemente la enfermedad infecciosa humana más común. Los niños menores de 5 años son los más susceptibles. La susceptibilidad es progresivamente menor de los 5 a los 18 o 20 años. Luego permanece constante. Como promedio un niño o un adolescente pueden tener de tres a cinco resfríos por año, según sus contactos y ciertos factores ambientales. La enfermedad se extiende por contacto de gotitas de estornudos. El enfriamiento del cuerpo, la fatiga el hacinamiento y la mala higiene son factores predisponentes. La inmunidad dura aproximadamente un mes. Hasta hoy no existe vacunas para aumentar la duración de la inmunidad.

Los síntomas típicos son bien conocidos. La iniciación se manifiesta generalmente por una sensación de irritación y una sensación de ardor en la nasofaringe. Pronto siguen estornudos y copiosa descarga nasal. Generalmente hay fiebre leve y malestar a medida que la enfermedad avanza la nariz se obstruye y la descarga se hace purulenta . La cefalalgia es un síntoma común durante los dos primeros días. El dolor de garganta no es un síntoma característico del paciente con resfrío común. Cualquier dolor significativo debe alertar al médico sobre una posible complicación. Cuando esta no existe el resfrío común es autolimitante y la mayoría de los síntomas ceden en 4 o 5 días. La nariz se normaliza en 6 a 7 días, pero cuando el resfrío se complica con una invasión secundaria de bacterias virulentas los síntomas persisten y empeoran. Entonces puede haber síntomas y signos de sinusitis, otitis media, bronquitis, amigdalitis o neumonía.

El tratamiento del resfrío común es sintomático. Reposo, líquido suficiente y una dieta regular son tan efectivos como cualquier medicación conocida. Deben evitarse el sobrecalentamiento y el enfriamiento. La aspirina u otros analgésicos generales pueden aliviar la sensación general de malestar. En ocasiones el uso de antihistamínicos durante el primer día de la enfermedad alivian algunos de los síntomas, pero los descongestivos antihistamínicos n son curativos. No hay indicación para el uso de antibióticos durante un resfrío sin complicaciones. Pueden recetarse gotas nasales para la obstrucción nasal, pero no debe usarse frecuentemente, y solo para aliviar la obstrucción nasal prolongada. Algunos pacientes tienen mucha tendencia a seguir usando gotas nasales mas de lo necesario, acostumbrando así a la mucosa nasal a su uso (rinitis medicamentosa). Algunos investigadores creen que el cierre de la nariz durante los síntomas agudos pueden ser un mecanismo protector, y que el uso de gotas nasales pueden extender la infección, pero esto no esta demostrado las gotas o los sprays no deben usarse mas de 4 días. 

En lo posible es mejor aislar al paciente. Generalmente los síntomas no son tan graves para impedirle trabajar durante los 2 o 3 primeros días contagiosos de la enfermedad. Si pudiera hacerse aislamiento, la frecuencia del resfrío común en la población general sería mucho menor. 

B. Rinitis alérgica o Rinopatía alérgica

Llamada a menudo "Fiebre de Heno" la rinitis alérgica puede ser aguda y estacional o crónica y perenne. A diferencia de la rinitis estacional en la rinitis perenne los síntomas son recurrentes y casi continuos a lo largo de todo el año. 

Debemos considerar que la alergia, es una incrementada sensibilidad (de un órgano o del organismo) frente a una sustancia que a igual concentración y para la mayoría de los individuos de la misma especie es totalmente inocua, esto es provocado por anticuerpos específicos. La rinitis alérgica es producida por una reacción inespecífica de la mucosa nasal, en la que entran en juego sus elementos nerviosos, vasculares y glandulares. Cualquier tejido que reaccione de manera inespecífica es llamado hipersensible, pudiendo ser de naturaleza refleja o alérgica; existiendo entre ambos una diferencia especial. Por esto hay que averiguar la etiología. 

No pocas veces los pacientes con rinitis alérgica perenne se quejan de resfríos frecuentes, pero los antecedentes bien tomados revelan que el paciente tiene síntomas de rinitis alérgica y no los síntomas agudos del resfrío común. La obstrucción nasal puede ser el único síntoma o el síntoma predominante. 

El diagnostico final puede depender del examen de la nariz durante un ataque y del estudio microscópico de las secreciones nasales. La descarga de la nariz en la rinitis alérgica contiene generalmente gran numero de eosinófilos, mientras que en el resfrío común contiene células descamadas, linfocitos y gran número de leucocitos polimorfonucleares.

La exposición al alergeno (agente productor de alergia), la disposición hereditaria, orgánica, somática y síquica es son factores importantes en las rinopatías alérgicas.

Factores predisponentes

Son aquellos que no causan la rinitis pero favorecen la acción de los agentes causales. Entre ellos se encuentra el frío o calor extremo, la humedad en exceso y un bajo porcentaje de humedad, cambios de temperatura, cambios estacionales

La rinitis alérgica estacional se debe generalmente al polen de arboles, pastos o flores. Dura varias semanas, desaparece y vuelve el año siguiente. Aquí las crisis de estornudos son de larga duración y las secreciones son abundantes. La rinitis alérgica perenne puede ser intermitente durante años sin un cuadro definido, o pude estar presente constantemente. Este tipo más constante de rinitis alérgica es generalmente causado por sensibilidad al polvo domestico (ácaro del polvo domestico), papel de diario, lana, plumas, alimentos, tabaco u otros contactos siempre presentes en el ambiente. Los síntomas de la rinitis alérgica perenne son generalmente menos graves que los de la rinitis estacional aguda; en ésta última las manifestaciones celulares (enrojecimiento de las conjuntivas, prurito, lagrimeo) no faltan jamás, en la perenne se presentan poco. Las crisis agudas son menos intensas y numerosas, pero presentan un problema terapéutico mayor porque la identificación del alergeno responsable es difícil. La rinitis alérgica perenne se asocia a menudo con sinusitis alérgica.

Sintomatología

Los síntomas se desencadenan ante la presencia de un alergeno y son consecuencia del estímulo mastocitario y células basófilas con participación de la IgE. No sólo los alergenos inhalatorios pueden producirla, también los que se encuentran en los alimentos y medicamentos. La crisis se inicia en forma súbita con sensación de sequedad en las fosas nasales, prurito y tumefacción, siguen las crisis de estornudos y secreción acuosa de las fosas nasales. Cuando los estornudos son más prolongados y van seguidos de más secreciones, existe con toda seguridad, una hipersensibilidad. Al comenzar la secreción, desaparecen los estornudos.

Durante el ataque agudo, los cornetes son rojos intensos y muy tumefactos, con las fosas nasales llenas de secreción fluida. La radioscopia de los senos paranasales demuestra con frecuencia un velamiento como signo de que la mucosa también participa; cuando el alergeno actúa constantemente, se ven intensas variaciones de la mucosa nasal sobretodo del cornete inferior que aparece tumefacto, brillante y color violeta claro.

A expensas de la tumefacción del cornete medio se ocluye rápidamente la estrecha hendidura olfatoria, provocando anosmia. La mucosa forma en el borde inferior una hipertrofia aframbuesada que en alguna área se transforma en pequeños pólipos. Estos se ven frecuentemente en el meato nasal medio, procediendo de las células etmoidales; algunas veces llena la totalidad de las fosas nasales. También la mucosa de los senos paranasales, sobretodo en la del seno maxilar está con frecuencia engrosada en las enfermedades crónicas. En la radiología del seno maxilar se aprecia una forma de cúpulas y en ocasiones toda la cavidad está rellena de pólipos o engrosamiento de mucosa. 

En general se oberva:

1) En la secreción: hipersecresión mucoacuosa con eosinofilia, disminución de viscosidad, trastorno del estado isotónico.

2) En la mucosa: color azul pálida, lívida, edematosa, pólipos

3) En alteraciones vasculares: dilatación vascular, trastornos de la permeabilidad vascular, sin lesiones considerables de la pared, eventualmente tumefacción del endotelio y degeneración de fibrina.

Durante la crisis aguda existe anosmia, la que no es por lesión de los nervios olfatorios sino que está ocluido el acceso a la hendidura olfatoria, de modo que la corriente aérea no llega hasta el área sensorial. 

Los fenómenos generales en las crisis permanentes con mayor o menor intensidad se agregan; cefaleas, sensación opresiva en oídos, zumbido de oídos, ligera obnubilación, depresión y nerviosismo. 

Existen seis signos clásicos en la rinitis alérgica:

1. Por encima de los 5 años, la característica arruga nasal horizontal en los niños producida por a tendencia reiterada a restregarse la misma con la palma de la muñeca de abajo hacia arriba.

2. Presencia de la línea de Denie, que es un pliegue profundo en la bolsa de los ojos.

3. Obstrucción respiratoria. de la nariz.

4. Mucosa nasal edematizada y pálida.

5. Picazón de la nariz y rinorrea clara a modo de clara de huevo, son fuertemente indicativos de rinitis alérgica.

6. Son comunes picazón de ojos, lagrimeos y cefalea frontal.

7. El cuadro se completa con la presencia de estornudos 

Tratamiento

El tratamiento en todas las formas requiere la identificación y remoción del alergeno, que debe evitarse en lo posible. En las formas leves los antialérgicos inespecíficos como los antihistamínicos son efectivos para casi todas las personas. En los episodios más graves, que a menudo pueden incluir asma, los esteroides sistémicos son efectivos. Durante muchos años una sola inyección de un esteroide de acción prolongada se ha usado para los síntomas estacionales (polen de pastos o árboles). A pesar de la baja absorción y acción sistemática de los esteroides, no es posible indicarlos a largo plazo.

Mas recientemente se han usado con éxito sprays tópicos de esteroides en alrededor del 70% de los pacientes con rinitis alérgica estacional. Estos sprays no parecen causar supresión suprarrenal ni elevación de los niveles de esteroides. Se ha aconsejado la identificación del alergeno por medio de pruebas cutáneas, inyecciones intradermicas o pruebas e raspado. Mas recientemente se ha usado la medición diagnostica de IgE alergeno-específica en el suero.

La inmunoterapia alergénica, desensibiliza y promueve un incremento de los anticuerpos bloqueadores circulantes, disminuye los anticuerpos IgE específicos y la liberación de histamina leucocitaria.

La inmunoterapia se ha usado mucho durante años. Actualmente se utilizan tres métodos:1) el método tradicional de empezar por una dosis arbitraria segura de alergeno en dilución alta, aumentando gradualmente su concentración durante semanas y meses; 2) métodos de titulación de inyecciones cutáneas con grandes dosis e antígeno diez veces mayores que el volumen necesario para causar una reacción cutánea positiva con dosis crecientes, y 3) el método Rast, basado en la cantidad de IgE sérica alergeno-específica. Las dos últimas técnicas mencionadas llegan mas pronto a niveles terapéuticos de mantenimiento de inmunización.

Entre las medidas generales se recomiendan

1) La eliminación de pelo de animales, particularmente el de gato (la saliva del gato, puede permanecer hasta varios meses luego de que el animal no se halle en la casa, y es altamente alérgica)

2) Retiro de los alimentos alergénicos: cítricos, colorantes, miel de abeja, chocolates, etc. 

3) El control del polvo ambiental (rico en ácaros, uno de los más frecuentes alergénicos en el hogar). Para el polvo ambiental es útil el lavado frecuente de alfombras (o eliminarlas), de cortinas, de frazadas y cobertores y de todo elemento que pudiera almacenar polvillo. Guardar la ropa en bolsas, evita que éstas se carguen de polvo.

4) Evitar la exposición con partículas en suspensión que actúan como irritantes, tales como disolventes, pegamentos, gases, etc.

Rinitis hipertrófica (hipertrofia de los cornetes).

Se caracteriza por un proceso hipertrófico o hiperplásico de la mucosa de los cornetes inferiores, que alcanza a los cornetes medios en un grado mucho menor.

Etiología: es el resultado de las rinitis sub agudas repetidas o la etapa final de una rinitis vasomotora o alérgica.

Síntomas: el síntoma principal es la dificultad respiratoria, especialmente por la noche; se acompaña de una constante secreción mucosa.

La rinoscopía anterior practicada siempre previa pulverización con una solución débil de adrenalina que retraiga la mucosa, permite la observación plena de la hipertrofia de los cornetes inferiores que a veces pueden rozar el tabique produciendo procesos irritativos de la mucosa y cefaleas rinógenas. La hipertrofia se acentúa en la cabeza, cuerpo y en especial en la cola del cornete inferior.

Complicaciones: la cola hipertrofiada de los cornetes inferiores producen con relativa frecuencia, afecciones de la Trompa de Eustaquio con apreciable hipoacusia. El hecho de respirar continuamente por la boca causa complicaciones faringo-laríngeas y traqueobronquiales catarrales persistentes. No son raras cuando el proceso se agudiza, complicaciones sinusales y aún de la vía lagrimal. 


1.2.4 Análisis de la oclusión en los tres planos del espacio

Estudio de los Modelos 

Los datos aportados por el estudio de los modelos permiten hacer el análisis estático y dinámico de las arcadas, constituyéndose en una herramienta muy importante para el diagnóstico y la planificación. 

Ya que los parámetros que definen la oclusión dentaria están referidos al ideal imaginario, es necesario definir cual es la posición ideal. Para hacerlo resulta de ayuda usar la técnica de la proyección ortogonal ya que ésta permite representar gráficamente la oclusión en tres dimensiones como vistas bidimensionales separadas que posibilitan la descripción geométrica plana. 

Los planos de proyección comprenden los tres planos del espacio: vertical, sagital o anteroposterior y transversal; cada uno de ellos considera cada arcada independiente. La relación entre ellas se estudia con los modelos montados en articulador en relación céntrica.

1.2.4.1 Análisis sagital o anteroposterior de las arcadas dentarias

El análisis de los problemas sagitales (Over Jet, relación canina y molar y las posiciones dentarias en sentido mesiodistal de los sectores laterales) toma como plano de referencia plano transversal.

Para la descripción de la relación anteroposterior entre arcadas superior e inferior se utiliza la clasificación de Angle: Clase I, II Y III, y se la considera a nivel molar y canina. Además, se analiza el Over Jet o resalte incisivo.

Relación molar:

Clase I

La cúspide mesiobucal del 1er. molar superior ocluye en el surco bucal del 1er molar inferior. Aceptada también con el termino de neutroclusión; Son maloclusiones en las que hay una relación ánteroposterior normal entre maxilar superior e inferior, se ubican en esta clase. El reborde triangular de la cúspide mesiobucal del primer molar permanente superior, articula en el surco bucal del primer molar permanente inferior. La base ósea que soporta la dentadura inferior está directamente por debajo de la del maxilar superior, y ninguna de las dos está demasiado adelante o atrás, en relación con el cráneo. La maloclusión, por lo tanto, está confinada a malposiciones de los dientes mismos, que pueden estar mal alineados, mal ubicados en sus bases óseas (protrusión dentoalveolar), etc.

Clase II

El surco vestibular del 1er molar inferior está en posición distal con respecto a la cúspide mesiovestibular del 1er molar superior. Constituyen en esta clase las maloclusiones en las que hay una relación "distal" del maxilar inferior respecto al superior. La nomenclatura de la clasificación de Angle enfatiza la ubicación distal de la mandíbula respecto al maxilar superior en la maloclusión Clase II, pero por supuesto hay muchos casos en los que el maxilar superior es prognático una morfología cráneo facial muy diferente pero que produce una relación molar similar y, por eso, la misma clasificación. El surco mesial del primer molar permanente inferior articula por detrás de la cúspide mesiobucal del primer molar permanente superior.
 
Aunque la palabra distal o distoclusión es usada comúnmente en esta manera para describir la Clase II, está por supuesto equivocada. Distal se refiere solamente a las superficies o direcciones de los dientes y la maloclusión de Clase II afecta principalmente el esqueleto óseo. Si se desea describir la relación de la mandíbula con la base del cráneo, por ejemplo, palabras como posterior o dorsal son más correctas.

Dentro de la Clase II se distinguen dos variedades:

Clase II, División 1:

Cuando los incisivos superiores están protruidos, con Over Jet aumentado.

Clase II, División 2:

Cuando los incisivos centrales superiores tienen una posición de retroinclinación coronaria, con los incisivos laterales en vestibuloversión. Son casos con Over Jet disminuido y sobremordida profunda en el sector anterior.

Cuando la Clase II molar se observa unilateralmente se habla de Clase II subdivisión (derecha o izquierda). Según la magnitud de la anomalía, se la clasifica en:

Clase II completa:

Cuando la cúspide mesiovestibular superior ocluye en el espacio interdentario entre el 1er. Molar inferior y el diente que le antecede.

Clase II incompleta:

Cuando existe una relación cúspide a cúspide en el sentido sagital, por lo que las caras mesiales de ambos primeros molares (superior e inferior) están en un mismo plano. Estas Clases II en general son debidas a rotaciones mesiales de los primeros molares superiores. 
Clase III: Mesioclusión, son las maloclusiones en las que hay una relación "mesial" esto es, ventral" del maxilar inferior respecto al superior, hacen la Clase III. El surco mesial del primer molar permanente inferior articula por delante de la cúspide mesiobucal del primer molar permanente superior. En el caso de ser unilateral, también se la denomina subdivisión. 


Relación canina
:

Clase I: 

El canino superior se sitúa por detrás del inferior quedando sus cúspides a una distancia de 3 mm.

Clase II: 

Esta distancia es menor o bien el canino superior está ubicado por delante del inferior. 

Clase III: 

Cuando la cúspide del canino superior está a más de 3 mm por detrás de la cúspide del inferior.

Consideraciones generales en la clasificación de Angle

Edward H. Angle (EE.UU) es considerado como el pionero y padre de la ortodoncia moderna, su influencia empezó a notarse hacia 1890 estableciéndose luego como el primer especialista dental. La publicación por parte de Angle de la clasificación de las maloclusiones en la década de 1890 supuso un paso muy importante en el desarrollo de la ortodoncia, ya que no sólo subclasificó los principales tipos de maloclusión, sino que acuñó además la primera definición clara y sencilla de la oclusión normal en la dentición natural. Fue Angle quien introdujo el término "Clase" y legó a la posteridad un esquema que por su simplicidad ha quedado consagrado por el uso y es universalmente aceptado. 

Son los primeros molares los que Angle describió como las piezas clave de la oclusión dentaria, llamando a la relación que guarda el primer molar superior con el inferior "llave de la oclusión". Angle contribuyó con el concepto de que si la cúspide mesiovestibular del primer molar superior descansa en el surco vestibular del primer molar inferior y el resto de los dientes en el arco están bien alineados, entonces resultará una oclusión ideal. Varias fueron las razones que le llevaron a proponer a los primeros molares como las llaves de la oclusión:

1. Los primeros molares son las primeras piezas permanentes en hacer erupción.

2. Son las piezas más voluminosas de la dentición.

3. Llegan hasta su sitio de erupción sin estar protegidos por las raíces de otro molar caduco.

4. Son guiados hacia su localización únicamente por las bases terminales de las arcadas temporales.

Angle eligió los molares superiores, y no los inferiores, como punto de referencia para valorar la situación del resto de las piezas ya que los molares maxilares están dentro del macizo facial, mientras que los molares inferiores quedan a merced de un hueso cuya dependencia con el cráneo se establece a través de una articulación cóndilo-fosa que puede modificarse e inclinar a error.

La clasificación de Angle fue rápidamente aceptada por la profesión odontológica, sin embargo, casi inmediatamente sus críticos contemporáneos reconocieron deficiencias en dicha clasificación; entre las cuales destacan:

· El Sistema de Angle se hace enteramente con relaciones dentarias, tomando en consideración sólo las desviaciones anteroposteriores (plano sagital). Otros investigadores aseguraban que las maloclusiones eran un problema tridimensional y deberían clasificarse además del plano sagital, en el transversal y vertical. Estas aseveraciones fueron respaldadas luego con los aportes de la cefalometría.

· Angle presentó su clasificación originalmente, sobre la teoría que el primer molar permanente superior estaba invariablemente en posición correcta, pero aceptaba la posibilidad que podían verse desplazados por factores ambientales. La cefalometría demostró luego que el hueso maxilar frecuentemente presenta anomalías y/o cambios posicionales en los diversos estadíos del desarrollo de la dentición.

· Angle omite factores esqueléticos y neuromusculares en su clasificación como causa de maloclusión; los postulados y aportes actuales demuestran la importancia de la oclusión en relación con la estética y proporciones faciales.

Todos estos aportes y de las investigaciones posteriores han sido agregados informalmente al sistema de Angle el cual subsiste siendo utilizado por la mayoría de ortodoncistas quienes extienden dicha clasificación de modo no estandarizado ni sistemático. Simplicidad y sencillez de aplicación son las razones por las cuales el sistema de Angle permanece como método aceptado de clasificación de maloclusiones desde hace más de un siglo. Actualmente la clasificación de Angle se hace aún con relaciones dentarias, pero teniendo implícita vinculación con las relaciones esqueléticas maxilar y mandibular, por eso ahora esta clasificación describe cuatro hechos distintos aunque relacionados: Relación de los molares, tipo de maloclusión, relación esquelética de los maxilares y dirección de crecimiento.

Over Jet o resalte incisivo:

Es la distancia entre la cara labial del incisivo central inferior y el borde incisal del incisivo superior, medida en dirección paralela al plano oclusal. Es positivo cuando el incisivo el superior se halla delante del inferior. Cuando las caras vestibulares de ambos dientes están en un mismo plano, se considera Over Jet 0, es negativo en las mordidas invertidas anteriores.

La norma es hasta 5 milímetros. El resalte incisivo se observa en los exámenes clínicos, cefalométrico y en el de los modelos.

Su alteración puede deberse a múltiples factores:

· Relación Molar: La relación molar de Clase II o Clase III, con dientes totalmente alineados y de tamaños armónicos, producirán un Over Jet aumentado o negativo respectivamente.

· Presencia de apiñamientos y/o diastemas: Aún con una relación molar de Clase I la presencia de apiñamientos inferiores y/o diastemas superiores provocan un aumento del Over Jet. Lo inverso, es decir apiñamiento superiores y diastemas inferiores, favorecen un resalte negativo.

· Tamaño Dentario: La macrodoncia de un sector incisivo tiene un efecto directo en la alteración del Over Jet. 

· Rotaciones en Dientes del Sector Lateral: Cuando los dientes del sector lateral están rotados, ocupan un espacio mayor en la arcada, provocando desplazamientos del sector incisivo en sentido anterior. 

· Muchas veces la alteración del Over Jet es un problema multifactorial, por lo que la elaboración de un diagnóstico diferencial requerirá, como ya se ha dicho, el estudio cefalométrico que aportará datos precisos en lo referente a torque incisivo, anomalías horizontales, verticales y dentoesqueletales que pueden ser causa de alteración en el resalte incisivo.


1.2.4.2 Análisis vertical de las arcadas dentarias

Para el estudio de las posiciones dentarias en sentido vertical (Over Bite o sobremordida, infra o supra erupción de uno o de un grupo de dientes), se utiliza el plano oclusal, al que se lo considera como plano horizontal.

Over Bite o sobremordida;

Es la distancia en sentido vertical entre los bordes incisales de los incisivos centrales superiores e inferior. Se proyecta el borde incisal superior sobre la cara vestibular del inferior en la forma paralela al plano oclusal y se mide la distancia desde esta marca al borde incisal del incisivo inferior.

Se considera positivo cuando el borde incisal del superior está por debajo del inferior. En los casos de mordida abierta los valores son negativos. Mordida abierta, es un término que se aplica cuando hay una ausencia de oclusión localizada mientras los dientes remanentes están en oclusión. La mordida abierta se ve con mucha frecuencia en la parte anterior de la boca, aunque también se encuentran mordidas abierta posteriores. La norma es hasta 5 milímetros y presenta variaciones de acuerdo con las inclinaciones de las vertientes cuspídeas de los sectores posteriores y la guía condílea con las cuales debe armonizar. 

Desde un punto de vista funcional, el Over Bite normal para un caso dado, es aquel que permita la desoclusión de los premolares y molares cuando los incisivos realicen una oclusión borde a borde. 

La magnitud del Over Bite está en relación a las características de la curva de Spee. Ésta se mide en el modelo inferior. Su profundidad es la distancia desde un plano que va desde la cúspide distovestibular del segundo molar al borde incisal del incisivo, hasta la parte más profunda de la línea curva descrita por las cúspides vestibulares de los premolares y molares. Cuando esta curva es plana existe un Over Bite normal. Las curvas profundas están indicando una supraerupción incisiva y producen un entrecruzamiento excesivo o sobremordida profunda que es un término que se aplica cuando hay excesiva superposición vertical de los incisivos. Es difícil definir qué es superposición excesiva, pero cuando el tejido blando del paladar es tocado, o la salud las estructuras de soporte es amenazada, por cierto que mordida es excesivamente profunda. Sin embargo, puede verse amplias variaciones en la profundidad de la mordida sin peligro para la oclusión o salud de las estructuras de soporte.

La evaluación vertical visual del modelo superior puede hacerse mediante un plano que pase por las cúspides vestibulares de premolares y primeros molares, que en condiciones normales pasa también por los bordes incisales de los incisivos superiores. Se puede evaluar así, la supra o infraerupción de los sectores anteriores. 

1.2.4.3 Análisis transversal de las arcadas dentarias

El plano de referencia utilizado para la determinación de las desviaciones transversales (compresiones uni o bilaterales de las arcadas, simetría, mordidas cruzadas laterales) es el plano medio sagital para evaluar:

1. La coincidencia o no de la línea media dentaria con línea media del maxilar superior o mandibular.

2. La simetría transversal de ambas arcadas.

3. La relación transversal interarcadas.

Las líneas medias del maxilar y la mandíbula son una referencia para el estudio de las líneas medias dentarias, que se definen como el punto de contacto mesial de los incisivos centrales. Estos dientes pueden sufrir migraciones que desplazan la línea media. Debe hacerse un análisis intramaxilar de cada una de ellas para luego relacionarlas entre sí. 

· En el maxilar superior la línea media está representada por el rafe palatino. Se toma en consideración su parte posterior porque no está influenciada por desviaciones dentarias que pueden desplazarlo lateralmente. La determinación de la línea media mandibular ofrece más dificultad. Se ubica en el sector anterior en el punto de inserción del frenillo lingual y en la parte posterior corresponde a la proyección vertical del plano del rafe. Esta localización de la línea media inferior es más exacta si se realiza con los modelos montados en articulador, reproduciendo la relación céntrica del paciente, de modo que la mandíbula esté correctamente centrada. Para corroborar este estudio en los modelos, se recurre a las radiografías panorámicas y telerradiografías frontales, en las que la línea media del maxilar está representada por el plano que pasa por la espina nasal anterior (plano medio sagital). En la mandíbula, la referencia central está dada por las apófisis geni. 

La integración de los datos obtenidos en los exámenes clínico, radiográficos y de los modelos nos permitirá determinar con precisión las desviaciones de línea media. 

· Con las líneas medias de los maxilares como referencia se pueden medir las asimetrías transversales especialmente en los casos de mordidas cruzadas uni o bilaterales. Para estas mediciones se pueden utilizar reglas milimetradas comunes y compás de punta seca o un simetroscopio que cosiste en una placa de material transparente que lleva impreso un reticulado milimetrado. Se coloca sobre las superficies oclusales de los modelos centrados en la línea media. 

· La relación transversal de ambas arcadas puede establecerse en forma: 

Normal 

Mordida cruzada 

Mordida en tijera 

Estas anomalías pueden ser uni o bilaterales y a su vez afectar una o varias piezas de cada sector. Para su evaluación es indispensable el estudio de los modelos en posición de oclusión habitual y en posición de relación céntrica, para lo cual se recurre al montaje en articulador, porque de este modo montaje casos podremos observar variaciones en la relación transversal intermaxilar entre una posición y otra. Un ejemplo típico es el de las mordidas cruzada unilaterales causadas por desviaciones funcionales de la mandíbula y que se manifiesta en la oclusión habitual. Al reposicionarse la mandíbula en céntrica esta relación se modifica y adopta una posición cúspide a cúspide de ambos lados. Un complemento importante del estudio de los modelos lo constituyen las radiografías frontales. 

1.2.5 Paladar

Techo o cúpula de la cavidad Bucal, de la que constituye su pared superior. Es una región con forma de herradura abierta hacia atrás. Constituye un tabique óseo y muscular que separa la cavidad bucal de la nasal. Está conformado por la bóveda palatina o paladar DURO, que constituye los dos tercios anteriores; y el paladar blando o velo del paladar que es el tercio posterior es un tabique membranoso que separa por un lado el paladar y del otro el Rinofaringeo o CAVUM.

El paladar está enmarcado lateralmente y adelante por la apófisis alveolares del maxilar (con dientes o sin ellas en los maxilares seniles). Es una región cóncava tanto en el corte transversal como en el anteroposterior. Representa el piso de la cavidad Nasal. 

Está tapizado por una mucosa cuyo epitelio está cornificado con papilas altas a nivel del paladar Duro, siendo de variedad plano estratificado en el paladar blando cuya porción principal, por otra parte, está constituida por músculo esquelético estriado. Para el examen clínico del paladar se emplea la observación visual y, además la palpación que, a la cultura del paladar blando puede aportar evidencias de lesiones invasoras originadas en la bucofaringe.

Paladar Blando

También llamado velo del paladar o palatino, parte muscular posterior del paladar, dotada de movilidad, que conforma un tabique incompleto entre la boca y la bucofaringe, y entre ésta y la nasofaringe.

Su porción principal está integrada por músculo esquelético estriado. Por su superficie bucal está tapizado de epitelio plano estratificado y presenta en la submucosa, glándulas secretoras de mucus. Termina posteriormente en la úvula.

Paladar Duro

Parte anterior, rígida y de mayor superficie del paladar. Está integrado por 3 capas:

Esqueleto Óseo: formado por cuatro segmentos óseos provenientes de la apófisis palatinas de ambos maxilares superiores y las láminas horizontales de los huesos palatinos que, a articularse, originan la sutura en forma de cruz mediana y transversal. En la porción posteroexterna de la bóveda se encuentran, a cada lado, los orificios palatinos posteriores, y detrás de ellos, los orificios palatinos accesorios.

En la porción anterior de la sutura intermaxilar, se halla situado el orificio palatino anterior. Hacia la línea media existe una eminencia longitudinal, el torus palatino, que, si es muy alto, puede requerir cirugía si se tratara de un desdentado total puesto que una prótesis completa basculará a ese nivel.

Capa Glandular.- de glándulas salivales que eventualmente podrían ser asiento de adenomas benignos o de tumores malignos.

Capa Mucosa.- de considerable espesor y resistencia. Un rafe fibroso medio se extiende a lo largo de la línea media desde la papila palatina que recubre el orifico de la línea media desde la papila palatina que recubre el orificio palatino anterior, hasta la base de la úvula. Del rafe arrancan, a cada lado, pliegues mucosos transversales: las arrugas palatinas.

Altura palatina en poblaciones Peruanas

En 1975 Santibañez Ríos (35) realizó un estudio en Lima en 1975 para determinar profundidad palatina mediante el Compás de Korkhaus y al evaluar a una población de 225 individuos, de 12 a 17 años de edad, se concluyó que el mayor porcentaje correspondía a la altura de 14 milímetros, que es también el promedio de las poblaciones Europeas, en segundo lugar se situó la altura de 14.5 mm.

Investigaciones Morfológicas Acerca Del Techo Del Paladar

Los estudios longitudinales han evaluado el crecimiento y la remodelación ósea. Con el propósito de evaluar las modificaciones durante el crecimiento, Lebret (15) en 1971 condujo un estudio longitudinal de 30 sujetos comparando los trazados cefalométricos a los 5 años de edad y a los 18 años. El crecimiento en las edades intermedias fue de manera gradual ya que no existieron variaciones del rango interno de una manera evidente. Lebret escribió "El crecimiento palatino es en la misma cantidad durante la dentición mixta (6-12 años) y hasta después de la erupción del segundo molar (de los 12 a los 18 años)".

Knott y Johnson (16) en 1970 condujeron una investigación en sujetos femeninos entre los 15 y 17 años. Los resultado mostraron que el promedio en el crecimiento en la altura del paladar por año de los 12 a los 15 años es menor que de los 5 a los 9 años. De los 15 a los 17 las medidas no cambian y la remodelación dentoalveolar parece haber terminado su actividad.

Howell (17) en 1981 usó un índice palatino como expresión numérica de la altura palatina. Este es calculado dividiendo la altura entre la longitud del área de los premolares y molares en la dentición decidua, mixta y permanente. En éste estudio, el índice palatino se incrementó de la dentición decidía a la permanente, pero el incremento más significativo estadísticamente ocurrió en el área del primer molar. Este método es capaz de describir el tamaño del paladar pero no su forma, ya que un paladar en forma de V podría tener el mismo índice de un paladar más redondeado.

La literatura sobre la morfología maxilar resulta ser muy pobre cuando se busca información acerca de la forma del paladar y las maloclusiones. Los artículos disponibles son difícilmente comparables ya que los puntos considerados para las medidas cambian con los diferentes autores y con las maloclusiones.

Klami y Horowitz (18) en 1979 presentaron un estudio con sujetos de edades entre los 11 y 16 años con mordida cruzada, las maloclusiones Clase I y Clase II se compararon con un grupo control. La altura del paladar fue medida en tres niveles del sector posterolateral: entre el primer y segundo premolar, entre el segundo premolar y el primer molar y entre el primer y segundo molar. Para cada nivel, se hicieron cinco medidas: una sobre el rafe medio, y cuatro laterales a éste simétricamente distanciados 2 mm. Desde el centro y entre ellas. Los pacientes con mordida cruzada bilateral tenían la misma morfología que en el grupo control. Los pacientes con mordida cruzada unilateral mostraron una asimetría vertical con una mayor altura del paladar en el lado patológico mientras que en el grupo control no se encontró diferencias estadísticamente significativas.

Branislav (19) en 1979 fue el primer autor en proponer la combinación de los datos cefalométricos y la morfología palatina. Sus conclusiones fueron que las variaciones del ángulo facial (FH/N-Pg) o del ángulo esfenoidal (SNBa) no tienen influencia en el desarrollo del techo del paladar y no están correlacionados con la altura facial, con el orificio piriforme y con las coanas. Además él concluyó que no había diferencias entre hombres y mujeres y que el tamaño vertical del paladar no cambia después de los 12 años de edad.

Beatrice Cioni (20) en 1997, estudio 136 sujetos, 68 de sexo masculino y 68 de sexo femenino con una edad entre los 7 y los 18 años, seleccionados entre los pacientes del departamento de ortodoncia de la Universidad de Florencia. Este estudio evalúa las relaciones entre la forma del paladar y la morfología craneofacial para poner la forma y las dimensiones del arco dental en correlación con las diferentes tipologías faciales. Se ha encontrado significantes correlaciones entre el ancho y la profundidad del paladar con características esqueletales verticales. Estos resultado traen consigo importantes implicaciones clínicas en lo que al diagnóstico se refiere; pudiendo concluir la existencia de una genérica pero fuerte interdependencia entre las condiciones de la morfología del techo del paladar y las diferentes tipologías craneofaciales. Esta interdependencia es la más relevante si se compara con el débil o ausente de la tipología facial sagital para determinar la misma morfología.

1.2.6 Tipo Facial

El estudio del rostro humano es de vital importancia ya que proporciona datos que no se pueden obtener por radiografías o modelos de estudio. La antropología define tres tipos faciales denominados Euriprosópicos, Leptoprosópicos y Mesoprosópicos (6), los cuales reúnen características propias. Estos tipos faciales se determinan hallando el índice facial morfológico total (7) que es la relación centesimal entre el diámetro nasomentoniano y el diámetro bicigomático.

Tipo Euriprosópico

Tipo antropológico que incluye a los individuos caracterizados por presentar cara ancha y corta, con un diámetro transverso bicigomático mayor que su altura facial. Sus apófisis cigomáticas son prominentes. Sus órbitas son anchas y bajas, así como también lo son su bóveda palatina y fosas nasales. Su índice facial total excede a 80 e inferior a 85. Braquifacial.

Tipo Leptoprosópico

Los individuos pertenecientes a este tipo antropológico presentan su altura facial mayor que su diámetro transverso bicigomático. Son de cara larga y estrecha, al revés que los euriprosópicos. Su bóveda palatina es ojival: sus arcos dentarios están alargados. Media considerable distancia entre los ápices de sus dientes y el piso de sus fosas nasales. El índice facial total es mayor de 90 y por debajo de 95.

Tipo Mesoprosópico

Tipo antropológico caracterizado porque los sujetos encuadrados en él tiene su diámetro transverso bicigomático y su altura facial parejos. Su índice facial total es mayor de 85 y menor de 90.

Consideraciones generales

Durante la infancia y prepubertad la cara puede ser más redonda que angular; los incrementos de crecimiento en la altura facial son mayores que los incrementos en el ancho facial. Sin embargo, puede pasar cierto tiempo antes de que la cara surja completamente, por tanto, la clasificación facial puede ser difícil al principio de la infancia. Las semejanzas faciales de esta etapa entre ambos sexos, varían de modo sustancial en al adolescencia. Aunque existen diferencias insignificantes entre las mitades derecha e izquierda se considera que la cara presenta una simetría bilateral.

El tipo facial también varía en las distintas razas, dentro de las blancas, las nórdicas y mediterráneas son de rostro alargado; la alpina y esteuropea de rostro corto. Los de raza amarilla son de rostro corto y ancho, en las razas africanas predomina la cara ancha.

 


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