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Vías Biliares
18.2. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA
VÍA BILIAR PRINCIPAL
Dr. Rolando Mendivil Zapata
INTRODUCCIÓN
El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un enfoque
sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas que la
originan: la obstrucción al flujo biliar.
La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos
fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los
exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el
“común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con
la única excepción del escape biliar temprano traumático, que puede devenir
inicialmente en la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero
que a mediano plazo origina una estrictura con la obstrucción correspondiente.
Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o progresiva, de
curso sostenido o cíclico.
Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para poder comprender,
interpretar y explicar las peculiaridades que los signos y síntomas tienen en intensidad
y en el tiempo y establecer las correlaciones con los resultados de los exámenes
auxiliares para poder así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico
correspondiente. Un diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar
principal, nos permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones
severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis supurativa, pancreatitis
aguda y abscesos hepáticos.
Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el advenimiento y
avance de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que resuelven o alivian esta
patología, no solamente por cirugía convencional sino con otros métodos que tienen la
misma eficacia, menor riesgo y costo, cuando están convenientemente indicados.
1. EMBRIOLOGÍA
El recuerdo embriológico del tracto biliar nos sitúa para comprender la anatomía y las
relaciones que mantiene con órganos íntimamente asociados.
En el embrión de 3 mm emerge de la parte ventral del intestino anterior un divertículo
que desarrolla 3 yemas. La yema craneal que dará origen al hígado, una caudal al
páncreas ventral y una tercera, intermedia, a la vesícula biliar.
Originalmente la yema hepática constituye una masa sólida de células que más tarde se
recanaliza para formar ductos. Estos pequeños ductos (canalículos biliares) son vistos
entre los primitivos hepatocitos, y continúan en otros de mayor tamaño (cana-lículos
interlobulares o canalículos de Hering) para terminar en los ductos lobares que convergen
en los conductos hepáticos a nivel del hilio, donde éstos se unen para formar el
conducto hepático común.
Alrededor de la cuarta semana de la vida fetal se forma también del intestino anterior un
divertículo dorsal, que constituirá el páncreas dorsal.
Ambos, páncreas ventral y dorsal rotan armoniosamente para juntarse y constituir la
glándula pancreática en su integridad.
En el adulto, sólo la porción caudal de la cabeza y el proceso uncinado han derivardo
del páncreas ventral.
La parte craneal de la cabeza, todo el cuerpo y cola derivan del páncreas dorsal.
La mayor parte del conducto pancreático dorsal se une con el conducto del páncreas
ventral para formar el conducto pancreático principal (Wirsung), una pequeña parte
persiste como un conducto accesorio (Santorini).
2. ANATOMÍA QUIRÚRGICA
Quirúrgicamente es recomendable dividir la vía biliar principal en tres segmentos, lo
que permite una mejor sistematización del diagnóstico de ubicación y tratamiento.
A. Un segmento proximal al hígado que comprende ambos conductos
hepáticos y el conducto hepático común, hasta la de-sembocadura del cístico.
En la mayoría de los casos el conducto hepático común es formado por la unión simple
de los conductos derecho e izquierdo. Este último adopta una posición más horizontal
con respecto al derecho.
En un 25% de individuos, divisiones anteriores y posteriores del conducto derecho drenan
en el izquierdo separadamente.
La posición de este segmento es siempre anterior a la vena porta y sus ramas.
En el hilio gran parte de los conductos hepáticos derecho e izquierdo están ocultos
envueltos por la placa hiliar, que es una envoltura fibrosa que se forma por condensación
de la cápsula de Glisson a ese nivel. El conocimiento de la placa hiliar es muy
importante porque muchos procesos que asientan sobre este segmento proximal producen gran
destrucción con la consiguiente inflamación y retracción, y su decola-miento es
obligatorio porque hace que ambos conductos se visualicen con mayor precisión.
Un aspecto que hay que recordar es el de las variantes anatómicas a ese nivel, tanto de
los conductos como de las arterias hepáticas, así como del cístico y arteria cística.
B. Segmento Distal
Es el segmento no visible sin disección, consta de 3 porciones: (Lámina 18:3)
Se inicia donde la vía biliar se hace
retroduodenal (a nivel del primer duodeno) que corresponde a la primera porción.
Una segunda porción se introduce
intraparenqui-malmente en la cabeza del páncreas (porción intrapan-creática).
Para terminar en un corto trayecto
intramural donde permanece en íntima relación con el conducto pan-creático principal
(Wirsung) desembocando juntos en la segunda porción del duodeno, aproximadamente a 5-6 cm
del píloro. Antes de ingresar intramuralmente, el conducto biliar y pancreático tienen
respectivamente su propio esfínter constituido por un engrosamiento de sus fibras
musculares. A nivel intramural los dos conductos tienen un esfínter común que los
envuelve, denominado esfínter de Oddi. Esta porción intraduodenal protruye en la luz del
intestino, constituyendo la ampolla hepato-pancreática o ampolla de Vater.
En el 80-90% el conducto pancreático se
une en un canal común para drenar en el lumen duodenal, teniendo una longitud aproximada
de 1 cm.
Es importante resaltar la presencia de estos esfínteres que condicionan una mayor
tonicidad a esta porción de la vía biliar, siendo asiento de enclavamiento de cálculos.
Recordar igualmente la estrecha relación existente a este nivel entre páncreas, conducto
pancreático y conducto biliar para comprender las repercusiones que la patología biliar
tiene sobre el páncreas y viceversa.
C. Segmento
Medio
Se encuentra entre los dos anteriores en el ligamento hepatoduodenal. La arteria hepática
mayormente discurre a la izquierda y la vena porta es posterior y medial.
Cuando la arteria hepática proviene de la mesentérica superior, corre a la derecha de
este segmento.
Histológicamente la mucosa epitelial de la vía biliar principal contiene células
columnares. La pared de este conducto contiene sólo fibras de músculo liso, pero en su
terminación es envuelta por un complejo esfínter muscular.
La vía biliar principal recibe fibras nerviosas motoras parasimpáticas y simpáticas que
actúan en el dolor del cólico biliar contrayendo o relajando las fibras musculares.
3. CLÍNICA EN LA EN PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo biliar que
pueden producir las causas etiológicas.
De modo general tenemos en la obstrucción no complicada dos manifestaciones cardinales:
Ictericia y Dolor; a ellos se puede agregar coluria, acolia o hipocolia. El prurito es
también una manifestación no menos importante.
Cuando se presentan la complicaciones,
como es el caso de la colangitis, se agrega fiebre y escalofríos, constituyendo la triada
de Charcot, acompañada de altas leucocitosis. En el caso de la pancreatitis los síntomas
agregados son propios de esta entidad. Dependiendo de la severidad de las complicaciones,
éstas pueden llevar al paciente a un cuadro de shock séptico o circulatorio que conduzca
hacia la falla multiorgánica.
En los casos no complicados los síntomas y signos descritos varían en intensidad y en el
tiempo. El análisis de las cualidades de cada uno, así como las relaciones que se
establecen entre ellos, nos permitirán tener una presunción de la entidad etiológica
que los produce. Para esto es necesario también tener en consideración otras
manifestaciones clínicas propias de cada entidad, como baja de peso, adelgazamiento,
anorexia. Igualmente considerar datos de filiación y de otros antecedentes como edad,
procedencia, hábitos alimenticios, status socioeconómico, antecedentes quirúrgicos
inmediatos o mediatos, historia de crisis periódicas de cólicos, traumatismos abiertos,
enfermedades pancreáticas previas.
En los casos severos y de larga data, tener en cuenta las repercusiones que pueden causar
sobre el hígado como cirrosis biliar o alteración en los mecanismos de la coagulación
por déficit en la absorción de vitamina K.
4. EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA
BILIAR PRINCIPAL
Existen exámenes inherentes al proceso obstructivo de la vía biliar principal, así como
exámenes que son necesarios para confirmar o evaluar sus secuelas.
A. Laboratorio
En Hematología el hemograma es
importante sobre todo cuando existe colangitis que muestra leucocitosis elevadas. En
procesos sin complicaciones la numeración es moderadamente elevada. La hemoglobina y el
hematocrito disminuyen, especialmente en los procesos consuntivos.
Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera el tiempo de protrombina y tiempo
parcial de tromboplastina por déficit en la absorción de vitamina K a menos que se
administre parenteralmente.
En Bioquímica se ven alteradas sobre
todo las bilirrubinas totales, que se elevan a expensas de la bilirrubina conjugada.
Igualmente las fosfatasas alcalinas séricas se elevan dependiendo del grado de
obstrucción.
Las transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño hepático como secuela.
La orina presenta pigmentos biliares.
En Microbiología, cuando existe
colangitis o abscesos hepáticos, el hemocultivo suele ser positivo.
B. Imágenes
La Radiografía simple de abdomen tiene
escaso valor.
Entre las radiografías contrastadas la colecistografía oral y colangiografía endovenosa
no nos dan resultados favorables porque estos pacientes tienen niveles de bilirrubina
elevados.
Tiene mucho valor la colangiografía transparietohepática, sobre todo cuando las vías
biliares intrahepáticas son dilatadas, pero tiene limitación por ser un examen invasivo
con riesgo por los trastornos de la coagulación que suelen presentar estos pacientes.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la mejor opción. Ambas, la
transparietohepática y la retrógrada endoscópica nos permiten visualizar nivel de
obstrucción. Entre los exámenes contrastados intraoperatorios tenemos la colangiografía
intraoperatoria realizada a través de la canulación del cístico con sonda de nutrición
Nº6, por punción de la vía biliar principal o a través de un Kehr, nos permite
visualizar cálculos, elementos extraños (parásitos), distorsión de la anatomía del
conducto, diámetro de las vías biliares extra e intrahepáticas y pasaje bilioduodenal.
La colangiografía postoperatoria vía Kehr o sonda trans-cística es otro examen de
importancia que evalúa anomalías en la vía biliar después del acto quirúrgico,
generalmente se realiza a la semana.
Ecografía: Cada vez gana más adeptos
por ser no invasiva y permitirnos tener una idea del estado del hígado. En buenas manos y
con aparatos de alta resolución alcanza resultados exitosos en la confirmación del
diagnóstico.
La Scintografía (gammagrafía
dinámica) también es un buen método que revela sobre todo “stop” o pasaje
tardío del radioisótopo. Se recomienda especialmente para ver permeabilidad de la vía
biliar y de anastomosis biliodigestivas que tienen de por medio un asa intestinal
desfuncionalizada.
La Coledocoscopía recientemente se
está introduciendo con ventaja en diagnósticos intraoperatorios.
Tomografía Axial Computarizada y
Resonancia Magnética Nuclear son muy útiles para determinar estadiaje preope-ratorio de
los tumores de la vía biliar principal.
5.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
A. Causas “Metabólicas”
- Coledocolitiasis
B. Tumorales
1.- Intrínsecas:
- Neoplasias Malignas
2.- Extrínsecas (por compresión)
- Neoplasias malignas
- Hidatidosis
- Pseudoquistes de páncreas
- Adenopatías metastásicas
- Cavernomatosis de la porta
C. Traumáticas
- Iatrogénicas
- Traumatismos abiertos
D. Inflamatorias
- Síndrome de Mirizzi
- Odditis
- Pancreatitis
E. Congénitas
- Atresia de la vía biliar extrahepática
- Hipoplasia
- Quiste de colédoco
F. Parasitarias
G. Misceláneas
- Colangitis esclerosante
6. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
A. Coledocolitiasis
1.- Generalidades
Sensu estricto, coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en el colédoco.
Al referirnos en forma genérica a la vía biliar principal diremos que el compromiso
puede ser también del conducto hepático común o en alguno de los dos hepáticos.
La litiasis puede ser única o múltiple (Lámina 18:1). La forma más común es la
secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por
colelitiasis) (Lámina 18:2). Se presenta aproximadamente en el 15% de los pacientes con
colelitiasis.
Los cálculos pueden formarse primariamente en la vía biliar y requieren de ciertas
condiciones como: una bilis litogénica, estrechez de la vía biliar y la presencia de
gérmenes.
También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.
El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:
a) Pasar al duodeno.
b) Permanecer asintomáticos.
c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula
(ictericia es fluctuante).
d) Enclavarse en la vía biliar, sobre todo distal (ictericia es
sostenida y progresiva).
2. Signos y Síntomas
El dolor es peculiarmente tipo cólico, intenso, brusco, en el cuadrante superior derecho
del abdomen, más sensible en la región subcostal o epigastrio, irradiado frecuentemente
a la región escapular homóloga. Muchas veces la manifestación obedece a los cólicos de
la vesícula biliar al tratar de pasar los cálculos vía cístico y preceden a la
ictericia.
La ictericia es generalmente inmediata al dolor y su comportamiento depende de si el
cálculo se impacta en la vía biliar produciendo obstrucción total, siendo de
instalación rápida y ascendente, o si el cálculo hace fenómeno de válvula, siendo
fluctuante. De igual manera la acolia o hipocolia y el prurito dependen de este
comportamiento.
3. Exámenes Auxiliares
En el laboratorio podemos encontrar un
recuento normal o con ligera leucocitosis, bioquímicamente las bilirrubinas totales se
elevan, sobre todo la fracción directa, pero no exceden de 10 mg/dl. La mayoría de los
casos varían en rango de 2-4 mg/dl; igualmente las fosfatasas alcalinas, la leucina
aminopeptidasa y la 5´ nucleotidasa usualmente se elevan. Cuando la obstrucción se
resuelve las fosfatasas alcalinas retornan rápidamente a niveles normales, pero pueden
permanecer elevadas por semanas o aun permanentemente después de prolongada obstrucción.
Medianos incrementos de SGOT y SGPT se pueden presentar.
En imágenes los cálculos pueden ser
visualizados por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preferentemente, las
vías biliares muestran dilatación. La colangiografía endovenosa raramente es exitosa
por la limitación de la hiperbilirrubinemia.
La radiografía simple es satisfactoria sólo cuando los cálculos son radiopacos y lo son
en un 5%, por lo tanto no se justifica. La colangiografía transparietohepática es útil
cuando hay obstrucción prolongada que permite la dilatación de las vías biliares
intrahepáticas.
La sonografía revela imágenes de cálculos y dilata- ción de la vía biliar
extrahepática. La Scintografía (gam-magrafía dinámica) también es un buen método
diagnóstico.
Por razones de costos no se justifica una tomografía axial computarizada o una resonancia
magnética nuclear en el diagnóstico de litiasis de la vía biliar principal, ya que sus
resultados son de igual sensibilidad que los otros procedimientos.
4. Opciones
Quirúrgicas
En todos los casos se realiza una coledocotomía longitudinal y se explora manual o
instrumentalmente la ubicación de los cálculos, teniendo precaución de no injuriar con
instrumentos rígidos la zona del Oddi para no causar una pancreatitis; luego se sigue con
los siguientes procedimientos:
a) Si los cálculos son susceptibles de extracción se produce el
“parto” de ellos y se cierra el colédoco (coledocorrafía).
b) Si son cálculos diminutos o fraccionados se recomienda lavado a
presión con una sonda de nelatón, tanto proximal como distalmente para extrava-sarlos,
terminándose con la coledocorrafía.
c) En caso de enclavamiento de cálculos en el Oddi se opta por
cualquiera de los dos caminos:
Se realiza una sección de esfínter de
Oddi (esfin-terotomía), vía transduodenal con una duodeno-tomía previa, terminando con
el cierre del colédoco y la duodenorrafía respectiva, o una derivación biliodigestiva.
En todos los casos se recomienda dejar un
dren de Kehr de por medio que desfuncionaliza el pasaje biliar ante una eventualidad de
Odditis transitoria y nos permite además obtener una colangiografía Transkehr de
control, sea al finalizar la operación o a la semana para su retiro.
5. Opciones Endoscópicas
Como alternativa y sobre todo en coledocolitiasis residual o previa a una colecistectomía
laparoscópica se puede efectuar la esfinterotomía con extracción de los cálculos con
canastilla de Dormia vía endoscópica, cuando lo permite el procedimiento.
B. Causas Tumorales
1. Intrínsecas
1.1 Generalidades
La más frecuente es el carcinoma. Por sexo la incidencia es semejante.
Tiene gran incidencia en áreas del oriente donde hay grandes infestaciones crónicas del
ducto biliar por parásitos.
1.2 Signos y Síntomas
La ictericia peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos
niveles. En los tumores de ampolla ésta puede ser fluctuante y su descenso obedece a
necrosis del tumor, la que suele cursar con hemorragia digestiva alta.
El dolor no es típicamente cólico, más es un malestar (“disconfort”) en el
cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o después de la ictericia.
Prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales y siguen el curso de la ictericia.
Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se puede palpar una
vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier).
Si la obstrucción es relevante y duradera se pueden presentar manifestaciones de cirrosis
biliar, esplenome-galia, ascitis, várices esofágicas.
Se produce insidiosamente anorexia y baja de peso.
1.3 Exámenes Auxiliares
- Hematología:
La anemia es parte del síndrome consuntivo, es moderada con hipocromía de los glóbulos
rojos. La numeración es normal en ausencia de colangitis. El tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina suelen estar prolongados por déficit en la absorción de
vitamina K.
Por el lado bioquímico la bilirrubina
total alcanza niveles sobre 15 mg/dl en obstrucción completa. Las fosfatasas alcalinas en
suero, leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa están también incrementadas. La
excreción de urobilinógeno es reducida en orina y heces. Puede haber sangre oculta
fecal, pero es más común en tumores periampulares.
Imágenes:
La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica y la colangiografía transparietohepática son de mucho valor. Por separado
detectan nivel del tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía biliar.
Aquí sí son importantes el uso de la tomografía axial computarizada y resonancia
magnética nuclear, sobre todo para evaluar estadiaje del tumor.
1.4 Tratamiento Quirúrgico de los Tumores de la Vía Biliar
Principal
a. Generalidades:
La mayoría de los tumores malignos de la vía biliar principal lamentablemente dan
síntomas manifiestos cuando están avanzados.
El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados, pues existen muchas
controversias sobre el valor de la quimio y radioterapia.
La cirugía puede ofrecer: a) procedimientos curativos (cuando son detectados
precozmente), b) procedimientos para prolongar la vida y c) procedimientos sólo para
mejorar la calidad de vida, que también se pueden realizar por drenaje percutáneo o vía
endoscópica.
Los dos primeros procedimientos implican resección y ectomía del tumor con la
correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo, que pueden ser
acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso.
El tercer procedimiento sólo se limita a derivar o descomprimir la bilis estasiada, sea
estableciendo un puente entre vía biliar principal proximal al tumor, y el tubo digestivo
(derivación biliodigestiva); o haciendo una intubación transtumoral usando catéteres
fenestrados o prótesis de silicona que quedan confinados en el tracto biliar,
biliodigestivo, o en su defecto se derivan externamente por contravertura vía Kehr o
sonda U.
Este procedimiento no influye en la evolución natural del tumor, pero sí elimina una de
las consecuencia más penosas de esta enfermedad que es el prurito. El paciente, aunque
condenado a irremediable muerte, siente un “confort” que mejora substancialmente
su calidad de vida.
b. Tumores del Tercio Proximal. La mejor clasificación
de estos tumores es la de Klatskin, sistematizada por Bismuth (Lámina 19:3), quien toma
como criterios la ubicación y extensión del tumor:
Tipo I, ubicado debajo
de la convergencia y encima del cístico en el hepático común (Lámina 18:4).
Tipo II, tumores que toman la convergencia.
Tipo III, toman uno de los dos hepáticos. Si es derecho es IIIA; IIIB si
es izquierdo.
Tipo IV, toman los dos conductos (derecho e izquierdo).
Si los tumores son precoces y con
criterios de reseca-bilidad, la resección con o sin hepatectomías otorgará potencial
curación.
Si son irresecables se tienen dos opciones:
Intubación transtumoral o colocación
de prótesis,
Anastomosis biliodigestiva que requiere
del decola-miento de la placa hiliar para obtener un mejor campo operatorio.
La técnica empleada para restituir el
tránsito biliar es de acuerdo al tipo de tumor de Klatskin.
Hepático-hepaticostomía
término-terminal (T-T) o hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux.
Hepático-yeyunostomía doble, derecho
e izquierdo término-lateral (T-L) con asa desfuncionalizada en Y de Roux.
Hepático-yeyunostomía (derecha o
izquierda) latero-lateral (L-L) con necesario decolamiento de la placa hiliar.
Hepático-yeyunostomía
intraparenquimal término-lateral (T-L) en Y de Roux uni o bilateral (Operación de
Longmire).
c. Tumores de
Tercio Medio (Lámina 19:1)
Son de abordaje más fácil y factible resección.
La anastomosis es término-terminal (T-T) tipo hepático-coledocostomía o mejor una
hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux.
Cuando es irresecable se postula realizar una derivación biliodigestiva alta en Y de Roux
(Hepático-yeyunos-tomía término-lateral o látero-lateral.
Se recomienda dejar un dren de Kehr por encima de la anastomosis con su rama distal que la
rebase, lo que servirá de tutor y al mismo tiempo tiene un efecto desfun-cionalizante.
Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente grave, sólo se puede optar
por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un simple drenaje externo (Kehr o
sonda transcística) o en su defecto instalar prótesis vía endoscópica.
d. Tumores del Tercio Distal (Lámina 19:2)
Se ha convenido en denominarlos tumores periampu-lares. Todos tienen características
clínicas, histológicas y quirúrgicas muy semejantes. Están comprendidos los tumores
del tercio distal del colédoco, tumores de la ampolla propiamente, del duodeno y de la
cabeza del páncreas periampular.
A los factibles de resección se les puede realizar una pancreatoduodenectomía (Whipple)
(Lámina 20:D). La operación original de Whipple implica resección de estómago distal,
la vía biliar principal hasta la altura del cístico –incluyendo vesícula
biliar– marco duodenal, cabeza del páncreas y vagotomía troncal puede ser realizada
para prevenir ulceración péptica postoperatoria del yeyuno.
Actualmente se ha planteado una modificación que evita la resección gástrica y conserva
el píloro (Lámina 20).
La reconstrucción de la operación de Whipple se realiza anastomosando las bocas que
quedan con la primera asa yeyunal, iniciándose con el páncreas distal, luego la vía
biliar y terminar con estómago (Lámina 20:A). Es una operación que implica
morbimortalidad alta, sobre todo por falla de la pancreatoyeyunostomía. Para esta
anastomosis pancreática se han planteado diversas técnicas incluyendo las que se
realizan al estómago (Lámina 20:C), las que usan asa desfuncionalizada del yeyuno que
sólo se une al páncreas, (Lámina 20:B), o simplemente evitar la anastomosis dejando el
páncreas residual flotante.
Si el tumor es irresecable se realiza una derivación biliodigestiva por encima; o si
existen malas condiciones del paciente un simple drenaje externo de la vía biliar
principal con Kehr o sonda transcística.
2. Extrínsecas
Obedecen a tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo tumoraciones quísticas,
parasitarias, deformaciones vasculares, masas ganglionares) que comprimen la vía biliar
principal.
Tal es el caso de neoplasias gástricas, nódulos linfáticos metastásicos, hidatidosis,
pseudoquistes pancreáticos, cavernomatosis de la porta.
La clínica presenta ictericia y signos y síntomas propios de la tumoración que comprime
y el tratamiento por ende es de la entidad que causa la compresión o si es irresecable se
utilizarán procedimientos de derivación o descompresión de la vía biliar.
C.- Traumatismos
1. Consideraciones Generales
En los traumas de la vía biliar extrahepática se debe tener en cuenta el antecedente de
injuria abdominal abierta o cirugía vesicular. Con el uso de la colecis-tectomía
laparoscópica han aumentado las lesiones de la vía biliar, sobre todo cuando los
cirujanos empiezan a utilizar estos procedimientos.
El trauma quirúrgico es responsable de cerca del 95% y depende de una combinación de
factores como dificultad de la técnica por avanzada enfermedad, experiencia del cirujano
y poco conocimiento de la anatomía normal y sus variaciones en el hilio del hígado. Las
variantes de la injuria consisten en sección, incisión, escisión de un segmento u
oclusión del ducto por una ligadura.
El cirujano puede reconocer inmediatamente que el ducto ha sido dañado, lo que favorece
una reconstrucción en el acto con menos secuelas. Sin embargo, la injuria frecuentemente
no es advertida intraoperatoria-mente, lo que empeora el pronóstico, pues tiende a la
estructura.
La mayor parte ocurren en el tercio proximal de la vía biliar y el que mejor ha
sistematizado estas lesiones es Bismuth, quien ha propuesto una clasificación (Lámina
23:1):
Tipo I:
Ocurre a más de 2 cm de la convergencia
Tipo II:
A menos de 2 cm.
Tipo III:
Situada en la misma convergencia.
Tipo IV:
Toma los conductos hepáticos y destruye el hilio.
Tipo V:
Se asienta en el hepático común y conducto
derecho.
2. Hallazgos clínicos
Las manifestaciones de la injuria pueden o no evidenciarse en el período postoperatorio.
Si se ha producido una oclusión completa rápidamente se desarrollará ictericia, pero
con más frecuencia ocurren lesiones lineales de la pared lateral del conducto y el signo
temprano es una excesiva y prolongada salida de la bilis por los drenajes abdominales, que
si no existen deviene en peritonitis biliar.
Dependiendo de la severidad del trauma y el factor agravante de infección pueden
desarrollar por estrictura crisis de colangitis en 2 semanas, 1 año o más después de la
operación, sin embargo es raro que más de 2 años separen al trauma de los síntomas
iniciales.
En los casos típicos el paciente presenta episodios de dolor, fiebre, escalofríos y
moderada ictericia dentro de pocas semanas a meses después de la colecistectomía.
Los antibióticos son usados con éxito en el control de los síntomas, pero
posteriormente ocurren crisis con intervalos irregulares. El patrón de síntomas varía
entre pacientes, con ataques moderados y transitorios hasta severa toxicidad con
colangitis supurativa.
Los signos no son distintivos. El dolor en el cuadrante superior derecho puede
presentarse, pero frecuentemente no y la ictericia está usualmente presente durante un
ataque de colangitis.
Estructuras de larga data pueden desarrollar cirrosis biliar e hipertensión portal o
microabscesos.
3. Exámenes Auxiliares
Hallazgos de Laboratorio:
Las fosfatasas alcalinas, leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa son elevadas en la
mayoría de los casos.
Los niveles séricos de bilirrubina fluctúan en relación a los síntomas, pero
usualmente permanecen debajo de 10 mg/dl.
Cultivos de sangre positivos y leucocitosis marcada se presentan durante la colangitis
aguda.
Imágenes
Una colangiografía endovenosa es de utilidad para mostrar la estrictura si es realizada
con bilirrubinas normales. En otros casos la colangiografía transparie-tohepática o la
retrógrada endoscópica son necesarias (Lámina 19:3). Si se hacen paralelamente nos
permiten evaluar la extensión de la lesión.
4. Tratamiento Quirúrgico
Todas las estricturas del ducto biliar deben ser repa-radas.
El tratamiento sintomático con antibióticos debe ser usado para el control de la
colangitis, pero el manejo prolongado no es recomendado como un régimen definitivo.
Aunque los ataques de colangitis pueden regularmente responder a los antibióticos no
protegen al hígado del daño efectuado por la obstrucción parcial y si la obstrucción
no se corrige, cirrosis biliar secundaria o falla hepática gradualmente se desarrollan.
Los procedimientos quirúrgicos deben ser seleccionados para cada paciente
individualmente.
En general, la meta de la reparación es restablecer el flujo biliar por una anastomosis
lateral del ducto normal del lado hepático de la estrictura al intestino preferentemente
en “Y” de Roux; o al mismo ducto biliar indemne por debajo de la estrictura.
La escisión del segmento estricturado con una anastomosis de la vía biliar
término-terminal puede ser una simple solución, pero frecuentemente implica más
problemas técnicos que llevar el ducto proximal directamente al intestino que provee una
ancha anastomosis sin tensión.
Para la confección de la anastomosis del tercio proximal hay que tener en cuenta de
manera muy semejante los lineamientos que se siguieron en la reparación de los tumores de
Klatskin. Las de ubicación muy alta requieren decolamiento de la placa hiliar.
Cuando la reparación definitiva es técnicamente imposible, la estrictura puede ser
crónicamente dilatada usando prótesis.
D. Causas Inflamatorias
Comprende este grupo:
a) La compresión vecina de la vía biliar por un proceso de
colecistitis, cisticitis y pericolecistitis (Síndrome de Mirizzi). El cuadro clínico que
resalta suele ser el de una colecistitis al que se agrega ictericia moderada o leve que
disminuye o desaparece en tiempo corto. La inflamación adyacente, fibrosa o destruye la
vía biliar. Se describe obstrucción simple (tipo I) u obstrucción con fístula
colecistobiliar (tipo IV), entre estos dos extremos hay estadíos intermedios (tipo II y
III) (Lámina 21:1).
El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la colecistectomía cuidadosa para no lesionar
la vía biliar (tipo I) y si existe fístula además repararla (Tipo II).
Si la vía biliar ha sido muy dañada, por su ubicación alta, lo más recomendable es
hacer una hepaticoyeyunosto-mía en asa de Roux previo decolamiento de la placa hiliar. En
todos los casos es necesario hacer intraoperato-riamente una colangiografía para evaluar
la vía biliar y pasar a través de una coledocotomía distal una sonda nelaton tratando
de llegar hasta el hepático derecho, lo que nos sirve de guía y referencia.
b) La Odditis esclerosante es causa inflamatoria obstruc-tiva distal que
se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.
La ictericia es leve o moderada (odditis sin cálculo) y existen molestias dolorosas en el
cuadrante superior derecho del abdomen.
La colangiografía intraoperatoria muestra ausencia o dificultad del pasaje de la
sustancia al duodeno. Para la solución quirúrgica, se opta entre la esfinterotomía o la
derivación biliodigestiva, procedimientos que cuentan cada uno con sus defensores y
detractores.
Es necesario aplicar papaverina o hioscina antes del disparo de la Colangiografía para
descartar dificultad en el pasaje por espasmo del Oddi.
E. Causas Parasitarias
En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la vía biliar,
principalmente en pacientes provenientes de la Selva. Las más frecuentes son por Ascaris
lumbricoides (Lámina 21:2) y otros nemátodos como Estrongiloides, Necator americano, que
migran del duodeno hacia la vía biliar. También ocasionalmente tenemos que parásitos o
sus membranas migran del hígado a través de una comunicación de un conducto
intrahepático, como es el caso de la Fasciola hepática y membranas de quiste hidatídico
hepático.
El cuadro clínico producido por los nemátodos suele ser agudo, caracterizado por intenso
dolor tipo cólico, que se produce por espasmos de la vía biliar, debido a irritación
constante por el movimiento de los parásitos. La ictericia es leve.
En la fasciolasis y membranas de quiste hidatídico, el cuadro predominante es la
ictericia, ya que el dolor es mode-rado.
Las etiología parasitaria de la vía biliar generalmente constituye un hallazgo que se
descubre con ecografía o colan-giografía. La gran irritabilidad de la segunda porción
duode-nal que se evidencia en la endoscopía nos puede hacer sospechar de nemátodos en la
vía biliar.
En la fórmula leucocitaria no es raro encontrar gran eosi-nofilia.
El manejo quirúrgico se reserva a realizar una coledoco-tomía, extracción de los
parásitos y lavado de la vía biliar a presión, independiente del tratamiento médico.
Existen autores que sugieren complementarlo con una esfinterotomía.
F. Causas Congénitas
- La atresia biliar extrahepática o hipoplasia se describe en recién
nacidos, produciéndose ictericia neonatal severa (Lámina 22).
El defecto también puede extenderse a las vías biliares intrahepáticas, lo que
ensombrece aún más el pronós-tico.
El diagnóstico se sospecha por la gran hepatomegalia con altos niveles de bilirrubinas a
predominio directo. Se confirma con una colangiografía transparietohepática o en la
laparotomía exploradora.
La biopsia hepática confirma la agenesia intrahepática.
El tratamiento quirúrgico es difícil y se intenta con una hepaticoyeyunostomía en Y de
Roux –portohepatis– (operación de Kasai). Cuando no es posible, fracasa la
operación de Kasai o se acompaña de agenesia intrahepá-tica, sólo el transplante
hepático es la solución.
- El quiste de colédoco es otra entidad congénita cuyos primeros
síntomas se pueden advertir hasta en un 30% en adultos.
Existen diferentes tipos de quiste de colédoco (Lámina 21:3):
I
Quístico
II
Divertículo
III
Coledococele
IV
Quistes intra y extrahepáticos
V
Quistes de los conductos intrahepáticos
Usualmente se presentan con ictericia, colangitis y masa en el cuadrante superior derecho.
Pueden contener cálculos.
El diagnóstico puede ser hecho por colangiografía o transparietohepática, retrógrada
endoscópica o por ecografía (Lámina 23:2).
Antiguamente se trataba con una cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía, pero debido a la
alta incidencia de degeneración maligna se argumenta que lo más óptimo es la excisión
y una reconstrucción con hepaticoye-yunostomía en Y de Roux.
G. Colangitis Esclerosante
Es una rara enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por una inflamación no
bacteriana que estrecha los ductos biliares.
Se asocia en un 25% a colitis ulcerativa. Otras condiciones menos comunes son tiroiditis,
fibrosis retroperitoneal y fibrosis mediastinal.
En la mayoría de los casos todo el tracto biliar es afectado por el proceso, el cual
causa obliteración parcial segmentaria del lumen de los conductos.
Las leñosas paredes del conducto biliar contienen incremento de colágeno y elementos
linfoides y se engrosan a expensas del lumen.
El cuadro clínico usualmente consiste en la aparición progresiva de ictericia moderada y
prurito. Los hallazgos de laboratorio son típicos de colestasis.
La bilirrubina total alcanza promedios de 4 mg/dl y raramente excede los 10 mg/dl.
La colangiografía transparietohepática usualmente no es exitosa debido a que los
conductos intrahepáticos son también pequeños, pero la retrógrada endoscópica puede
ser diagnóstica.
La biopsia hepática puede mostrar pericolangitis y estasis biliar, pero los cambios no
son específicos.
En la operación el lumen es usualmente tan pequeño que es dificultoso encontrar el
centro del fibroso conducto, pero por cuidadosa disección un punto muy pequeño abierto
que fluya bilis puede ser encontrado.
Es necesario así realizar un colangiograma intraoperatorio para verificar el diagnóstico
y determinar la extensión de la enfermedad. Aunque muchos pacientes tienen enfermedad
generalizada, en un tercio se afecta sólo una porción del árbol biliar y las otras
áreas aparecen normales (Lámina 19:4).
Las estructuras focales del conducto biliar en ausencia de cirugía previa pueden
usualmente ser causadas por tumor maligno, pero las neoplasias malignas algunas veces
causan difuso estrechamiento que puede ser confundido con colangitis esclerosante, por lo
que se impone la biopsia de la pared del conducto.
En el procedimiento quirúrgico se debe intentar colocar un tubo en T delgado dentro del
conducto común después de que el lumen ha sido dilatado y dejarlo por un período
extenso de 6-12 meses. Dramático alivio del prurito y la ictericia sigue a este
procedimiento y unos pocos pacientes continuan libres de síntomas por años.
Algunas veces es posible el bypass realizando una hepati-coyeyunostomía en Y de Roux,
luego de una dilatación del conducto en el hilio del hígado y corticoides sistémicos
son usualmente dados, pero se duda su efecto positivo.
La historia natural de la colangitis esclerosante es de una cronicidad e imprevisible
severidad. Algunos pacientes parecen obtener remisión completa temprana después del
tratamiento, pero esto no es común. La colangitis bacteriana puede desarrollarse después
de la operación, si no se ha establecido un adecuado drenaje. En estos casos los
antibióticos son requeridos a intervalos periódicos. La mayoría de los pacientes
experimentan una gradual evolución a cirrosis biliar, después de muchos años de
moderada ictericia y prurito. Falla hepática, ascitis o várices esofágicas son
complicaciones tardías y pueden ser letales. El transplante hepático puede ser una
solución. |
