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Shock
Dr. Manuel Huamán Guerrero
Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a
nivel tisular, con reducción de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a daño
progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e
isquemia.
Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados muchas
veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y
producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome
y su causa etiológica.
El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al
débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El
control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de
mecanismos, siendo los mas importantes:
La actividad del sistema nervioso
autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros
vasomotores del tronco cerebral).
La liberación de metabolitos
vasodilatadores como la adenosina.
La activación del sistema renina -
angiotensina - aldosterona.
La liberación de epinefrina,
norepinefrina.
La liberación de vasopresina.
La liberación de cininas y
prostaglandinas.
Los mecanismos que controlan el balance
del agua y los electrolitos.
SHOCK
| CLÁSICA.-
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Respuesta orgánica al
trauma agudo. |
| ACTUAL.-
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Reducción marcada y
sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. |
1.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su
presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:
Shock Hipovolémico:
* Hemorragia externa:
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.
* Hemorragia interna:
• Hematomas,
• Hemotórax,
• Hemoperitoneo.
* Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.
* Pérdidas de fluidos y electrolitos:
• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.
Shock Cardiogénico:
* Arritmias,
* Infarto del miocardio,
* Miocardiopatías,
* Insuficiencia mitral,
* CIV, etc.
Shock Obstructivo:
* Neumotórax,
* Taponamiento pericárdico,
* Pericarditis constrictiva,
* Estenosis mitral o aórtica, etc.
Shock Distributivo:
* Séptico,
* Anafiláctico,
* Neurogénico,
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda, etc.
A.- Shock Hipovolémico
Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado
con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a
hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.
El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial
temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se
acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un
colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva,
produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de
mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.
* Fisiopatología:
B.- Shock
Cardiogénico:
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con
alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica por lo
menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. El infarto miocárdico agudo que se
acompaña con shock moderado a severo, tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. El
10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock
cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los
casos.
* Fisiopatología
C.- Shock
Obstructivo
Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada, originan evidente
reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden
desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia
pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato;
debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagu-lantes y
trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas
oportunidades la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso
de pneumotórax compresivo.
D.- Shock Distributivo
Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a
disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.
* Shock Séptico
El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan
al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del
paciente. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al
paciente rápidamente al shock.
Los microorganismos más frecuentemente involucra- dos son los gram-negativos, siendo los
más comunes: Echerichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos
gram-negativos: Estafilacoco,Estreptococo.
Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el
Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente
en extremos de la vida, diabéticos, afectados con sida, leucemia, infecciones severas de
origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante.
SHOCK SÉPTICO
PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS
1.- SEPSIS:
Temperatura mayor a 38º C o menor de
36 oC,
Frecuencia cardiaca mayor de 90 por
minuto,
Frecuencia respiratoria mayor de 20 por
minuto,
PaCO2 menor de 32mmHg,
Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor
de 4000 por mm3; mas de 10% de abastonados.
2.-
HIPOTENSIÓN ARTERIAL:
3.-
HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO
|
•
Etapa inicial de desencadenamiento.
• Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.
• Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión
rápida.
• Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a
la muerte pese a
los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o
irreversible).
* Shock Neurogénico
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras,
etc., darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock
distributivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión
arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. |
COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO
Antígeno sensibilizante, casi siempre
administrado por vía parenteral.
Respuesta de anticuerpo clase IgE,
sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.
Reintroducción de factor
sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.
Desgranulación de células cebadas con
liberación o generación de mediadores.
Producción de varias respuestas
patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como
anafilaxis.
2. DIAGNÓSTICO
DEL SHOCK
En general se realiza teniendo en cuenta
la siguiente sinto-matología, que es común a todas las formas de shock.
a . - Hipotensión arterial:
En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg
o la presión arterial media es menor de 60mmHg. En los hipertensos crónicos se considera
hipo-tensión cuando la P.A. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual,
igualmente es importante la caída de la presión ortostática.
Manifestaciones del shock como
taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en extremidades, pulsos periféricos débiles
o ausentes, taquipnea.
Antecedentes relacionados con cada uno
de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva).
El estado mental puede estar normal o
comprometido en los casos de mayor severidad: agitación, confusión y coma, debido a la
perfusión deficiente al cerebro.
FISIOPATOGENIA DEL SHOCK
3. TRATAMIENTO
DEL SHOCK
Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en
cuenta lo siguiente:
Mantener en lo posible la perfusión a
los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central, corazón, pulmón, hígado y
riñón.
Mantener la Presión Arterial media en
cifras no menores de 60mmHg.
Corregir la hipoxemia mediante
oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario; corregir la anemia,
mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de
shock.
El reemplazo de volumen debe iniciarse
perentoriamente, sobre todo en el shock hipovolémico. Es importante evaluar al paciente
mediante el control de la Presión Venosa Central, incrementando gradualmente la
administración de fluidos.
El fluido a seleccionar, aunque es
controversial, depende mucho de la pérdida producida (sangre, plasma, agua,
electrolitos).
En general, si es necesario usar
sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica.
El uso de coloides, que son soluciones
de alto peso molecular, incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el
intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular, pero debe tenerse
presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas
capilares pulmo-nares del paciente en shock; complicando aún más la función de este
órgano.
La administración de plasma puede ser
beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos
defectos de coagulación. Sin embargo su disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo
limitan.
El Dextran (coloide polisacárido de
alto peso molecular) es un buen expansor plasmático; sin embargo puede alterar la
coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas, por lo que su
utilización es infrecuente.
Las drogas vasoactivas adrenérgicas,
si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock, no deben ser
consideradas como de primera opción. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que
mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha
descartado la causa obstructiva, o ésta ha sido corregida.
Entre estas drogas tenemos:
La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el gasto
cardiaco, mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos
colaterales: arritmias ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de
oxígeno en el miocardio, etc.
La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto
inotrópico.
Los corticosteroides se utilizan en el
shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras formas no parece tener mayor
beneficio; excepto en el shock séptico, como puede deducirse en base a estudios
experimentales en animales.
La administración de antibióticos
debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante; de
preferencia bactericidas de amplio espectro, que cubran aerobios y anae-robios y a dosis
máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
Los diuréticos no deben ser utilizados
antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. No se ha demostrado que
reduzca la incidencia de IRA.
La Remoción de Foco Infeccioso,
mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro de catéteres contaminados, etc., son
procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico.
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