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CAPÍTULO 14
TRASTORNOS DE ANGUSTIA
Renato D. ALARCÓN
INTRODUCCIÓN Aun cuando algunos autores establecen distinciones entre ansiedad y angustia (aquella, básicamente caracterizada por fenómenos subjetivos, a los que se añaden en ésta signos físicos eventualmente mensurables), ambos términos se consideran como sinónimos en el presente capítulo. De manera muy general, angustia engloba un espectro de respuestas emocionales que van desde la adaptación como proceso biopsicosocial normal hasta la presencia de sintomatología clínica, en algunos casos, invalidantes. Presente en la historia de la humanidad desde tiempo inmemorial, la ansiedad ha ocupado también la atención de científicos y artistas a lo largo de centurias, aun cuando su delimitación clínica data sólo de mediados del siglo pasado. La angustia como fenómeno emocional o síntoma clínico es, quizás, el más frecuente en la población general. Se dice que hasta un 20% de cohortes supuestamente sanas han experimentado ansiedad en un momento u otro de su existencia. Más de la cuarta parte de pacientes que asisten a la consulta externa experimentan alguna forma de ansiedad, en tanto que por lo menos un 15% de aquellos que van al médico general presenta ansiedad clínicamente detectable. La más reciente encuesta epidemiológica comunitaria en los Estados Unidos (Epidemiological Catchment Area Survey ECA, 1984) reveló que los trastornos de angustia habían sobrepasado a los depresivos como los más frecuentes en la población general; que la llamada fobia simple (una forma de trastorno ansioso) era la entidad más común y que el trastorno de pánico era, a su vez, el más frecuente entre la gente que se decidía a buscar tratamiento. En 1985, el Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado-Hideyo Noguchi" publicó los resultados de un estudio epidemiológico realizado en un distrito urbano-marginal de Lima y comparó sus resultados con los obtenidos, en la misma época, en tres ciudades de Estados Unidos, incluidas en el estudio ECA antes mencionado. La metodología empleada en ambas investigaciones fue idéntica. La comparación reveló resultados similares en las cuatro comunidades, a pesar de las obvias diferencias socioculturales y de nivel económico entre las poblaciones. DEFINICIÓN Los trastornos de angustia se caracterizan, de modo general, por sensaciones subjetivas de tensión más o menos intensas e intranquilidad difusa, un estado consciente y comunicable de premoniciones penosas, no necesariamente relacionadas a amenazas externas. En ocasiones, la angustia alcanza niveles extremos de pánico o terror con agitación psicomotriz a veces incontrolable. Estos estados pueden inducir extensos cambios fisiológicos, desencadenando respuestas somáticas y viscerales mediadas por, entre otros, el sistema nervioso autónomo y el sistema hipotalámico-pituitario-endocrino. Las situaciones precipitantes pueden simbolizar, en ciertos casos, conflictos o impulsos inconscientes. La angustia puede ser entonces tanto un estado emocional transitorio como una causa subyacente de determinadas conductas, un instinto o impulso, una respuesta situacional, un rasgo de personalidad, un síntoma de entidades clínicas variadas o un trastorno psiquiátrico definido. En este último rubro, un hecho importante ha sido la gradual identificación de varias formas clínicas más o menos autónomas a partir de la llamada neurosis de angustia, popularizada hasta hace dos décadas por el predominio de las escuelas psicodinámicas. Hoy en día, se habla incluso de ansiedad condicionada (respuestas autonómicas mediadas por mecanismos cerebrales), psicogénica (con dinámica inconsciente añadida), y somatogénica (con claras manifestaciones conductuales y un alto grado de compromiso fisiológico global). Sheehan ha postulado la existencia de ansiedad exógena (fobias) y ansiedad endógena (pánico y ansiedad generalizada). Los investigadores biológicos han identificado una variedad de compuestos con metabolismo alterado (esteroides endógenos) o aquellos cuya interacción con sistemas neurotransmisores, tales como el ácido gama-amino-butírico (GABA), permite la formulación de posibles mecanismos patogénicos. CLASIFICACIÓN La clasificación clínica más aceptada de los cuadros de angustia es la basada en criterios diagnósticos descriptivos, que agrupan categorías generales tales como trastornos situacionales, inespecíficos, secundarios o atípicos, y categorías más delimitadas y específicas. Los sistemas nosológicos más conocidos son los de la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Edición (CIE-10), publicada por la Organización Mundial de la Salud (1993) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Americana, cuarta edición (DSM-IV), publicado en mayo de 1994. (Ver Capítulo 7). Un concepto clínico importante a tenerse en cuenta es que tanto el llamado ataque de pánico como la agorafobia pueden ocurrir en el contexto de cualquiera de los otros trastornos de angustia. El ataque de pánico se define como un período corto de miedo o malestar intenso que alcanza su acmé aproximadamente a los diez minutos, se acompaña de una sensación de peligro inminente y urgencia de escapar, además de por lo menos tres de catorce síntomas físicos que van desde palpitaciones, temblor y sensación de asfixia hasta mareos, parestesias, náuseas o escalofríos. El ataque puede ser inesperado, situacionalmente causado (inmediatamente después del evento desencadenante) o situacionalmente predeterminado (de ocurrencia variable, no inmediatamente después del evento). La agorafobia es un estado de angustia precipitado por lugares o situaciones de los que resulta difícil o embarazoso escapar, con ataques de pánico situacionalmente predeterminados y sin posibilidades de ayuda o alivio; hay conducta evitativa concomitante y, cuando ella no ocurre, se presentan incomodidad intensa, tensión y síntomas físicos persistentes y severos. Se describen a continuación los principales trastornos de ansiedad según el DSM-IV, con excepción del obsesivo-compulsivo que, dada su importancia, es materia de otro capítulo. (Ver Capítulo 15). 1 Trastorno de Angustia Generalizada (TAG) Equivale al viejo concepto de neurosis de angustia o neurosis de ansiedad. Se ha encontrado que el TAG es de tres a cinco veces más frecuente que el trastorno de pánico. Es importante notar que el TAG puede coexistir con otros trastornos de angustia y con depresión, dando lugar a la posible ocurrencia de cuadros mixtos o transicionales (la llamada depresión ansiosa). Se estima, por otro lado, que el compromiso del funcionamiento social u ocupacional del individuo afecto es leve o moderado y sólo excepcionalmente severo, aun cuando exhibe tendencia a la cronicidad. El TAG ocurre aparentemente en igual número en hombres y mujeres. 1.1 Sintomatología. De acuerdo al DSM-IV, los principales síntomas de TAG pueden agruparse en los siguientes rubros: a) Tensión motora: tremor, sacudidas musculares, torsiones bruscas, debilidad, temblor generalizado, dolores, entumecimiento, inquietud, fatigabilidad fácil. b) Hiperactividad autonómica: dificultad para respirar, sensación de falta de aire, palpitaciones, taquicardia, taquípnea, respiración profunda, escalofríos, palidez, bochornos, sequedad de boca, mareos, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, dificultad para deglutir, sensación de "nudo en la garganta". c) Hipervigilancia: sensación subjetiva de tensión, estado de hiperalerta e hiperexploración sensorial, irritabilidad, impaciencia, distraibilidad, insomnio. d) Expectación aprensiva: incluye ansiedad propiamente dicha, preocupación excesiva (y generalmente infundada), miedo, rumiaciones pertinaces, cuasi-seguridad de inminencia de fracasos o desgracias para sí mismo y para otros. El cuadro clínico del TAG exhibe una gran variedad de síntomas físicos concomitantes, con asiento en distintos órganos y sistemas. El cuadro Nº 1 muestra las principales manifestaciones físicas atribuibles a los sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal y génito-urinario. 1.2 Etiopatogenia. Abundan las teorías o hipótesis psicogenéticas en relación al TAG. El psicoanálisis conceptúa la ansiedad, como el síntoma neurótico nuclear, expresión de conflictos intrapsíquicos no resueltos o de represión sexual (Freud); de agudos sentimientos de inferioridad (Adler); de inseguridad (Horney) o expresión de cogniciones no verbales (Jung). En la vertiente conductual, la ansiedad reflejaría la imposibilidad de evitar un estímulo estresante (Mowrer) o una cognición defectuosa (Beck). La corriente existencialista conceptúa la ansiedad como respuesta a amenazas al sistema de valores del individuo (May). En las dos últimas décadas se ha formulado teorías etiopatogénicas de la ansiedad basadas en investigaciones genéticas y de laboratorio. Dentro de estas últimas se ha confirmado el importante rol que juegan estructuras tales como la corteza frontal, el sistema límbico (particularmente el segmento septal-hipocámpico) los núcleos del rafe central y el locus ceruleus. Se ha avanzado bastante en delinear posibles efectos ansiolíticos de los receptores gabaérgicos; es probable, sin embargo, que otros sistemas tales como el noradrenérgico y el serotoninérgico tengan también participación activa. La infusión experimental de ácido láctico como agente ansiogénico tiene importancia patogenética y diagnóstica, al igual que el uso de cafeína y agonistas inversos tales como la beta-carbolinas. CUADRO Nº 1 PERFIL CLÍNICO DE LA ANSIEDAD
El TAG y otros trastornos ansiosos perturban la arquitectura del sueño, tal como se ha demostrado en estudios polisomnográficos que muestran bajo output, organización pobre de ondas alfa y amplitud reducida de variaciones negativas contingentes; en comparación con pacientes depresivos, individuos con TAG muestran reducciones mayores del estadio I del sueño y en porcentajes de sueño REM. Algunos estudios familiares y de gemelos sugieren la presencia de un componente genético. Existe acuerdo, sin embargo, en que la base genética sólo podría ser actualizada por la vigencia de factores ambientales estresantes. 1.3. Diagnóstico. El problema diagnóstico fundamental estriba en el señalamiento de la línea divisoria entre ansiedad normal y patológica que, en último caso, es arbitrario y basado más que nada en la experiencia clínica. La heterogeneidad del cuadro sintomático es otro inconveniente significativo. El rasgo esencial del trastorno es, desde luego, la ansiedad excesiva, sin base realista, y la preocupación exagerada o desproporcionada frente a circunstancias o situaciones no necesariamente alejadas de lo cotidiano. Los síntomas deben estar presentes por espacio de seis meses o más. 1.4. Diagnóstico Diferencial. Se da fundamentalmente con: a) Depresiones, particularmente el tipo de depresión agitada en el cual la depresión domina el cuadro clínico y la tensión severa ocurre sólo intermitentemente. b) Trastorno de adaptación con ánimo ansioso, en el cual existe un factor estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las manifestaciones del TAG y la duración es menor de seis meses. c) Trastornos psicóticos, tales como manía irritable, esquizofrenia (especialmente en estadios iniciales) o depresión psicótica. d) Otros trastornos, tales como disturbios del apetito y del comer, personalidad múltiple, trastornos disociativos y algunos trastornos de personalidad (Eje II del DSM-IV) tales como pasivo-dependiente, obsesivo-compulsivo, histriónica y antisocial. 1.5 Tratamiento. En el tratamiento de TAG es fundamental concebir la ansiedad como conformada por varios elementos: la experiencia subjetiva de aprensión que incluye componentes afectivo, cognoscitivo, volitivo, los cambios psicofisiológicos asociados y los intentos por evitar, escapar o afrontar ciertas situaciones. Estos componentes pueden responder desigualmente a diversas modalidades terapéuticas. El tratamiento del TAG requiere un enfoque individualizado aun cuando la mayoría de pacientes necesitan psicoterapia en combinación con farmacoterapia. La psicoterapia del paciente ansioso no debe orientarse únicamente a los síntomas sino también a la relación entre éstos y situaciones desencadenantes específicas y la personalidad del paciente. En este contexto podrán usarse la psicoterapia de apoyo (aliento, búsqueda de alternativas o estrategias de solución de problemas, énfasis en logros pragmáticos, participación de familiares, etc.), técnicas cognitivo-conductuales (explicaciones, programación de actividades, provisión de experiencias exitosas), psicoterapia de orientación psicodinámica (que puede abarcar también a miembros del núcleo familiar) y técnicas tales como relajación, biofeedback y meditación. Es menester señalar, sin embargo, que estos abordajes pueden ser insuficientes en casos severos. Si la ansiedad se origina del deterioro de habilidades interpersonales, el paciente puede beneficiarse de terapia grupal. En general, las estrategias psicoterapéuticas más importantes consisten en combatir la desmoralización, alentar al paciente a participar en actividades que antes había evitado y ayudarlo a aprender nuevas destrezas intra e interpersonales. La farmacoterapia de la ansiedad tiene una tradición tan ilustre como accidentada, en particular por el omnipresente riesgo adictivo de la inmensa mayoría de agentes ansiolíticos. El mayor conocimiento y experiencia clínica y la mejor educación del paciente han contribuido a reducir significativamente este riesgo. Es evidente, por último, que los psicofármacos son efectivos en el manejo de cuadros ansiosos severos que usualmente no responden a la psicoterapia. Los principales grupos de drogas ansiolíticas son: Benzodiacepinas: drogas de acción sedante, hipnótica, relajante muscular, reductora del estado de alerta y generadora de indiferencia a situaciones provocadoras de ansiedad. A estos efectos debe añadirse su moderada acción anticonvulsivante. Las benzodiacepinas (tipo clordiazepóxido y diazepam) están entre los fármacos de mayor venta en el mundo desde su introducción a fines de la década del 50. Controlan los síntomas tanto psíquicos como somáticos de la ansiedad, tienen relativamente rápido comienzo de acción, interfieren muy poco con los efectos de otros medicamentos y permiten gran flexibilidad posológica. Tienen también un amplio margen terapéutico, lo que los hace más seguros que otros ansiolíticos aún después de sobredosis. Su acción parece estar basada en mecanismos competitivos con los receptores gabaérgicos. Algunos de ellos (lorazepam y oxazepam, por ejemplo) no son metabolizados por el hígado, lo cual favorece su uso en pacientes con problemas hepáticos. Entre sus desventajas, aparte de su potencial adictivo y la sedación a veces intensa con la consiguiente perturbación psicomotora, se CUADRO Nº 2 PRINCIPALES BENZODIACEPÍNICOS
cuentan su poco o nulo efecto profiláctico y la ocurrencia de un plateau en su efecto terapéutico después de aproximadamente seis semanas de tratamiento; si se ignora esta característica, el paciente puede llegar a niveles no controlables de tolerancia y consiguiente dependencia. Finalmente, 20 a 30% de pacientes tratados con benzodiacepinas no presentan una respuesta clínica favorable. El cuadro Nº 2 muestra las principales benzodiacepinas, sus nombres genéricos, vida media, patrón de absorción y rango de dosis, así como equivalencias aproximadas. Bloqueadores beta-adrenérgicos: compuestos primariamente antihipertensivos, actúan principalmente a nivel periférico, vale decir en el manejo de la hiperexcita-bilidad simpática (especialmente síntomas cardiovasculares), no influyen mayormente en las manifestaciones mentales o subjetivas de la ansiedad. En combinación con los benzodiacepínicos, permiten el uso de dosis reducidas de estos últimos. Están contraindicados en paciente con historia de asma bronquial. El beta-bloqueador más conocido es el propanolol que se usa a dosis generalmente no mayores de 120mg/día. Buspirona: droga relativamente nueva, publicitada como carente de varios de los efectos secundarios de las benzodiacepinas. Químicamente es un agonista/antagonista parcial de dopamina; no es un relajante muscular, no tiene propiedades adictivas y no potencia los efectos del alcohol. Dosis máxima: 30 mg/día. Su real efecto ansiolítico parece ser inferior al de los benzodiacepínicos pero puede ser un agente coadyuvante o aceptable como tratamiento de segunda línea. Antidepresivo: tricíclicos e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs), parecen ser más útiles en la terapéutica de los restantes trastornos de angustia. Antihistamínicos: menos ansiolíticos que los anteriores, pueden ser usados con ventaja, sin embargo, en pacientes con TAG que tienen, además historia de alcoholismo y abuso de drogas. Neurolépticos: menos efectivos en casos de ansiedad no psicótica, deben usarse con cautela. Otras drogas con efecto ansiolítico: incluyen fenitoína, carbamazepina, L-triptofano y clonidina pero su uso es muy limitado y su eficacia no está claramente documentada. Trastorno de pánico El rasgo fundamental del trastorno de pánico (TP) es la ocurrencia repetida de ataques de angustia intensa (pánico), situacionalmente predeterminados, sin base orgánica demostrable. El estudio epidemiológico ECA del Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos, detectó una prevalencia de 6 meses del 1% y una prevalencia de vida del 1,5% El TP genera, sin embargo, la proporción más alta de visitas a las clínicas de salud mental (50,4%) comparado con otros trastornos de angustia. El estudio en el distrito de Independencia, ya citado, reveló una prevalencia de vida del 1,6% (1,0 % en varones y 2,2% en mujeres). El comienzo tiene lugar típicamente en la mitad de la segunda década de la vida. La comorbilidad con cuadros depresivos llega en casos al 60% El TP puede estar o no acompañado del cuadro de agorafobia ya descrito. Esto ha dado lugar a que se postule una distinción entre TP con y sin agorafobia. Esta última ocurre por igual en hombres y mujeres, en tanto que TP con agorafobia parece afectar dos veces más a mujeres que a varones. 1. Sintomatología Los ataques de pánico -componente clínico cardinal del TP- ocurren inesperadamente y sin relación alguna con factores precipitantes demostrables. Durante los ataques, el paciente presenta síntomas físicos tales como dísnea, sensación de asfixia o de desmayo, mareos, taquicardia, transpiración, atragantamiento, náuseas, despersonalización o desrealización, parestesias, escalofríos, bochornos, dolor precordial, sensación de muerte inminente, miedo a perder el control o a "volverse loco". Los síntomas pueden desarrollarse en cascada durante períodos de pocos minutos. Por espacio de un mes después de ocurrido un ataque, el paciente debe mostrar un significativo cambio de conducta que traduce su preocupación por la posibilidad de un nuevo ataque o por las repercusiones a largo plazo que ello pueda tener. En el caso de TP con agorafobia, la conducta evitativa de esta última puede ser de intensidad leve, moderada o severa. Por otro lado, desde mediados de la década del 70, se ha especulado respecto a la asociación patogénica de TP con el cuadro de prolapso de válvula mitral (PVM) que ocurre en el 12 a 25% de pacientes con TP, cifra significativamente más alta que la hallada en controles normales (4,5%). Sin embargo, la proporción de pacientes con PVM primario que presentan TP es ínfima. Por último, los TP asociados con PVM parecen ser clínica, fisiológica y farmaco-lógicamente indistinguibles de otros ataques de pánico. 2. Etiopatogenia Ansiedad de separación en la infancia, pérdida súbita de apoyos sociales o de relaciones interpersonales importantes parecen ser factores predisponentes significativos. La coincidencia de TP con PVM apunta a cierta vulnerabilidad neurofisiológica, posiblemente autonómica. Se ha postulado cierta carga genética en base a estudios familiares y con gemelos univitelinos. En el plano experimental se conoce la inducción de típicos ataques de pánico en 80% de pacientes con diagnóstico de TP, mediante la infusión endovenosa de lactato de sodio, respuesta que ocurre sólo raramente en sujetos fóbicos, con TEPT y en individuos normales. 3. DIAGNÓSTICO El criterio cuantitativo para el diagnóstico de TP es un mínimo de cuatro ataques en cuatro semanas, o uno o más seguidos de un mes de intenso temor anticipatorio. Cada ataque debe presentar por lo menos cuatro de los síntomas enumerados arriba; tres o menos constituyen un ataque limitado o leve. Los criterios de severidad y remisión en casos de TP con agorafobia se configuran en base a la intensidad y curso clínico del cuadro. El carácter súbito del ataque es indispensable para el diagnóstico. En general, el diagnóstico de TP requiere de la evaluación del complejo sintomático global y de la identificación de un patrón clínico característico más que de componentes individuales. 4. Diagnóstico diferencial Debe agotarse el descarte de patología orgánica especialmente cardiovascular, endocrina, neurológica, gastroenterológica, músculo-esquelética y metabólica. Deben considerarse, además, las siguientes entidades psiquiátricas:
5. TratamientO No existe duda alguna respecto a la necesidad de utilizar una estrategia dual (psicoterapia-farmacoterapia) en el tratamiento de TP. La eficacia de la intervención psicoterapéutica es mayor cuando los síntomas del ataque de pánico se han controlado farmacológicamente. La psicoterapia debe reforzar mecanismos de apoyo propios y ajenos y, particularmente, poner término a la conducta evitativa concomitante. En casos con agorafobia asociada, puede y debe utilizarse técnicas conductuales tales como la exposición in vivo, que produce mejoría en el 60 a 70% de los casos. Entre los psicofármacos, la imipramina es históricamente el compuesto más efectivo en ataques de pánico. Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas y aumentarlas hasta 250-300 mg. diarios en un período de dos a tres semanas. Se ha utilizado también IMAOs, clomipramina, trimipramina, trazodona y, últimamente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina hasta 80 mg/día, por ejemplo). Con antidepresivos, sin embargo, hasta un 20% de pacientes puede experimentar un efecto paradójico de acentuación de la sintomatología. Otros riesgos con estas drogas son sobredosis, convulsiones o crisis hipertensivas. Esto ha determinado que, en algunos casos, se considere el uso de benzodiacepínicos, en especial lorazepam, oxazepam y alprazolam como coadyuvantes del tratamiento farmacológico. Otras drogas, tales como beta-bloqueadores y anticonvulsivantes, pueden ser usadas en casos extremos. 6. Pronóstico Los ataques de pánico son típicamente recurrentes por espacio de algunas semanas. Raramente se ve un solo ataque seguido por el miedo persistente a tener otro. El TP sin agorafobia tiende a durar semanas o meses; TP con agorafobia, más bien años, con período variados de remisión total o parcial. Personalidad premórbida, diatesis ansiosa y la presencia de conducta evitativa marcada son indicadores pronósticos negativos. Si el tratamiento no es exitoso (como ocurre en un 20 a 30% de pacientes) el individuo puede desarrollar depresión (con alto riesgo de conducta suicida), alcoholismo, abuso de drogas y aun problemas físicos tales como hipertensión y úlcera péptica.
Trastornos fóbicos 1. Fobias específicas Anteriormente denominada fobias sociales, este tipo de trastornos tienen como síntoma cardinal el miedo o temor persistente a un estímulo circunscrito, temor que, a su vez, desencadena una irrefrenable conducta de evitamiento del estímulo provocador; cuando ello no es posible puede producirse un cuadro ansioso de severidad variable. La prevalencia en la población general es del 3 al 4%, pero se estima que las cifras reales son sustancialmente más altas. Las fobias específicas más comunes en la población general involucran animales tales como perros, gatos, serpientes, insectos y ratones; sin embargo, los casos de fobia más frecuentemente vistos en la práctica clínica tienen que ver con injuria corporal o enfermedad (nosofobia), muerte (tanatofobia), espacios cerrados (claustrofobia), altura (acrofobia) y travesías en avión. Las fobias a animales o zoofobias empiezan más a menudo en la niñez, las nosofobias en la adolescencia y las restantes alrededor de la cuarta década de la vida. El trastorno se ve más frecuentemente en mujeres, aun cuando se desconocen otros factores predisponentes. El DSM-IV agrupa las fobias específicas en cinco subtipos: a animales, a eventos del ambiente natural, a sangre, a inyecciones o injurias situacionales y otras. 1.1 Sintomatología. El paciente fóbico reconoce abiertamente que su temor es excesivo, irracional y difícilmente controlable. El contacto con el estímulo fóbico desencadena casi inmediatamente una respuesta ansiosa severa: sobresalto, taquicardia, diaforesis, sensación de ahogo. Los síntomas disminuyen de intensidad en la medida en que el estímulo fóbico se aleja. La conducta evitativa, secundaria al miedo fóbico, genera a veces serias perturbaciones en la vida interpersonal del paciente que lo impelen a buscar ayuda profesional. 1.2. Etiopatogenia. Aparte de referencias a cierta vulnerabilidad o predisposición psicofisiológica con relativos correlatos neurohormonales, y la contribución de experiencias aterradoras acaecidas en edad temprana, se conoce muy poco respecto a la etiopatogenia de las fobias simples. 1.3 Diagnóstico. Se formula sólo con una documentada historia clínica y en presencia de los síntomas característicos del cuadro, ansiedad anticipatoria y conducta evitativa. Estas circunstancias interfieren con la rutina del individuo afectado y con su funcionamiento ocupacional y social. 1.4 Diagnóstico diferencial. Se establece con los restantes cuadros ansiosos. Puede ser particularmente dificil en el casos de los trastornos de pánico y obsesivo-compulsivo, en los cuales la conducta evitativa es también prominente. En casos de hipocondriasis y trastornos de la conducta alimenticia, la conducta evitativa no es por cierto, el síntoma más prominente. 1.5 Tratamiento. Las técnicas de terapia conductual, en particular desensibilización sistemática (de estructura similar a las utilizadas en TEPT), implosión, técnicas cognitivas y modelaje, tienen en las fobias un campo de aplicación exitoso por su brevedad y efectividad, cuando son utilizadas por un profesional experimentado. El uso juicioso de ansiolíticos y, en raros casos, de antidepresivos o neurolépticos, es recomendable en las fases agudas del cuadro. 1.6 Pronóstico. Muchas de las fobias específicas de comienzo en la niñez desaparecen espontáneamente; aquéllas que persisten hasta la adultez requieren tratamiento. El pronóstico es, en general, favorable pero se requiere medidas preventivas que minimicen la exposición al estímulo fóbico.
2. Fobia social O trastorno de ansiedad social. Se trata de un temor excesivo, con concomitante conductual de evitamiento, en relación a situaciones en las cuales el individuo puede ser evaluado u observado más o menos intensamente por otros, o forzado a actuar de una manera que él percibe como embarazosa o humillante. Como ejemplos típicos se cita la fobia a hablar, escribir o cenar en público o a usar servicios higiénicos públicos. Se estima que este trastorno representa, en poblaciones clínicas, cerca del 30% del total de fobias, en tanto que en la población general alcanza el 13%. La distribución por sexo es de 1:1 o levemente en favor de pacientes varones, y la edad de comienzo más común es entre los 12 y los 19 años, aun cuando puede aparecer más allá de los 35. La fobia social puede coexistir con fobias específicas y trastornos de pánico. Su curso es crónico con alguna reducción durante la edad media de la vida. No hay información con respecto a factores predisponentes o historia familiar. 2.1 Sintomatología. La fobia social se acompaña de claros síntomas somáticos de ansiedad, el más característico de los cuales es sonrojamiento o bochorno. La situación fóbica puede ser tolerada en algunos casos a un costo emocional severo, pero más comúnmente el paciente la evita de manera sistemática. Esta conducta evitativa, sin embargo, genera serios disturbios en la vida interpersonal del paciente, el cual, como en el caso de las fobias específicas, admite que su temor es enteramente irracional. 2.2. Etiopatogenia. Se postula una variedad de factores experienciales condicio-nantes, probable personalidad evitativa y predisposición psicofisiológica. 2.3 Diagnóstico. La identificación de la situación fóbica, de la conducta evitativa concomitante y de las secuelas interpersonales, ayudan en el diagnóstico. Si la situación fóbica incluye la mayoría o totalidad de situaciones sociales posibles, la fobia se denomina fobia social generalizada. 2.4 Diagnóstico diferencial. La fobia social debe distinguirse del evitamiento normal de situaciones sociales que pueden causar malestar, y del miedo a multitudes asociado con la agorafobia. En la fobia social el sujeto teme el escrutinio a que se supone sometido por los otros, no al hecho de estar rodeado de mucha gente. Los pacientes fóbicos que presentan concomitante pánico o angustia generalizada pueden ser fisiológicamente distintos a los que no experimentan estos trastornos. Las fobias específicas no incluyen situaciones sociales como estímulo fóbico manifiesto. En el trastorno del pánico con agorafobia, el evitamiento de la situación social ocurre por miedo a la vergüenza de tener un ataque de pánico. La personalidad evitativa da lugar a un estilo interpersonal generado por el temor a ser rechazado. En el trastorno persistente del desarrollo y en la personalidad esquizoide, la conducta evitativa obedece a falta de interés por parte del paciente para establecer vínculos interpersonales. Finalmente, el bochorno o sonrojamiento puede ser síntoma de una variedad de condiciones físicas tales como hipertensión esencial, síndrome carcinoide, alergia y otras. 2.5 Tratamiento. Se usan técnicas de desensibilización sistemática y modelaje, en conjunción con ansiolíticos a dosis bajas, biofeedback (en ciertos casos) y terapia de apoyo. 2.6 Pronóstico. Este trastorno es potencialmente dañino para el avance laboral o profesional del individuo afectado. Como complicaciones posibles se cita alcoholismo y abuso de sedantes e hipnóticos, aparte de depresión secundaria. Afortunadamente, la mayoría de casos de fobia social son controlables.
3. Agorafobia sin historia de trastorno de pánico Aun cuando los síntomas son los mismos que los de TP, su foco clínico es el miedo a la ocurrencia de los mismos, en ausencia de historia de TP. No es el tipo de fobia más común en la población general, pero puede ser el más invalidante de estos trastornos. El temor conduce por cierto a conductas evitativas, con gradual y a menudo severa reducción de las actividades cotidianas. La prevalencia de agorafobia en la población general es de aproximadamente 0,8%. La edad de comienzo es variable, pero ocurre con más frecuencia entre los 20 y los 30 años. Se ve más a menudo en mujeres. 3.1 Sintomatología. Los síntomas más frecuentes son mareos, sensación de caída inminente, despersonalización o desrealización, incontinencia urinaria, diarrea, vómitos, taquicardia y ahogos. La presentación más común es de ataques limitados, leves o moderados, pero la situación potencialmente más peligrosa es el persistente temor a recurrencias. Muchos agorafóbicos tienen una historia de crisis de angustia o de TAG al comienzo del cuadro; otros presentan historia previa de episodios depresivos. Fobias mixtas o polifobias representan probablemente variantes del trastorno. 3.2 Etiopatogenia. Se ha encontrado rasgos de personalidad evitativa en muchos agorafóbicos. Ansiedad de separación u otros trastornos de la infancia pueden ser considerados como factores predisponentes, en tanto que en la vida adulta el comienzo de la agorafobia se asocia con acontecimientos estresantes o traumáticos. Las bases biológicas de la agorafobia permanecen aún desconocidas. 3.3 Diagnóstico. El reconocimiento de la situación desencadenante y la sintoma-tología típica con conducta evitativa concomitante, contribuyen significativamente al diagnóstico. 3.4 Diagnóstico diferencial. Los principales diagnósticos diferenciales se dan con el trastorno de pánico con agorafobia y con fobias sociales. En la depresión mayor, el paciente evita situaciones que lo abruman, pero no experimenta el miedo al desarrollo súbito de síntomas incapacitantes. En trastornos psicóticos con rasgos persecutorios, el sujeto afectado evita situaciones que delusionalmente percibe como amenazadoras. 3.5 Tratamiento. La terapia de exposición (gradual o masiva) al estímulo fóbico parece ser la más efectiva. La relación médico-paciente es crucial y la adición de ansiolíticos facilita el proceso terapéutico. 3.6 Pronóstico. Típicamente el trastorno persiste por varios años. El pronóstico es variable: casos leves o moderados presentan fluctuaciones sintomáticas con eventuales remisiones; casos severos pueden llegar a la invalidez total.
Trastorno de Estrés Posttraumático Históricamente, el estudio sistemático del trauma emocional y de sus efectos psicológicos comenzó solamente en la segunda mitad del Siglo XIX. Observaciones clínicas derivadas de la Guerra de Secesión en los Estados Unidos, en los conflictos bélicos en Europa a fines del siglo pasado y más tarde en las dos guerras mundiales, fueron dando forma a la entidad bautizada sucesivamente como corazón irritable, shock de bombardeo, ansiedad de las trincheras, fatiga de combate, neurosis de guerra y astenia neurocirculatoria. En la década de los 70 se describió el "síndrome de Vietnam", y desde 1980 se ha oficializado el nombre de trastorno de estrés post-traumático (TEPT). A pesar que la mayoría de las observaciones clínicas de TEPT provienen de la psiquiatría militar, el concepto de trauma ha sido recientemente expandido para abarcar una variedad de situaciones psicológicamente perturbadoras, cuya característica común es que exceden un rango más o menos aceptable de intensidad. En las últimas décadas se ha estudiado intensamente la psicofisiología y otros factores neurobiológicos en la patogénesis del trastorno, así como una variedad de intervenciones diagnósticas y terapéuticas. El TEPT ocurre a cualquier edad y parece afectar a cerca del 4% de la población general. Se estima que un 30% de veteranos de la guerra de Vietnam presentan evidencia de TEPT total o parcial. El daño y complicaciones ulteriores determinan una tendencia marcada a la cronicidad. La existencia previa de psicopatología parece ser condición importante, pero, no indispensable para el desarrollo de TEPT. Se presenta más en varones, pero no hay hallazgos concluyentes en relación a su distribución por sexo, raza o en individuos con historia familiar de trastornos psiquiátricos. Las condiciones comórbidas más frecuentes son alcoholismo y abuso de drogas. En el DSM-IV se incluye el llamado Trastorno de Estrés Agudo, con síntomas prácticamente similares a los de TEPT, pero con cierto predominio de manifestaciones disociativas y una duración de dos días a cuatro semanas. 1. Sintomatología El evento traumático debe ser tal que encierre una verdadera amenaza de muerte, lesiones severas o peligro serio a la integridad física y psicológica del paciente. Las reacciones inmediatas son de miedo, desamparo y horror. Un grupo importantísimo de síntomas se resume en la llamada re-experiencia del evento en la forma de recuerdos o imágenes intrusas, pesadillas, flashbacks, pseudopercepciones y alta reactividad fisiológica. La conducta evitativa y el entumecimiento emocional abarcan áreas amplias del funcionamiento individual incluyendo problemas de memoria, apatía, desapego, indiferencia y/o pesimismo intenso frente al futuro. Finalmente, el estado de hipervigilia se traduce en sueño irregular, irritabilidad, dificultades cognitivas y reacciones excesivas de estupor psicomotriz. La duración de los síntomas no debe ser menor de un mes (seis meses según la CIE-10). De acuerdo a su duración y a su forma de inicio, el TEPT puede ser agudo (menos de tres meses), crónico (tres meses o más) y de inicio demorado (latencia mayor de seis meses). 2. Etiopatogenia El estresor o factor estresante desencadena las respuestas cognoscitivas, emocionales y fisiológicas del cuadro clínico, mediadas por sistemas neurofisiológicos y bioquímicos diversos. Se cuentan entre éstos los sistemas adrenérgico, dopami-nérgico, serotoninérgico, opiáceo endógeno, benzodiacepínico endógeno y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal. Las múltiples expresiones clínicas del TEPT se deben a cambios funcionales en los centros integrativos superiores del SNC tales como el sistema límbico, el locus ceruleus, la amígdala y otros. El compromiso gradual de todos estos sistemas a través del tiempo remeda un modelo patogénico de cascada sintomática con múltiples apariencias clínicas y manifestaciones psicológicas, físicas y humorales. Varios de estos conceptos aguardan aún mayor confirmación clínico-experimental, pero han probado ya su viabilidad en el campo diagnóstico y terapéutico. Los eventos que hoy se consideran similares a la experiencia de combate en su potencial traumatógeno son, entre otros, aquellos que envuelven violencia inusitada (violación sexual, robo, ataque físico), rapto, desastres naturales o tecnológicos, tortura, accidentes de tránsito, diagnóstico inesperado de enfermedad incurable, persecución política, etc. Por otro lado, la presencia de TEPT aumenta el riesgo de ocurrencia de otros trastornos psiquiátricos tales como depresión, somatización, alcoholismo o abuso de drogas. 3. Diagnóstico La repetición del acontecimiento traumático en la percepción subjetiva del paciente con la consiguiente perturbación psicológica, las conductas de evitamiento sistemático y, sobre todo, el "entumecimiento psíquico" y el alejamiento, desapego, indiferencia o rudeza concomitantes son características distintivas del TEPT. Debe agregarse a ellas la variedad de síntomas físicos (similares al cuadro de TAG) y la súbita producción de las manifestaciones ansiosas frente a estímulos simbólicos o situaciones que recuerdan el evento traumático, v. gr. víctimas de terremotos, al paso ruidoso de un vehículo pesado, excombatientes en un aeropuerto o al olor de la gasolina en estaciones de servicio, etc. Nosológicamente, el TEPT está todavía ubicado entre los trastornos de angustia en las dos grandes clasificaciones mundiales. Muchos autores han sugerido un grupo nosológico distinto que abarque todos los trastornos relacionados con eventos traumáticos, pero tal propuesta aguarda todavía aceptación más amplia.
4. Diagnóstico Diferencial Dada la prominencia de los síntomas ansiosos, el diagnóstico diferencial del TEPT debe incluir por fuerza todos los restantes trastornos de angustia. Debe también tenerse en cuenta la comorbilidad con otros cuadros. Por otro lado, el clínico debe saber distinguir entre TEPT y: 4.1 Trastornos de ajuste o adaptación, en los que el estresor es usualmente menos severo y más "rutinario" (v. gr., enfermedad leve, divorcio, duelo no complicado, problemas económicos) y los síntomas ansiosos parecen ser menos complejos y elaborados. 4.2 Depresión: diagnóstico diferencial difícil por la prominencia del síntoma dentro del cuadro de TEPT, la frecuente asociación de ambos diagnósticos y la respuesta favorable de TEPT a antidepresivos tales como los inhibidores de la MAO o de la recaptación de serotonina. Sin embargo, los síntomas ansiosos, propiamente tales, están ausentes en la depresión como lo están también las conductas de evitamiento, embotamiento emocional, reexperimentación del trauma e hiperexcitabilidad motora. 4.3 Trastornos disociativos: de frecuente ocurrencia comórbida con el TEPT, se confunden con éste por la presencia de flashbacks, notable distraibilidad, distanciamiento afectivo y hasta amnesia para algunas conductas automáticas. La duración de estos síntomas es significativamente menor en TEPT y aparecen estrechamente vinculados al trauma o a eventos que lo recuerdan. 4.4 Esquizofrenia y otras psicosis: las similitudes son innegables (pseudoalucinaciones, ideación paranoide, manifestaciones catatoniformes, afecto constreñido, curso crónico), pero en TEPT no se encuentra. disgregación del pensamiento, delusiones o los llamados síntomas primarios de Schneider.
5. Tratamiento Las experiencias de la psiquiatría militar han resaltado la importancia del tratamiento inmediato del cuadro agudo a fin de prevenir en lo posible la tendencia a la cronicidad detectada en pacientes con TEPT. De su lado, la terapéutica farmacológica de este trastorno debe adaptarse a la naturaleza de los síntomas más prominentes. Para algunos autores, TEPT es el único diagnóstico psiquiátrico en el que puede usarse polifarmacia con alguna latitud. Los agentes más utilizados son: 5.1 Benzodiacepínicos, útiles en el tratamiento del insomnio y pesadillas. Debe prestarse atención al posible desarrollo de tolerancia y dependencia y a la acentuación del efecto sedante cuando el paciente abusa de alcohol u otras drogas. 5.2 Antidepresivos tricíclicos, tales como amitriptilina, doxepina y trimipramina tienen cierta eficacia en anhedonia, síntomas vegetativos, terrores nocturnos, insomnio y ansiedad. 5.3 Inhibidores de la MAO, tipo fenelzina, parecen tener buenos resultados en síntomas tales como pesadillas, flashbacks, embotamiento afectivo y conducta violenta. 5.4 Inhibidores selectivos de la serotonina; los de uso más frecuente en el momento actual, parecen actuar más rápidamente en síntomas tales como impulsividad, fluctuaciones del ánimo, ansiedad, apatía y algunas manifestaciones físicas. 5.5 Otros fármacos, tales como carbonato de litio, buspirona, betabloqueadores, agonistas alfa-adrenérgicos y neurolépticos. El principio terapéutico de facilitación de la abreacción subyace a la utilización de otras modalidades terapéuticas en TEPT. Se cuentan entre ellas técnicas conductuales tales como desensibilización sistemática (a través de métodos de exposición tales como la llamada "inoculación de estrés", exposición visual, realidad virtual, etc.), implosión y otras. Puede usarse también terapia individual, familiar y de grupo, esta última muy efectiva en la resolución de la intensa problemática interpersonal de los pacientes. Se ha utilizado también narcoanálisis (inyección endovenosa de amobarbital o pentotal sódico) e hipnoterapia. La psicoterapia dinámica no parece ser efectiva en este trastorno. 6. Pronóstico Se cita como factores pronósticos favorables la agudeza del cuadro, el inicio inmediato del tratamiento, buena personalidad premórbida y adecuado apoyo social. La intensidad y duración del trauma, patología coexistente e intervalo entre trauma e intervención médica son, por lo tanto fundamentales. Dos estudios de seguimiento realizados hasta el momento enfatizan cronicidad en cerca del 10% de pacientes diagnosticados y ausencia de cambios significativos luego de dos a cuatro años de síntomas. Complicaciones clínicas tales como farmacodependencia, alcoholismo y neurosis, agravan el pronóstico.
Trastorno de ansiedad debido a una condición médica Se caracteriza por ansiedad prominente, ataques de pánico, obsesiones o compulsiones que son resultado fisiológico directo de una condición médica general, la cual debe ser, por cierto, debidamente documentada mediante historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio. Las entidades médicas más frecuentemente asociadas con sintomatología ansiosa se enumeran en el cuadro Nº 3. El diagnóstico diferencial más frecuente se da con TAG, trastorno de ajuste con ansiedad, y trastorno de angustia inducido por drogas. La codificación debe especificar el tipo de síntomas ansiosos que dominan el cuadro. El tratamiento con agentes ansiolíticos debe ejercitarse con prudencia.
Trastorno de ansiedad inducido por drogas El criterio diagnóstico fundamental es que la angustia debe ser juzgada como efecto fisiológico directo de una droga ingerida, sea como medicamento, sustancia de abuso o resultado de exposición tóxica. Los síntomas incluyen ansiedad, obsesiones, compulsiones, fobias o ataques de pánico y pueden ocurrir en plena intoxicación, como parte de un cuadro de delirio, o durante la fase de abstinencia. Las sustancias más frecuentemente involucradas son alcohol, anfetaminas, cafeína, cannabis, cocaína, alucinógenos, inhalantes, hipnóticos, fenciclidina, etc. El diagnóstico diferencial debe basarse en una convincente exhibición de síntomas de angustia y no solamente manifestaciones ansiosas en fases de intoxicación o abstinencia. Otros cuadros de angustia entran también en esta diferenciación. El tratamiento debe ser cuidadoso ya que el uso de ansiolíticos puede ser contraproducente. En general, se postula la aplicación de medidas conservadoras de observación y sostén físico, además de evaluar las razones del consumo generador y actuar en consecuencia. CUADRO Nº 3 CAUSAS FÍSICAS DE SÍNTOMAS DE ANGUSTIA
LECTURAS RECOMENDADAS 1. ALARCÓN, RD. "Trastorno de estrés post-traumático: Revisión de la literatura". En: Rev. Neuro-Psiquiatría, No. 57; 1994: 6-20. 2. CLARK B.A., BECK A.T & BECK, J. "Symptom differences in major depression, dysthymia, panic disorder and generalized anxiety disorder. In: Am J. Psychiatry. No. 151; 1994: 205-209. 3. ROY-BYRNE, P., WINGERSON, D., COWLEY, D. & DAGER, S. "Psychopharmacologic treatment of panic, generalized anxiety disorder, and social phobia". In: Psychiatric Clinics of North America, No. 16; 1993: 719-736. 4. SHADER, R.I. & GREENBLATT, D.J., "Use of benzodiazepines in anxiety disorders". En: NEJM, No. 328; 1993: 1398-1404. 5. SHEEHAN, D.V. "Panic attacks and phobias". En: NEJM, No. 307; 1982:156-158. 6. VARGAS, M.A. & DAVIDSON, J. "Post-traumatic stress disorder". In: Psychiatric Clinics of North America, No. 16; 1993: 737-748. 7. WESNER, R.B. & WINOKUR, G. (editores). "Anxiety and depression as secon-dary phenomena". In: Psychiatric Clinics of North America, Vol. XIII, Philadelphia, W.B. Saunders Co. 1990.
CAPÍTULO 14: PRUEBA DE CONOCIMIENTOS TRASTORNOS DE ANGUSTIA
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