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Patología
Quirúrgica del Bazo
Drs. Moises Rodolfo Vertiz Herbozo,
Edwin Raminez Rodriguez
• CONSIDERACIONES HISTÓRICAS
La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios; Aristóteles (384
a 322 a.C.) afirmaba que el bazo no era necesario para la vida.
Plinio, en el primer siglo de nuestra era, pensaba “que el bazo podía extirparse por
una incisión para mejorar la rapidez de los corredores pero la complicación era que se
perdía la facultad de reír”, la misma asociación con la risa se encuentra en el
Talmud Babilónico ( Siglo II al IV) y en antiguos escritos judíos de Judah Halevi
(1086-1145).
En el siglo XII, también en escritos judíos se menciona que el bazo servía para
“limpiar la sangre”, esta función hemopuri-ficadora es reconocida como única
función hasta los inicios del siglo XX, basados en estudios que describían alteraciones
de la sangre periférica después de la esplenectomía.
En l9l9 Morris y Bulloc hacen los primeros estudios experimentales que demostraron que el
bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped en ratas infectadas con el
bacilo de la peste que al ser esplenectomizadas disminuían dramáticamente su resistencia
orgánica.
El primer reto al concepto de la naturaleza innecesaria del bazo fue planteada en l952 por
King y Shumacker en su informe sobre el aumento de la sensibilidad a infecciones
postesplenectomía.
Aunque probablemente desde la Antigüedad se habría efectuado la esplenectomía, la
primera registrada fue realizada por Adrián Zaccarelli en 1549 en un paciente con
“Bazo obstruido” probablemente palúdico.
En el siglo XVII, Nicolaus Mathias practicó por primera vez con éxito una esplenectomía
total por traumatismo, en un paciente que se presentó con evisceración traumática de
bazo; al ver que le resultaba imposible regresar el bazo a la cavidad abdominal ligó el
pedículo vascular con una cinta de seda y 3 días después lo resecó, recuperándose por
completo.
En los siglos XIX y XX se practicaron numerosas esplenec-tomías con alta mortalidad por
lo que en Alemania se optó por suspender temporalmente el procedimiento.
La primera esplenorrafía fue efectuada por William Mayo a fines del siglo pasado en un
paciente con lesión por arma de fuego.
Actualmente se acepta que la esplenectomía debe efectuarse si no es posible su rafía, en
traumatismos y en patología esplénica en la que el hematólogo ha agotado su esfuerzo
terapéutico.
En los últimos años, con el advenimiento de la cirugía laparoscópica, se está
efectuando con éxito la esplenectomía mediante esta técnica.
1. ANATOMÍA
El desarrollo embrionario del bazo se inicia alrededor de la quinta semana, por
diferenciación mesenquimatosa del meso-gastrio dorsal entre el estómago y páncreas,
migran y se fusionan estos remanentes mesenquimatosos dando lugar al bazo, sin embargo
algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal dando lugar a
la presencia de bazos accesorios hasta en un 30% de casos, en lugares cercanos a él y
hasta tan distantes como en la pelvis.
El bazo es el segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial, es de color
rojo vinoso, con forma de un gran grano de café, con una cisura medial en su cara
interna, su dimensión es de 11 cm de largo, 7 de ancho y 4 de espesor, pese de 100 a 150
grs.
Se encuentra situado en el cuadrante superior izquierdo y posterior del abdomen cubierto
por la caja torácica (9a. a llva. costillas) con una cara convexa en contacto con el
hemidiafragma izquierda y una cara cóncava en relación con la curvatura mayor del
estómago, conserva su posición por 5 ligamentos suspensorios:
Ligamento esplenodiafragmático: une el
bazo al diafragma;
Ligamento esplenocólico: une al bazo
con el ángulo esplénico del colon;
Ligamento preesplénico: une el bazo
(polo inferior e hilio) al ligamento gastrocólico, estos tres ligamentos son muy poco
vascularizados;
Ligamento esplenogástrico, doble
pliegue peritoneal que une la curvatura mayor del estómago al hilio esplénico por donde
transcurren los vasos cortos del estómago; y
Ligamento esplenorenal, doble pliegue
peritoneal que va de la cola del páncreas al hilio esplénico conteniendo la arteria y
vena esplénica así como la cola del páncreas.
• Arteria
esplénica
Rama mayor del tronco celíaco, tortuosa, transcurre por el borde posterosuperior del
páncreas, da la arteria gastro-epiploica izquierda y luego se divide en 5 a 6 ramas, dos
que alimentan la curvatura mayor gástrica, la polar superior que da los vasos cortos al
estómago e irriga el polo superior del bazo, las restantes van directamente al bazo.
• Vena esplénica
Resulta de la confluencia de 5 a 6 vasos venosos esplénicos y transcurre por el borde
posterosuperior del páncreas al que le forma un surco, es más lineal que la arteria y
recibe la vena gastroepiploica izquierda, vasos gástricos, pancreáticos y duodenales, se
une a la vena mesentérica inferior a nivel del cuerpo del páncreas y a nivel del cuello
del mismo órgano a la mesentérica superior formando la vena porta.
• Linfáticos
Transcurren paralelos a los vasos esplénicos, a lo largo de ellos existen numerosos
ganglios linfáticos.
• Configuración interna
El bazo está constituido por una cápsula de 1 a 2 mm de espesor que rodea la pulpa, de
su superficie externa se prolonga dentro de ella en un entramado de tejido conjuntivo
trabecular que subdivide al órgano en pequeños compar-timentos y le da la armazón.
2. FISIOLOGÍA
El bazo se define como “lecho capilar especializado” y su importancia radica en
ser parte importante del sistema reticulo- endotelial y su posición en la circulación
venosa portal.
La función normal del bazo es menos importante que su hiper-función.
Se le reconocen funciones como:
Eritropoyética: Durante el quinto al
octavo mes de gestación cumple una función activa en la formación de eritrocitos y
leucocitos.
De reservorio.
Por su microcirculación este órgano
es un filtro complicado y vigilante de las células de la sangre. Los eritrocitos, cuya
vida dura l20 días, transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica, el bazo normal
contiene 25 cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por
él.
Las plaquetas y leucocitos recubiertos
con anticuerpos también son eliminados por el bazo. Las plaquetas en circunstancias
normales viven unos l0 días en la circulación, en estado normal se secuestra en el bazo
un tercio del fondo común de plaquetas.
La acción del bazo que origina la reducción patológica de elementos celulares
circulantes sanguíneos es por tres mecanismos:
Destrucción esplénica excesiva de
elementos celulares.
Producción en el bazo de un anticuerpo
que origina la destrucción de células sanguíneas,
Inhibición esplénica de la médula
ósea que causa insuficiente maduración y liberación celulares, esta última en la mayor
parte de los casos es la menos importante.
•
Elaboración de anticuerpos
El bazo participa en respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas. La properdina
y la tufsina sintetizadas en el bazo son opsoninas. La properdina puede iniciar la vía
alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de
células extrañas o anormales.
La tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis. En los centros
germinales del bazo se produce inmunoglobulina M IgM.
3. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
El bazo normalmente no es palpable, para hacerlo debe haber aumentado un tercio de su
tamaño, ocasionalmente es percutible y se hará en la línea axilar interna, a nivel de
la 9a., 10a., y 11a. costillas.
El estudio radiológico simple de abdomen nos permite observarlo cuando ha aumentado su
tamaño, como una sombra en hipocondrio izquierdo.
La TAC, la resonancia magnética, y la gammagrafía definen el bazo y nos pueden precisar
anormalidades en su tamaño, forma y patologías como formaciones quísticas, tumorales o
abscesos.
El estudio angiográfico, como la arteriografía esplénica o la esplenoportografía nos
dan información de patologías arteriales y venosas, así como las causas de una
hipertensión portal.
La valoración de la función en hiperesplenismo es efectuada en la sangre periférica,
con el recuento de hematíes, leucocitos y plaquetas, los que pueden estar disminuidos
exclusivamente o todos ellos.
La destrucción eritrocítica importante se manifiesta con ictericia por aumento de la
bilirrubina indirecta (liposoluble), por consiguiente sin coluria. Puede medirse la vida
media del eritrocito con Cr51, para conocer la magnitud de la hemólisis.
La valoración de la supervivencia de leucocitos y plaquetas no tiene un método
clínicamente práctico.
Para valorar la trombocitopenia, un aspirado de médula ósea indicará con la abundancia
de megacariocitos una producción adecuada de plaquetas.
4. ROTURA ESPONTÁNEA DE BAZO
Muy rara en bazo normal, se produce mayormente en bazos aumentados de tamaño por
trastornos hematológicos, tumores o en infecciones generales, es la mayor causa de muerte
en la mononucleosis infecciosa entre la segunda y cuarta semana, se ha descrito en el
paludismo, sarcoidosis, leucemia aguda y crónica, anemia hemolítica y policitemia vera.
5. ROTURA ESPLÉNICA TRAUMÁTICA
Puede ser aguda en el 90% de los casos o tardía en el 10%, el 50% de éstas en los
primeros 7 días y en las dos primeras semanas 75% de los casos (Periodo latente de
Bauer). Causada por:
• Traumatismo penetrante
Por arma de fuego o por heridas punzopenetrantes, en cuadrante superior del abdomen,
flanco izquierdo o trans-torácicas, en el 30% de estos casos se encuentran lesiones
concomitantes de estómago, páncreas, riñón, pulmón izquierdo y vasos del hilio.
En esplenoportografías se presenta sangrado persistente en pacientes con menos de 70000
plaquetas o tiempo de protrombina 20% superior al normal.
• Traumatismo no penetrante
Por trauma directo o por accidente de tránsito, son las más frecuentes, pero se
acompañan de menos lesiones de órganos vecinos.
• Patología
Pueden encontrase lesiones esplénicas como laceraciones lineales y estelares, desgarros,
Heridas por punción (armas o costillas),
Hematomas intraesplénicos o subcapsulares,
Arrancamineto de su pedículo o laceración de vasos gástricos cortos.
Casi todas las lesiones son transversales motivadas por la arquitectura interna del
órgano dispuesta en plano transverso.
• Esplenosis
Es el autotransplante de tejido esplénico o fragmentos de bazo traumatizado en la
superficie peritoneal que genera adherencias y puede causar obstrucción intestinal.
• Manifestaciones clínicas
Dependiendo de la gravedad de la lesión y la rapidez de la hemorragia o lesión
concomitante de otros órganos será la manifestación clínica.
Con pérdidas de sangre de un 25% del volumen total aparecerán signos y síntomas de
hipovolemia, anemia o shock.
• Al examen Clínico
Dolor en cuadrante superior izquierdo.
Dolor referido al hombro izquierdo a la palpación del nervio frénico (Signo de
Seagesser).
Dolor referido a hombro izquierdo a la palpación de hipocon-drio izquierdo luego de unos
minutos en posición de Trende-lemburg (Signo de Kehr); positivo en el 50% de los casos.
Palpación de una masa o área de matidez fija en hipocondrio izquierdo (Signo de
Ballance).
• Laboratorio
La leucocitosis antecede a los signos de hipovolemia y es de 12 a 15000. Su precocidad
puede ser de ayuda diagnóstica.
• Radiología
Radiografía de tórax: Identificar fracturas costales de 9a., 10a., y 11va. costillas, de
existir, en 1/5 de los casos hay lesión esplénica. Diagnosticar neumo o hemoneumotórax.
Radiografía de abdomen simple: presencia de sombra esplénica, desplazamiento del
estómago hacia la línea media (75% de los casos por causa esplénica), elevación del
hemidia-fragma izquierdo, depresión del ángulo esplénico del colon.
Paracentesis y lavado peritoneal.
Ecografía, TAC.
La Asociación Americana para Cirugía de Trauma ha propuesto la siguiente clasificación
de las lesiones esplénicas:
I. Hematoma Subcapsular, no
expansivo, <10% superficie.
Laceración Desgarro
capsular, no sangrante, <1 cm profundidad del parénquima.
II. Hematoma Subcapsular, no
expansivo, 10-50% superficie. Intraparenquimal,
no expansivo, < 2 cm diámetro.
Laceración Desgarro capsular, sangrado activo.
III Hematoma Subcapsular, >50%
superficie, expansivo.
Ruptura de hematoma subcapsular,
san-grante.
Hematoma intraparenquimal expansivo >
2 cm.
Laceración >3
cm profundidad del parénquima.
IV Hematoma Ruptura de hematoma
intraparenquimal sangrante.
Laceración Laceración con compromiso de
vasos hiliares o segmentarios con
desvascularización > 25% del órgano.
V Laceración Injuria vascular
hiliar que desvasculariza el bazo.
El manejo del trauma esplénico puede ser de tres tipos:
Manejo quirúrgico conservador, con
agentes hemostáticos, suturas y ligaduras para lesiones de grado I a III y esplenectomía
parcial para lesiones de grado IV.
Esplenectomía. En lesiones de grado V
o en lesiones de menor grado después de un intento razonable de esplenorrafía no
satisfactoria, prolongando la operación.
Manejo no quirúrgico, bajo los
siguientes criterios:
Trauma abdominal cerrado, preferentemente
niños.
Lesión esplénica aislada(grado I a III).
No historia de inestabilidad hemodinámica.
Paciente alerta (no trauma cefálico ni intoxicación).
Disponibilidad de tomografía computadorizada.
Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos.
6. Tratamiento
La importancia de la participación del bazo en la defensa inmunitaria y el riesgo de
sepsis por asplenia, especialmente en niños, ha dado lugar, los últimos años, a
procurar conservar el bazo en la medida de lo posible, efectuándose rafías esplénicas,
al uso de colágena microfibrilar (Avitene), resecciones parciales que intentan conservar
el 50% o más del bazo o utilizándose envolturas reabsorbibles alrededor del bazo para
controlar la hemorragia, hasta la observación armada, especialmente en niños con lesión
esplénica y hemodinámicamente estables. En algunas series pediátricas sólo el 15% a
30% necesitaron exploración quirúrgica, se les observó por espacio de 7 a 14 días y
rara vez ocurrió una ruptura tardía.
En el 0,6% de niños y 0,3% de adultos la asplenia puede dar lugar a una infección
fulminante que se inicia con náuseas, vómitos, cefalea y confusión que conduce al coma,
y en pocas horas a la muerte. Causada en más del 50% de los casos por neumococos, y con
menor frecuencia meningococos, Escherichia coli, Hemophilus influenzae, estafilococo y
estreptococo, muy resistentes al tratamiento antibiótico, con una mortalidad del 50% y
que suele ocurrir en un lapso de dos años después de la esplenectomía.
La esplenectomía puede salvar la vida del paciente, su mortalidad en lesiones penetrantes
del bazo es de 1%, en traumatismos contusos va del 5 a 15% y cuando existen otras lesiones
concomitantes del 15 al 40%.
La preparación preoperatoria incluye:
- Estabilización hemodinámica,
- Sonda nasogástrica para prevenir la aspiración,
- Drenaje torácico de ser necesario.
En esplenectomía planeada:
Paquetes globulares en anemia,
Vitamina K y plasma fresco congelado en
alteraciones de la coagulación y neutropenias,
Paquetes plaquetarios en
trombocitopenia hasta llevarlas a cifras por encima de 70 000.
Tratamiento de las infecciones
específicas con antibió-ticos de eficacia demostrada con cultivos y antibiograma. No
está indicada la antibioticoterapia profiláctica.
Fisioterapia pulmonar para prevenir
atelectasias o neumonías.
• Técnica
La elección de la incisión dependerá del diagnóstico y las características físicas
del paciente, pudiendo ser mediana, para-mediana, subcostal izquierda transversa o
toracoabdominal.
La incisión mediana da una buena exposición y permite la búsqueda de lesiones de otros
órganos, bazos accesorios, o litiasis especialmente en la esferocitosis, en pacientes con
trombocito-penia por causar menor hemorragia y menos alteraciones en la pared abdominal.
En la mayoría de los casos es suficiente una incisión xifoumbilical.
Abierto el abdomen se procede a una exploración completa de la cavidad abdominal.
Luego a la movilización del bazo para llevarlo a la línea media seccionando los
ligamentos frenoesplénico y esplenocólico y liberando las adherencias que pudieran
existir.
A continuación se secciona el ligamento gastroesplénico recomendándose que cada vaso
sea individualizado y seccionado independientemente para evitar la retracción y hematoma
consecuente.
Se visualiza así el ligamento esplenorrenal donde se encuentra el hilio esplénico y se
procede a la disección y luego sección de los vasos esplénicos, aplicando doble
ligadura, una de ellas por transficción teniendo cuidado de no lesionar la cola del
páncreas. Si el bazo es muy grande y se dificulta su movilización puede ligarse a la
salida del tronco celiaco abordándola por el saco epiploico menor, interrumpido el aporte
sanguíneo el bazo disminuye de tamaño y se hace más manejable.
Extirpado el bazo se procede a la revisión cuidadosa del lecho esplénico y a la
hemostasia prolija. No deben dejarse drenes a menos que se haya lesionado la cola del
páncreas.
Por último se procede al cierre de la pared abdominal con hemostasia prolija.
• Complicaciones
Hemorragia persistente o recurrente: La
más inmediata, inicialmente tratarla con administración de plaquetas, plasma fresco
congelado y sangre fresca total, de continuar se procederá a la laparotomía.
Atelectasia pulmonar basal izquierda:
la más común, puede acompañarse de derrame pleural pequeño y es causa de fiebre
postoperatoria inmediata.
Es consecuencia de hipoventilación por dolor o irritación diafragmática.
Absceso subdiafragmático: Ocurre más
a menudo en pacientes inmunosuprimidos, causa fiebre, elevación de hemidiafragma
izquierdo y nivel hidroaéreo, puede tratarse por drenaje percutáneo o drenaje abierto y
anti-bioticoterapia.
Fístula pancreática: Como
consecuencia de lesión de la cola del páncreas, la amilasa sérica se eleva por dos a
tres días postesplenectomía, su persistencia hace sospechar esta complicación o la
presencia posterior de pseudoquiste de páncreas.
Complicaciones trombóticas: Poco
común, como consecuencia de la elevación postoperatoria de las plaque-tas que puede
llegar hasta un millón para luego normalizarse. En pacientes de alto riesgo debe usarse
medidas profilácticas.
No es común.
7.
HIPERESPLENISMO
Desde que Gretsel reconoció este síndrome en 1866 como “Anemia esplénica”,
eran un dilema su definición, patogenia y etiología. Chaufard en 1907 emite el concepto
de hiperesplenismo “como la diversidad de efectos hematológicos causados por el
aumento de la función del bazo”.
Jandl y Aster en l967 señalan 3 características esenciales del hiperesplenismo:
1. Esplenomegalia,
2. Citopenias acompañadas de hiperplasia de médula ósea,
3. Corrección de las citopenias por esplenectomía.
• Patogenia:
1. Mayor secuestro de células hemáticas por causa de esple-nomegalia.
2. Producción por el bazo de una sustancia humoral que inhibe la
producción o liberación de
células hemáticas desde la médula ósea.
El hiperesplenismo puede ser primario o secundario
• Criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo
primario
Criterios de hiperesplenismo:
- No hay etiología secundaria de descubrimiento clínico,
- Patología esplénica no diagnosticada,
- Buena respuesta a la esplenectomía,
- Linfoma o leucemia posibles después de esplenectomía.
• Hiperesplenismo secundario
De las causas múltiples de esplenomegalia e hiperesplenismo el 50% de ellas tendrá una
enfermedad específica diagnosticada, otro 10% requerirá cortes de bazo, hígado y
ganglios para establecer la causa, los restantes casos se clasificarán como
hiperes-plenismo primario.
• Valoración clínica del hiperesplenismo
1. Historia y exploración física, estudio de laboratorio sistemático
y cuidadoso.
2. Pruebas cutáneas para TBC, histoplamosis, etc.
3. Pruebas serológicas para enfermedades de la colágena.
4. Estudio de inmunoproteínas.
5. Biopsia y cultivo de la médula ósea.
6. Biopsia de ganglio linfático y cultivo (adenopatía).
7. Biopsia por aspiración y cultivo de hígado
8. Arteriografía de las circulaciones hepática y esplénica.
Establecido el diagnóstico se deberá resolver el problema de extirpar o no el bazo o dar
tratamiento a la enfermedad subya- cente con observación al cuadro hematológico.
8. Causas de esplenectomía
Por anemia: Debida al aumento de la destrucción de eritrocitos con respuesta medular, la
esplenectomía no cambia las condiciones del eritrocito pero se normaliza su
supervivencia, pueden ser congénita o adquirida.
Congénita: Historia familiar (base hereditaria)
- Por defecto intrínseco del glóbulo
• De membrana: Esferocitosis,
eliptocitosis.
• Del metabolismo celular:
Deficiencia de piruvato
cianina o de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.
• Por defecto en la síntesis de Hb.
Anemia drepanocítica
(HbS)
Enfermedad por HbC
Talasemias
Adquirida: Tienen un factor extracorpuscular que afecta los eritrocitos normales.
Por neutropenia: Infecciones recurrentes.
Por trombocitopenia: Petequias, equimosis, hemorragias.
- Idiopáticas: Por factores
IgG antiplaquetarios circulantes originados en el bazo.
- Adquiridas: Púrpura
trombocitopénica trombótica.
Por Pancitopenias: Ej. Lupus eritematoso sistémico.
Por estadiaje de enfermedad de Hodgkin:
Etapa I : Afección de un grupo ganglionar.
Etapa II: Dos o más grupos ganglionares por
encima o debajo del diafragma.
Etapa III: Grupos ganglionares por encima y debajo
del diafragma, simultáneamente.
Etapa IV: Afección difusa o diseminada de uno o más
órganos extranodales (pulmón,
músculo, hueso, piel ).
Etapa clínica de Ann Arbor:
A: Asintomática.
B: Sintomática (fiebre,
sudoración nocturna, baja de peso).
Consiste en esplenectomía, biopsia hepática de lóbulo derecho e izquierdo biopsia
ganglionar intraabdominal y retrope-ritoneal.
No se efectúa en estadíos III B ni IV.
La evolución de las causas de la esplenectomía en 30 años nos da a conocer los avances
en el conocimiento de las esplenopatías en el siguiente estudio comparativo:
Hace 30 años:
- Hiperesplenismo primario y secundario: 41%
- Incidental en otras operaciones:
30%
- Traumatismo:
10%
- Diagnóstico:
9%
- Estadiaje en enf. de Hodgkin:
8%
- Estadiaje en enf. no Hodgkin:
1%
Actualmente:
- Estadiaje en enf. de Hodgkin:
27%
- Incidental en otras operaciones:
20%
- Hiperesplenismo:
16%
- Traumatismo:
14%
- Estadiaje en enf. no Hodgkin:
7%
- Diagnóstico:
7%
• Quistes esplénicos
Raros, pueden ser:
Parasitarios: Casi exclusivamente por equinococias. 2% de todas ellas se
localizan en el bazo.
No parasitarios:
- Primarios o verdaderos: con recubrimiento epitelial
• epidermoides,
• dermoides,
• hemangiomas quísticos,
• linfangiomas quísticos.
- Falsos: Secundarios a hematomas que se han
reabsorbido.
Tumores esplénicos:
Los tumores primarios en el bazo son muy raros.
Benignos: Hamartomas, linfangiomas, hemangiomas.
Malignos: Linfosarcomas, angiosarcomas.
• Abscesos
Son causados por bacteriemia (75%), trauma (15%) o extensión directa a partir de un
proceso inflamatorio vecino (10%). Los organismos implicados frecuentemente son
estafilococos, estrep-tococos y bacilos gram negativos. El diagnóstico es sugerido por
dolor en cuadrante superior izquierdo y fiebre y establecido por ultrasonografía o
tomografía computarizada. El tratamiento de elección es esplenectomía y drenaje
asociado a antibioticoterapia adecuada.
• Vasculares
a. Aneurisma de arteria esplénica. La arteria esplénica es el segundo
lugar más frecuente de aneurisma abdominal, después de la aorta. La incidencia de
ruptura es de 0% a 10%. Las causas más frecuentes son arterioesclerosis y defectos
congénitos en la membrana elástica interna. El diagnóstico se confirma por
arteriografía. Debe tratarse si la paciente está embarazada o es sintomática, asi mismo
si no está calcificado y es mayor de 1 cm. O si está calcificado y es mayor de 3 cm. El
tratamiento es excisión del aneurisma acompañándose de esplenectomía si la lesión
está proxima al bazo.
b. Oclusión aislada de vena esplénica. Neoplasia en el área gástrica
o pancreática representa el diagnóstico asociado con mayor frecuencia. El diagnóstico
se establece evaluando la fase venosa del angiograma de arteria mesentérica superior o
arteria celiaca. El tratamiento es esplenectomía y manejo de la condición asociada.
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