Glaucoma
Dr. César Larrain Alzamora
1. CONCEPTO
Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo
cuadro clínico completo se caracteriza por incremento de la presión intraocular,
excavación y degeneración del disco óptico y típico daño de las fibras retinales
provocando característicos defectos en el campo visual.
Al palpar con procedimiento bimanual los
globos oculares de un sujeto sano se percibe una resistencia que se denomina
"tensión normal". Ella es consecuencia de que en el interior del ojo se
mantiene una relación constante entre la cantidad de líquido que ingresa y
simultáneamente sale del mismo. Este líquido está constituido principalmente por el
humor acuoso que se genera constantemente a nivel de los plexos coroideos y se elimina a
través del ángulo de la cámara anterior, y también por el flujo arteriovenoso
responsable de la irrigación del globo ocular.
Esta tensión varía dentro de ciertos límites y se
regula automáticamente. Cuando una perturbación, circulatoria por ejemplo, aumenta la
cantidad de sangre que entra al ojo y el tono aumenta, de inmediato también aumenta el
flujo de salida y el equilibrio se restablece. Así también cuando la alteración se
produce modificando la normal circulación del humor acuoso y no se llega a producir la
compensación de salida por falla en el mecanismo de drenaje, aumenta la presión dentro
de la cavidad ocular (normal entre 10 mm y 20 mm de Hg) y nos encontramos ante un cuadro
hipertensivo ocular que clasificaremos como algún tipo de Glaucoma.
Como definición uniforme podemos
concluir que Glaucoma no es una sola enfermedad sino un grupo de trastornos que tienen
ciertas características comunes, como son: presión intraocular elevada frecuente, pero
no invariablemente, excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo visual
característica.
2. MECANISMO
Considerando la alteración fundamental
como dificultad en el drenaje del humor acuoso explicaremos primero cómo es la vía
normal en la generación hasta la eliminación de este elemento en el ojo normal.
Flujo normal
El humor acuoso se genera a nivel de los
plexos coroideos del cuerpo ciliar por la irrigación de los vasos coroideos. De aquí la
onda hídrica se desliza por la cámara posterior entre la cara anterior del cristalino y
la cara posterior del iris y atravesando la pupila llena la cámara anterior para
dirigirse hacia el ángulo camerular y eliminarse a través de él por tres estructuras
muy importantes que describiremos a continuación, retornando a la circulación general.
Estas estructuras son: el tejido
trabecular, que es una malla a través de la cual el acuoso accede al canal de Schlemm que
es la segunda, y por él llega a las venas acuosas, la tercera, para finalmente eliminarse
por la circulación general. Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del
segmento anterior del ojo y más precisamente en el ángulo o seno camerular que así
viene a constituir el punto neurálgico en la patogenia del Glaucoma. Cuando esta vía se
encuentra permeable y funcionalmente normal la onda hídrica generada es igual a la de
salida y la presión intraocular fluctúa entre 10-20 mm Hg.
3. TIPOS DE GLAUCOMA
Es de gran importancia clasificar desde
que tenemos al frente un cuadro de Glaucoma si corresponde a un ángulo camerular abierto
o cerrado, ya que el tratamiento y también el pronóstico varían en un caso y otro,
pudiéndose decir que éste es mejor en el de ángulo abierto.
3.1. Glaucoma de
ángulo abierto
En este caso apreciamos que la vía se
mantiene normal hasta llegar al mismo seno camerular, el que mantiene separadas la raíz
del iris y la cara posterior de la córnea en su extremo terminal (ángulo abierto). El
problema se genera a nivel del trabéculo, cuya porosidad se encuentra disminuida, o más
allá, en el canal de Schlemm o las venas acuosas, con la retención del líquido y
consiguiente aumento de la presión intraocular, la que en término medio aumenta entre
30-45 mm Hg.
3.2. Glaucoma de
ángulo cerrado
En este caso las estructuras descritas a
nivel del ángulo camerular pueden estar normales, pero la raíz del iris se halla adosada
a la cara posterior de la córnea bloqueando el ángulo o estrechándolo en diverso grado.
Este plegamiento de la raíz del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas
causas, como a una laxitud del tejido iridiano, a trastornos vasculares, etc. La presión
ocular aumenta en este caso por término medio entre 45-60 mm Hg.
4. GONIOSCOPÍA
Es un método de examen biomicroscópico
del ángulo de la cámara anterior y por él podemos hacer la clasificiación de los
Glaucomas en los dos grandes grupos antes descritos, "ángulo abierto" y
"ángulo cerrado". La gonioscopía es de gran ayuda desde el punto de vista
diagnóstico, pronóstico y terapéutico, especialmente en el Glaucoma de ángulo abierto.
Para la gonioscopía utilizamos un lente
de contacto especial, el gonioscopio, el que nos permite visualizar el estado de las
estructuras del ángulo camerular.
Recordemos que usualmente el diagnóstico
de Glaucoma gira en torno a la presión ocular y el estudio del ángulo ayuda a determinar
los mecanismos que originan la hipertensión.
Los elementos a considerar en el estudio
gonioscópico a través del lente son: a) los últimos pliegues del iris, b) los procesos
iridianos, c) el espolón escleral, d) el tejido trabecular y e) la línea de Schwalbe.
De la interpretación clínica que hagamos de la
situación de estos elementos haremos una clasificación de los hallazgos gonioscópicos
en:
-Ángulo amplio (3-4)
-Ángulo estrecho (2)
-Ángulo estrecho en extremo (1)
-Ángulo cerrado (0)
5. OTROS TIPOS DE GLAUCOMA
5.1.
Glaucoma infantil
Secundariamente a anomalías en el
desarrollo de la cámara anterior pueden manifestarse cuadros de hipertensión ocular que
pueden clasificarse como:
- Glaucoma congénito primario
- Glaucoma Infantil
- Glaucoma asociado con enfermedades hereditarias o familiares
Los signos y síntomas de estos
trastornos del desarrollo ya al nacimiento o durante la infancia son sensiblemente
semejantes. La elevación crónica de la presión ocular antes de los tres años de edad
ocasiona un aumento de volumen del globo ocular (buftalmos). Alargamiento de los
diámetros corneales con consiguiente ruptura de la membrana elástica de Descemet, edema
difuso de las capas corneales por imbibición con formación de un leucoma total. En estos
tipos de Glaucoma hay alteraciones congénitas a nivel del ángulo camerular que
condicionan que el tratamiento sea exclusivamente quirúrgico tratando de crear vías de
drenaje al humor acuoso.
5.2.
Glaucomas Secundarios
De modo general los Glaucomas secundarios
son causados o son asociados a varios cuadros o factores, tales como: inflamación,
trauma, hemorragia, tumores, agentes físicos o químicos. Por ejemplo:
• Glaucoma inflamatorio:
La inflamación ocular (uveítis)
condiciona hiperemia de las estructuras oculares, generación de células de inflamación
en los tejidos afectados y en el acuoso, con incremento de formación del mismo con
aumento de su contenido en proteínas y macró-fagos, los que se acumulan en la zona
trabecular con bloqueo consiguiente. Puede ocasionarse la formación de sinequias entre el
iris y el cristalino, que si llega a ser total (360º) ocasiona una seclusión pupilar. El
acuoso aumenta en secreción y se dificulta su eliminación con consecuente aumento de la
presión. El tratamiento de este cuadro es provocar una rápida y precoz dilatación
pupilar en los casos de inflamación iridiana o ciliar, y administrar antiinflamatorios
tópicos esteroides e hipotensores oculares.
5.3.
Glaucoma Facogénico
El cristalino puede jugar un papel en la
patogénesis del Glaucoma en varias formas:
• Una catarata madura:
en un ojo con marcada estrechez de la cámara anterior puede ocasionar un cierre angular
con hipertensión por mecanismo de bloqueo pupilar.
• Glaucoma
facoanafiláctico: una hipersensibilidad a las proteínas del cristalino a
consecuencia de injuria del mismo ocasiona inflamación que bloquea el ángulo.
• Glaucoma
Facolítico: una catarata hipermadura filtra a través de la cápsula proteínas que
condicionan la formación de macrófagos que las fagocitan y bloquean mecánicamente el
trabéculo.
• En síndromes como
Aracnodactilia (Síndrome de Marfan), Homocistinuria, Weil-Marchesani, o en enfermedades
como Sífilis, o en trauma ocular, se produce una subluxa-ción del cristalino con
consiguiente aumento de la presión ocular.
• Glaucoma por
exfoliación del cristalino: partículas procedentes de la exfoliación de la cápsula
del cristalino bloquean el tejido trabecular. Tratamiento: extirpación del cristalino.
5.4.
Glaucoma Traumático
- Glaucoma por hemorragia intraocular: injurias
directas sobre el ojo pueden ocasionar hifema que bloquea el ángulo. Otro compromiso si
no se soluciona la presencia de sangre en cámara anterior es la tinción y tatuaje del
endotelio corneal por los derivados de la hemoglobina.
- Glaucoma por recesión angular:
traumatismo sobre el segmento anterior que causa una desinserción del iris periférico
(diálisis). Secundario a esto, la presión del acuoso origina una brecha en el ángulo
que puede abarcar desde algunos grados hasta toda la extensión de un cuadrante o más.
Esta hendidura causa un "retroceso" del ángulo camerular que de acuerdo a su
extensión bloquea la filtración con aumento proporcional de la presión ocular.
5.5. Glaucoma Agudo
También llamado glaucoma por bloqueo
angular se presenta en un 10% del total de glaucomas diagnosticados. La patogenia aceptada
en este tipo de glaucoma es que existe una predisposición anatómica en la que el flujo
del humor acuoso a través de la pupila esté relativamente bloqueado, ocasionando un
aumento de la presión en la cámara posterior.
El ojo con predisposición a desarrollar
un glaucoma agudo presenta una cámara anterior estrecha, menos de 2 mm de distancia entre
la cara posterior de la córnea y la cara anterior del cristalino. También, usualmente el
diámetro corneal suele ser menor que el promedio y casi siempre se trata de ojos
hipermétropes. Con la edad el cristalino aumenta de volumen y se desplaza hacia delante,
con lo que la cámara anterior se estrecha aún más, resultando un desplazamiento del
iris hacia adelante. En estas circunstancias todas las condiciones están dadas para la
presentación de un episodio de Glaucoma agudo (Lámina 10, Foto 1).
El cuadro se caracteriza por:
- intenso dolor ocular y cefalea del lado
afectado
- náusea y posible vómito (compromiso vagal)
- disminución de agudeza visual
- visión coloreada (halos o en arco iris)
- edema corneal con opacidad y pérdida de brillo
- pupila fija en mediana midriasis
- conjuntiva hiperémica y edematosa
Es importante fijar que un cuadro de
glaucoma agudo debe ser yugulado con tratamiento médico en un lapso no mayor de 48 a 72
horas si no, pasa a tratamiento quirúrgico de urgencia por la posibilidad de producirse
lesión irreversible de las fibras retinales con consiguiente daño de la agudeza visual.
6. TONOMETRÍA
"Es la medida de la resistencia del
ojo a ser deformado por fuerzas o pesos aplicados sobre su superficie".
Mide la "presión ocular", o
sea la resultante de una fuerza (F), en este caso el tonómetro, aplicada sobre una
superficie (S) que viene a ser la córnea.
- Digital: En la
tonometría por palpación digital, se coloca al paciente sentado y con la mirada hacia
abajo. Se aplica suavemente el dedo índice a través del párpado superior, entre el
globo ocular y el reborde orbitario superior, y ejerciendo ligera presión se
"fija" el ojo. Luego, con el índice de la otra mano se comprime con suavidad el
párpado al lado del primero como si se investigara la fluctuación de una vesícula
líquida. Normalmente la pared del ojo es poco depresible y elástica, y lógicamente para
conocer el tono normal será necesario palpar muchos ojos de sujetos normales para
adquirir la experiencia necesaria.
- Por Indentación:
Utiliza como instrumento el tonómetro tipo Schiötz como el más conocido. Constituye el
método más práctico y menos costoso para la determinación de la presión ocular.
Cuando la tonometría de indentación se efectúa dentro de buenas condiciones de
preparación como correcta anestesia corneal y cooperación del paciente, los datos
obtenidos son de mucha utilidad y fidelidad. Sin embargo, hay varias fuentes de potencial
error, una importante es que la indentación del vástago sobre la córnea provoca cambio
temporal del volumen del globo ocular con consiguiente modificación de la real presión
en algún grado. Otro factor a tener en cuenta es la rigidez escleral que tiene
importancia en cuanto a considerar la distensibilidad particular del globo ocular en cada
individuo (Lámina 10. Foto 3).
- Por Aplanación:
Las limitaciones de la tonometría por indentación son superadas por la de
"aplanación", en la que como la palabra lo indica la superficie corneal no se
indenta sino se aplana en una pequeña superficie, eliminándose así los factores de
error por un apreciable cambio en el volumen ocular. No hay influencia debida a las
variaciones individuales de la curvatura corneal y funciona independiente de la posible
distensibilidad del globo ocular.
Un párrafo especial merece citar lo que
se conoce como la "Curva diaria de presión" o curva nictameral, que constituye
el método de elección para el diagnóstico del Glaucoma simple, sobre todo que
proporciona datos con precocidad. Para valorar las medidas obtenidas deben tenerse en
cuenta dos factores:
- Presión media de la curva diaria (con
cifra límite de 19,2 mm Hg)
- Variabilidad de la curva diaria (con cifra límite de 2,1 mm Hg)
Se basa en la variación de las cifras de
presión ocular durante las 24 horas, en que hallamos las mayores en las primeras horas (6
a.m.) y las menores en las últimas horas de la tarde para luego subir progresivamente
hasta las primeras horas de la mañana.
7. FONDO DE OJO
Las alteraciones apreciables en el fondo
ocular debidas al glaucoma las podemos circunscribir al aspecto de la papila óptica.
Estas manifestaciones de cambios en el
disco óptico pueden variar de un paciente a otro de acuerdo a la severidad y
localización del daño de las fibras retinales comprometidas y también al tipo de
excavación fisiológica presente antes del desarrollo del glaucoma.
Aunque los clásicos cambios encontrados
en el disco óptico de un definido glaucoma no son difíciles de reconocer, los cambios
precoces constituyen un real reto diagnóstico.
La primera y definitiva manifestación de
cambio glaucomatoso es el borramiento del contorno de la excavación o copa, localizado
generalmente en el margen súpero o inferotemporal de la misma y asociado a palidez de
este mismo. Continuando la evolución, a esta alteración del contorno de la copa se va
añadiendo un aumento de la profundidad de ella con exposición de la lámina cribosa. Al
mismo tiempo se visualiza un rechazo progresivo de los vasos centrales de la retina hacia
el lado nasal y palidez de la cabeza del nervio que finalmente compromete toda la
superficie del disco óptico (Lámina 10. Foto 2).
En conclusión, el glaucoma causa
irregularidad del contorno de la excavación papilar o copa, incremento en la profundidad
de la misma, exposición de la lámina cribosa, desplazamiento nasal de los vasos
centrales de la retina y palidez de la cabeza del nervio óptico que progresivamente se
extiende a toda la superficie del disco óptico. Estos cambios se relacionan en su
evolución en el tiempo, aunque no absolutamente, con la severidad del compromiso de
pérdida del campo visual. Un dato importante a recordar es que los cambios en el aspecto
de la excavación o copa "preceden" a la pérdida del campo visual.
8. CAMPO VISUAL
La existencia de determinadas condiciones
denominadas "hipertensión ocular" con las que es difícil hacer un diagnóstico
diferencial con glaucoma hasta que se presente una pérdida precoz del campo visual,
obliga en todo paciente en que se sospeche sea portador de un glaucoma a practicarle
periódicamente exámenes del campo visual.
El término "hipertensión
ocular" viene a describir una condición en que los pacientes mantienen una presión
intraocular mayor que la normal sin manifestar alguna otra evidencia de glaucoma. Algunas
de estas personas pueden continuar manteniendo una presión elevada sin llegar a sufrir
efectos adversos, pero el resto desarrollarán eventualmente pérdida del campo visual.
De modo general, en relación a un alza definida de la
presión, a la juventud del paciente, y a una historia familiar de glaucoma, nos hará
pensar en una gran probabilidad del desarrollo de un glaucoma. Al respecto hay diferencias
de opinión sobre si estos pacientes con presión intraocular aumentada y sin otra
manifestación de glaucoma deben recibir tratamiento o no, pero de todos modos deben
efectuarse periódicas reevaluaciones y en la aparición de un aumento de profundidad de
la excavación fisiológica o pérdida de campo visual el tratamiento debe ser iniciado de
inmediato (Lámina 10. Foto 4).
En el estudio del campo visual se pasa
desde que se inició este tipo de examen por el uso de la pantalla de campimetría y el
arco perimétrico, a los perímetros de cúpula y últimamente a la perimetría
computarizada. Estas últimas técnicas permiten la realización de una campimetría
basada en la sensibilidad diferencial de la retina y nos informan con más precisión y
constancia. Su empleo permite un mejor control de los pacientes en exámenes sucesivos
(Lámina 10. Fotos 5 y 6).
Inicialmente, en pacientes con glaucoma,
los primeros signos en detectarse son: ensanchamiento de la mancha ciega y
constricción periférica del campo visual, que se inicia frecuentemente en el
cuadrante superonasal.
Estos hallazgos reflejan el compromiso de
las fibras nerviosas que rodean la cabeza del nervio y las correspondientes al cuadrante
inferotemporal, respectivamente.
Continuando la presión fuera de control,
el agrandamiento de la mancha ciega prosigue hacia arriba y eventualmente también hacia
abajo, constituyendo el defecto denominado escotoma de Seidel.
Conjuntamente, ya hacia arriba o hacia
abajo del punto de fijación, se desarrolla un escotoma en forma de arco que puede
adosarse a la ensanchada y alargada mancha ciega. Este escotoma alrededor del punto de
fijación, de forma arqueada, llamado de Bjerrum, es patognomónico de glaucoma.
El escotoma de Bjerrum posiblemente está
en relación con un defecto en la irrigación de un sector del nervio óptico y puede ser
corelacionado con el borramiento de la copa o excavación papilar. Dependiendo de la
extensión y localización del escotoma de Bjerrum, tanto fibras superotemporales,
inferonasales, e incluso algunas veces nasales, pueden estar comprometidas. Sin embargo,
las fibras correspondientes a la mácula que corresponden y dan el aspecto temporal del
disco conformando el haz papilomacular, están inafectas, y la visión central alrededor
del punto de fijación permanece intacta.
Simultáneamente con el desarrollo del
escotoma de Bjerrum el campo visual periférico se va estrechando y continuando la
evolución se fusionan el defecto periférico con el paracentral.
Finalmente la visión periférica se
pierde totalmente, aunque en oportunidades pequeñas áreas de visión pueden ser
detectadas como islas remanentes. La visión central, dependiente de las fibras maculares,
se mantiene hasta los últimos estadios del proceso glaucomatoso, constituyendo lo que se
llama la "visión tubular" del glaucomatoso terminal. La visión central se
destruye al fin y en este punto incluso hay ausencia de percepción de luz.
9. TRATAMIENTO
El objetivo en el manejo de todas las
formas de glaucoma es la reducción de la presión intraocular a niveles en que la
progresión de la enfermedad se detenga. El criterio para evaluar que el glaucoma deja de
ser progresivo se basa primero en que los defectos en el campo visual se estabilizan, sin
evidencia de futura pérdida. En segundo término la apariencia de la cabeza del nervio
óptico se mantiene sin cambio. Si la enfermedad muestra cualquier grado de progresión a
juicio de estos dos criterios, la presión intraocular no ha sido reducida lo suficiente
ya sea permanentemente o existen altibajos durante las 24 horas.
La reducción de la presión intraocular
se puede llevar a cabo médicamente, quirúrgicamente, o combinando ambas posibilidades.
La elección del método terapéutico y la urgencia con que se insiste en él depende del
tipo de glaucoma presente y también en el modo particular de llevar el tratamiento por
cada especialista oftalmólogo.
En general, el glaucoma primario de
ángulo abierto y ciertos glaucomas secundarios pueden ser manejados bien por largo tiempo
sólo médicamente. El glaucoma primario de ángulo cerrado puede ser llevado médicamente
por corto tiempo y siempre considerándolo prequirúrgico. Así también ciertos glaucomas
secundarios causados por procesos autolimitados son también llevados médicamente.
El glaucoma primario de ángulo cerrado,
glaucoma por bloqueo angular, congénito primario, infantil, y los glaucomas
facogé-nicos, son usualmente tratados quirúrgicamente.
Ni el tratamiento médico ni quirúrgico
se encuentran libres de limitaciones y complicaciones, pero en la mayor parte de formas de
glaucoma la decisión a escoger inicialmente es correcta. Mucho más difícil es la
decisión de abandonar una terapia médica a favor de una intervención quirúrgica.
9.1.
Tratamiento médico
Considerando que la reducción de la
presión intraocular es el medio principal para prevenir los irreversibles daños causados
por el glaucoma, la medicación elegida para la terapia es aquella que actúa disminuyendo
la producción de humor acuoso, o incrementando la facilidad de eliminación del mismo, o
una combinación de ambas acciones.
Este tratamiento puede llevarse a cabo
por el uso de las siguientes drogas anti-glaucomatosas;
A) Parasimpáticomiméticos (mióticos)
B) Simpáticomiméticos (agentes adrenérgicos)
C) Betabloqueadores adrenérgicos
D) Inhibidores de la anhidrasa carbónica
E) Agentes hiperosmóticos
A. Mióticos
La presión intraocular inicia su
descenso casi inmediatamente luego de su instalación y alcanza su máxima acción
alrededor de dos horas después. La duración del efecto puede durar hasta ocho horas
cuando la concentración de la droga es alta, mientras que pierde efecto a las tres o
cuatro horas cuando ésta es débil. Para que la pilocarpina mantenga continuamente la
baja de presión debe ser aplicada al menos cada seis horas.
El carbachol tiene un mayor tiempo de
acción y puede ser usado cada ocho horas.
Debe considerarse que los ojos con iris
fuertemente pigmentado responden menos a la pilocarpina que los ojos claros.
Agentes
anticolinoesterásicos (indirectamente agentes parasimpaticomiméticos), como
son el Ecothiopate y Decamerium, son actualmente poco utilizados por su acción
cataratogénica. Tienen la ventaja de su aplicación sólo dos veces al día.
Particularmente se pueden usar en ojos afáquicos.
Efectos colaterales del uso de mióticos
se pueden relacionar por su acción sobre el músculo ciliar, esfínter del iris y
posiblemente la barrera acuoso-sanguínea.
a) La contracción ciliar ocasiona
generalmente en los primeros días de aplicación cefalea frontal que puede ser de alguna
intensidad. Puede presentarse un espasmo de acomodación con consiguiente miopía, asi
como estrechamiento de la cámara anterior. En algunas ocasiones se han descrito
desprendimientos de retina.
b) Los efectos colaterales por el uso de
mióticos incluyen: disminución de la visión nocturna, reducción de la agudeza visual
en presencia de opacidad central del cristalino, aumento en la visualización de cuerpos
flotantes, agravación del bloqueo pupilar, y formación de excrecencias del epitelio
pigmentario del iris a nivel del margen pupilar.
c) Todos los mióticos, en especial los
anticolinoesterásicos, dilatan los vasos sanguíneos oculares, rompiendo la barrera
sangre-acuoso, e induciendo una iridociclitis crónica. Esto es particularmente complicado
si se presenta una iridociclitis por otra causa, o si se contempla la posibilidad de una
cirugía filtrante, por reducirse la posibilidad de un resultado exitoso.
d) La absorción sistémica de
anticolinoesterásicos por la instilación ocular puede reducir los niveles de
colinoesterasa sérica. Si se utiliza succinilcolina para inducción de una anestesia
general, puede producirse un peligroso periodo de prolongadas apneas.
B. Simpaticomiméticos (Epinefrina)
Estimulantes alfa y betarreceptores
adrenérgicos
Los betarreceptores son responsables del efecto de la epinefrina en la formación de
humor acuoso, y los alfa-rreceptores responden por su acción en la facilitación del
flujo de salida.
La epinefrina disminuye la
presión intraocular por 24 a 36 horas con la instilación de una gota. Las
concentraciones utilizadas en el tratamiento del glaucoma son de 0,25%, 0,5%, 1%, y 2%. Se
administra una o dos veces al día.
La epinefrina tiene efectos
indeseables tanto oculares como sistémicos:
Un común efecto ocular colateral de la epinefrina es la hiperhemia conjuntival
tardía. Inmediatamente después de la instilación de epinefrina los vasos conjuntivales
se contraen (efecto alfaadrenérgico), pero posteriormente se dilatan (efecto
betaadrenérgico). La hiperhemia es indolora pero el efecto cosmético es indeseable. Un
efecto más serio lo constituye una alergia conjuntival y dermatitis de contacto.
Depósitos de adrenocromo en la conjuntiva, en la vía lagrimal, córnea, y en lentes de
contacto blandos, pueden ocurrir. La midriasis puede precipitar un cierre angular en ojos
con susceptibilidad aumentada. Quizás el efecto más serio sea la presentación de un
edema macular cistoide. Esto ocurre casi exclusivamente en ojos afáquicos y es usualmente
reversible.
Los efectos sistémicos incluyen: taquicardia y otras arritmias cardiacas, angina
de pecho, y alzas temporales de la presión sanguínea. La absorción sistémica puede
reducirse por la compresión digital del saco lagrimal luego de la instilación de las
gotas.
C. Betabloqueadores Adrenérgicos
El mecanismo de acción de los
betabloqueadores para bajar la presión intraocular consiste en la reducción de humor
acuoso. Llama la atención el que un antagonista de la epinefrina (utilizada por su
propiedad antiglauco-matosa), tenga a su vez propiedad semejante.
Timolol, uno de los más utilizados
generalmente, además de otros, tiene ciertos efectos indeseables, aunque no frecuentes.
Se incluyen en éstos: agravación del asma bronquial, bradicardia y empeoramiento del
bloqueo cardíaco. En algunos pacientes se ha reportado desarrollo de confusión mental,
aletargamiento, fotofobia, irritación y nublamiento visual por queratitis punctata.
Los betabloqueadores aparecen como un
buen complemento a usar combinados con mióticos, epinefrina y anhidrasa carbónica.
D. Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Incluimos en este grupo a la
acetazolamida, diclorfena-mida, etoxolamida y metazolamida. Estas drogas inhiben la
formación de acuoso al neutralizar a la enzima anhidrasa carbónica, cuya presencia es
necesaria para la formación del mismo.
La acetazolamida (Diamox) se
dosifica en tabletas de 250 mg a administrar en dosis máxima cada 6 horas. También hay
en ampollas de 500 mg para uso endovenoso. Se estima que la inhibición de la anhidrasa
carbónica reduce la producción de humor acuoso entre 40% y 60%.
Los efectos colaterales de estas
drogas limitan su uso en muchos pacientes. Muchos acusan parestesias o notan disminución
de apetito y otros síntomas gastrointestinales como náusea y diarrea. Algunos pueden
desarrollar confusión o severa depresión mental.
Debido a que son derivados
sulfonamídicos pueden causar reacciones alérgicas o de idiosincracia comunes a todos los
productos sulfamidados. Pueden causar cristaluria y estar implicados en la formación de
cálculos renales.
E. Agentes Hiperosmóticos
Al provocar una hiperosmolaridad
intravascular, los agentes osmóticos ayudan a retener agua en el espacio intravascular e
inducen al paso del líquido del espacio extravascular al intravascular. En consecuencia
el cuerpo ciliar es incapaz de segregar humor acuoso en contra de la creciente gradiente
osmótica. Además hay reabsor-ción de líquido desde el acuoso.
Son tres los agentes osmóticos
utilizados: glicerina, manitol y úrea.
Glicerina: De
modo general los agentes osmóticos se reservan para el tratamiento de los ataques de
glaucoma agudo de ángulo cerrado. El glicerol o comúnmente glicerina es un alcohol
hiperosmótico que se administra en dosis de 1 a 2 g/kg de peso por vía oral y es
rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal. Efectos indeseables incluyen
aumento de la concentración de azúcar en la sangre, náusea, vómito y cefalea.
- Manitol: Es un componente natural
presente como alcohol en variadas frutas y vegetales y que en los humanos es inerte
metabólicamente. Se administra por vía endovenosa en dosis de 1,5 g/kg de peso corporal
en solución al 20% y en un periodo de 30 a 40 minutos. Aparte de un aumento de diuresis,
el paciente puede presentar mareo, náusea, cefalea, vómito y algunas reacciones
alérgicas.
Úrea: Un
producto final del catabolismo de las proteínas como es la úrea, se administra en forma
endovenosa en dosis de 1g/kg de peso corporal en solución al 30%. La administración debe
hacerse en forma muy lenta.
La aplicación de úrea está contraindicada en pacientes que sufran algún tipo de
afección renal o hepática. Incluso en pacientes con función renal normal los niveles
séricos de úrea pueden aumentar.
Actualmente está en uso un nuevo hiperosmótico oral, el Isorbide, particularmente útil
en pacientes diabéticos debido a que no es alcohol derivado de azúcar y no es
metabolizado.
9.2. Tratamiento
quirúrgico
Para los glaucomas en que se decide que
su tratamiento es quirúrgico, el primer paso es conseguir llevar la presión a control lo
más estricto posible con tratamiento médico, lo que se consigue en forma rápida pero
por corto tiempo con el uso de agentes hiperosmóticos por vía endovenosa. El segundo
paso es efectuar la intervención tan pronto sea posible.
La elección del tipo de operación
usualmente la determina la clase de glaucoma que se presenta. Actualmente, las técnicas
de cirugía oftálmica han hecho los procedimientos más precisos y proporcionan mejor
pronóstico en cuanto a incidencia de complicaciones tanto operatorias como en el
postoperatorio inmediato y tardío.
La primera y más frecuente razón para
la cirugía en este tipo de glaucoma es la falta de control de la presión intraocular a
pesar de aplicarse la máxima dosis terapéutica médica, ya sea por falla de la
medicación, toxicidad, o falta de cooperación del paciente.
Una segunda indicación para cirugía es
el desarrollo de catarata. La opacidad del cristalino se presenta en una de cada seis
personas a partir de los 60 años de edad, y en pacientes que se encuentran por largo
tiempo recibiendo terapia antiglaucomatosa tienen alta probabilidad de desarrollar
cataratas.
En este caso, la extracción de la
opacidad debe ser complementada en forma simultánea con un procedimiento para controlar
la presión intraocular.
Con frecuencia, no siempre, la sola
extracción de la catarata consigue un beneficio en el control de la presión que puede
prolongarse durante largo tiempo.
El procedimiento quirúrgico de elección
en el glaucoma de ángulo abierto es una operación que establezca filtración del humor
acuoso a través de una herida escleral, haciendo un by-pass al tejido trabecular y
permitiendo que el acuoso drene desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival.
La trabeculectomía es la
intervención de elección en este tipo de operaciones filtrantes y estadísticamente da
un 80% a 85% de resultado exitoso, aunque algunos pacientes requieren medicación tópica
o sistémica para mantener el control. Hay que tener en cuenta que la presencia de una
ampolla filtrante no es garantía para mantener la presión intraocular dentro de lo
normal.
Una vez terminado un cuadro de glaucoma
agudo por tratamiento medicamentoso, o en caso de que no haya podido llevarse la presión
intraocular a niveles aceptables, debe efectuarse una iridectomía periférica.
Además, de acuerdo a general consenso de opinión de los especialistas oftalmólogos, una
iridectomía profiláctica debe hacerse en el otro ojo, aunque éste no haya sido afecto
de un glaucoma agudo. Sin embargo, en la práctica, si por enfermedad, por resistencia o
alguna otra causa del paciente, hay negación a la intervención, debe utilizarse en forma
profiláctica un antiglaucomatoso tópico como la pilocarpina en el ojo no intervenido.
La única forma de tratamiento de estos
glaucomas del desarrollo es quirúrgica. En muchos casos de este tipo de hiper-tensión
ocular puede obtenerse curación cuando la cirugía se efectúa antes de que se inicie el
desarrollo de un buftalmos.
La operación tradicional ha sido la goniotomía, procedimiento que puede ser hecho
sólo cuando la córnea presenta una transparencia que permita una clara visión de las
estructuras del ángulo camerular.
A menudo, dos o más goniotomías en diferente localización se requieren para obtener una
presión intraocular normal. Cuando esto se consigue, el pronóstico del control del
glaucoma es bueno.
Con el progreso de las técnicas de microcirugía se practica con cierta mayor facilidad
la trabeculotomía, que no requiere mayor claridad corneal para visualizar el
ángulo camerular.
Y otro procedimiento que también se lleva a cabo es la trabeculectomía en forma
semejante a la practicada en casos de glaucoma crónico de ángulo abierto.
Debido a que los glaucomas secundarios
son causados por diferentes factores, la elección del tratamiento dependerá de la
fisiopatología del tipo de glaucoma a tratar.
En general, el glaucoma inflamatorio
puede ser tratado médicamente, mientras otros glaucomas secundarios deben ser
intervenidos quirúrgicamente. Sin embargo, en algunos casos, glaucomas secundarios que no
son inflamatorios pueden ser tratados inicialmente en forma médica, similar a un glaucoma
crónico de ángulo abierto. En caso de que falle la medicación, la intervención
quirúrgica está indicada.
Glaucomas facogénicos secundarios como
el glaucoma facolítico son tratados con una extirpación del cristalino. Este
procedimiento usualmente es suficiente para controlar la situación. También, en caso de
hipertensión secundaria y hemorragia intraocular, se indica el drenaje quirúrgico de la
cámara anterior.
10. NUEVAS DROGAS PARA EL TRATAMIENTO
DE LA GLAUCOMA
Alfaagonistas
Brimonidina:
es un alfa 2 agonista altamente selectivo, lipofílico por lo que su vía principal de
penetración es la córnea. Disminuye la PIO en ojos normotensos e hipertensos en dosis de
0,001 a 1,0%. Disminuye la formación de humor acuoso hasta en 67% sin alterar el flujo de
salida. La administración en dosis de 2 veces/día por 5 días disminuye la PIO en 49%,
esta reducción dura hasta 18 horas. Una característica novedosa es la neuroprotección
que es el fenómeno por el cual las neuronas que fueron ya sea no dañadas o marginalmente
dañadas por el insulto inicial, y que están en riesgo de morir por la liberación de
mediadores tóxicos de las neuronas vecinas dañadas, puedan ser protegidas y sobrevivir.
La brimonidina ayuda a las células ganglionares a evitar la muerte por apoptosis.
Análogos de la Prostaglandina
Latanoprost: Es un
análogo sintético de la prostaglandina PGF2. Potente hipotensor ocular tópico, con
escasos efectos colaterales sistémicos. Es un promedicamento altamente lipofílico,
disminuye la PIO incrementando la efusión uveoescleral del humor acuoso. Efectivo en
pacientes con hipertensión ocular o con glaucoma de ángulo abierto y glaucoma con
tensión normal.
Inhibidores de la Anhidrasa carbónica
Dorzolamida: Inhibe a la enzima anhidrasa
carbónica en los procesos ciliares y disminuye así la producción y secreción del humor
acuoso, lo que resulta en una reducción de la PIO. Se indica en el tratamiento de
pacientes con glaucoma de ángulo abierto, tratamiento a corto plazo de glaucoma
neovascular, traumático y de ángulo cerrado. Su uso a largo plazo se tolera bien.
|
