Traumatismo Vertebromedular

Luxofractura transcorporal

Luxofractura
Compromiso facetas articulares

El déficit neurológico inmediato es el resultado de la lesión neural directa o de estructuras vasculares asociadas. El déficit después de algunos minutos, es debido a injuria arterial asociada y subsecuente formación de un hematoma.

Si el déficit neurológico es después de varias horas es por la formación de un hematoma venoso alrededor de las estructuras neurales. Si es alrededor de nervios periféricos el trastorno es limitado y transitorio.

A continuación tendremos una pequeña descripción de cómo ocurren los eventos después de una lesión a nivel de la célula nerviosa:

Segundos: Lesión de células, hace que éstas vacíen su contenido dentro del espacio extracelular a la célula por lo cual la función neuronal se pierde.

Minutos: Existen cambios en la concentración de los iones Na, K y agua, por lo cual se produce un edema de tipo citotóxico y degeneración celular con lo cual se produce liberación de productos patológicos como pros-taglandinas, leucotrienos, aminoácidos tóxicos y productos de la oxidación fosfolípica (free radicals). También se produce un incremento de la permeabilidad vascular con lo cual se produce un edema de tipo vasogénico.

Horas: La barrera hematoencefálica se rompe y baja el flujo sanguíneo cerebral, y un infarto hemorrágico puede ocurrir después de una reperfusión tisular, por lo tanto se produce daño celular.

Días: Ocurre inflamación en los alrededores causada por infiltración de células inflamatorias, en la periferia de la lesión.

Semanas: Los macrófagos entran a acabar con las células muertas y detritus. En algunos casos la lesión puede llegar a formar una cavidad quística.

Desde la perspectiva fisiopatológica se observa una secuencia de cambios que podemos resumir en lo siguiente: pérdida de conducción neuronal, alteraciones iónicas: potasio-calcio, ATP, y metabólicas: ácido láctico.

Precozmente, se produce una hiperconcentración de K+ en el espacio extracelular, lo que bloquea la conducción nerviosa y puede producir necrosis celular, con lo que la célula pierde gran parte de su K+.

El Ca++ por el contrario, que se encuentra mayoritariamente en el espacio extracelular (mil veces más), penetra a la célula por daño de su membrana, provocando lesión celular.

En el trauma medular se describe además disminución del ATP y acumulación de ácido láctico rápidamente después del trauma.

Las investigaciones tienden a encontrar una terapia médica que evite estos cambios, que alteran el funcionamiento de la membrana, celular y la hemorragia petequial, que llevan a la isquemia, produciendo una disminución del flujo sanguíneo o medular en el sitio de la lesión.

Existen varias teorías que explican esta isquemia medular, pero ninguna de ellas ha podido ser demostrada. sobre la base de estas teorías, se han implementado una serie de tratamientos médicos para evitar el daño medular. Se debería instalar precozmente y en forma ideal, antes de 1 hora del trauma medular. Antioxidantes. Vitaminas C y E, Selenio, Naloxeno que neutralizan los radicales libres dañinos para la membrana celular.

Los antagonistas del Calcio, que evitan la entrada masiva del Calcio a la célula y, por lo tanto, evitan el daño celular y de la membrana. Se ha usado para esto Naloxeno.

Además de todos estos sucesos ocurren cambios después de unos días que son ocasionados por una lesión en la médula cervical por encima de T1, que es llamado Shock espinal: muchos de esos cambios son causados por pérdida del control hipotalámico del sistema visceral que ocurre después de la lesión simpática.

El sistema simpático se origina en el hipotálamo y viaja por el tronco hasta la médula en su nivel T1, de allí el sistema fluye por fuera del ganglio estrellado superior.

Una interrupción en este sistema genera una pérdida del control autonómico cerebral del corazón, vísceras, vasculatura periférica y piel. El sistema parasimpático no se altera.

Hipotensión y taquicardia son manifestaciones frecuentes de hipovolemia y shock; y en el daño medular por efecto de la simpatectomía produce hipotensión y bradicardia. No debe sobrehidratarse al paciente porque se produciría edema pulmonar y síndrome de distres respiratorio. Mantener PVC en 6-12 mmHg es clínicamente apropiado.

- Poikiloteromia: pérdida del control del calor que lo puede llevar a profunda hipotermia, lo cual es peligroso.

- Síndrome de Horner: pérdida de suministro simpático en ojos y cara: miosis, ptosis, hiperhidrosis.

- El shock espinal puede ser reversible en minutos o días sobre todo en casos de lesión parcial.

- Examen de apófisis espinosas desde la columna cervical hasta la lumbosacra. Una apófisis dolorosa puede ser indicativa de lesión vertebral. La presencia de defectos palpables en los ligamentos interespinosos debe orientar hacia la rotura del complejo ligamentoso de soporte.

- Se deben explorar el tórax, el abdomen y las extremidades para descartar la presencia de lesiones ocultas.

- Exploración sensitiva se realiza mediante pinchazos con aguja, empezando por la cabeza y el cuello y descendiendo progresivamente con el fin de explorar las distribuciones de los dermatomas específicos. Los puntos de referencia significativos son la línea del pezón (T4), el apéndice xifoides (T7), el ombligo (T10), la región inguinal (T12, L1) y el periné y la región perianal (S2, S3, S4). Antes de proceder a la exploración motora deben marcarse en la piel los lugares donde existe sensibilidad (Ver cuadro 1).

Efectos de la lesión medular según su localización Cuadro 1
Localización de la lesión	Efectos posibles
Por encima de C-5	Si es grave, paralisis respiratoria y muerte.
Eno por encima de C-4 a C-5	Cuadriplejía
Entre C-5 y C-6	Paraplejía con preservación de la flexión y abducción de los miembros superiores.
Entre C-6 y C-7	paraplejía; parálisis de muñecas y manos, generalmente con preservación del movimiento de hombros y la flexión del codo.
Por encima de T-1	En las lesiones transversas, pupilas mióticas.
Entre C-8 y T-1	Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis facial)
Entre T-11 y T-12	Parálisis de los músculos de los miembros inferiores por encima y por debajo de la rodilla
Entre T-12 y L-1	Parálisis por debajo de la rodilla
Cola de caballo	Paresia hiporefléxica o arefléxica de las extremidades inferiores, generalmente con dolor e hiperestesia en la distribución de las raices nerviosas.
3a, 4a y 5a raices sacras o cono medular en L-1	Perdida completa de control vesical e intestinal.

C. Parálisis incompleta motora y sensitiva, la motricidad no tiene valor funcional, el paciente no es capaz de deambular

Hay dos tipos de lesiones a nivel de la columna vertebral: lesión completa y lesión incompleta.

Pérdida total de la función motora sensorial debajo del nivel de lesión transección anatómica y fisiológica.

Estudios recientes dicen que las lesiones completas pueden tener alguna mejora (ya que gradualmente la causa de la disfunción es un proceso prevenible: isquemia, infección).

- ipsolateral: pérdida de función motora y de sensación de vibración y posicional.

- controlateral: pérdida de sensación de dolor y temperatura por debajo de lesión.

Neurocirugía	Volumen1