Neurocirugía

Volumen1


 

infecciones e infestaciones del sistema nervioso central
(Continúa)

 

 

El diagnóstico diferencial de una lesión que se parezca a un absceso cerebral, en la TAC incluye tumores primarios y metastásicos, infartos, hematomas y necrosis radiactiva, como también infecciones fungales, parasitarias o tuberculosis. Un absceso cerebral no puede ser diagnosticado inequívocamente sólo por TAC.

Britt y Enzmann y sus colegas han sugerido que mejoraría el establecimiento del estado del absceso, si retomaran TAC seriadas antes de la inyección de sustancia de contraste. El aumento de densidad en el centro del anillo indicaría una lesión en fase de cerebritis. Si la pared por sí misma permanece densa en lugar de mostrar una disminución de la densidad en 45 a 90 minutos de haberse tomado los scans el absceso probablemente se encuentre pobremente encapsulado. Los autores creen que la disminución de la densidad en la pared del absceso demostrado en un scan sin contraste, probablemente refleje la presencia de una cantidad significativa de colágeno que nos sugiere una buena encapsulación de la lesión.

3. TRATAMIENTO

Desde el inicio de la era antibiótica, desde mediados de 1940, la mortalidad asociada con abscesos cerebrales ha permanecido alta sorpresivamente. Las tres grandes series reportadas (cada una de 100 casos) Looma y Asociados, Garfield y Krayenbubre reportaron una mortalidad de 27%, 33% y 22% respectivamente. Carey tabuló los resultados de 37 series reportadas durante la era antibiótica, encontraron una tasa de mortalidad de 29,6% (589 de 1,989 casos). Entre pacientes con hallazgos neurológicos similares, quienes fueron tratados operativamente, la tasa de mortalidad fue similar después de la aspiración sola, la aspiración seguida de exición y exición primaria. Algunos estudios han sugerido que la tasa de mortalidad fue tan alta después de la aspiración sola que después de la exición, pero en muchos de estos estudios los pacientes tratados por aspiración estuvieron al parecer más moribundos o comatosos, mientras que aquellos tratados por exición estuvieron neurológicamente más intactos y tenían el absceso encapsulado.

El desarrollo de la TAC y la RM han mejorado el diagnóstico y el tratamiento de los abscesos cerebrales en las dos últimas décadas. Al parecer la TAC y la RM han marcado la disminución en la aparente mortalidad entre pacientes en los cuales se sospechaba estas infecciones.

En California, en 1978, no reportaron muertes en series de 20 pacientes consecutivos con absceso cerebral después de la TAC, llegando a tener la modalidad diagnóstica rutinaria. Esto fue un contraste desnudo a la tasa de mortalidad del 44% en una serie temprana de pacientes tratados en la misma institución antes que este método diagnóstico llegara a ser útil. Las características clínicas de los pacientes, de los abscesos de los factores etiológicos, los hallazgos de laboratorios y antibióticos y regímenes corticosteroideos fueron similares en los dos estudios. La diferencia principal entre estos dos estudios, es que la TAC facilitó el diagnóstico temprano.

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es quirúrgico. Los procedimientos operativos que han sido avocados incluyen drenaje, aspiración y exición. La operación establece el diagnóstico, remueve el material infestado y necrosado y mejora la PIC elevada.

El espécimen operatorio nos permite el cultivo e identificar el germen (o gérmenes), lo cual es útil para la elección del antibiótico.

Entre las primeras técnicas usadas sistemáticamente en el tratamiento de los abscesos cerebrales, estuvieron los procedimientos de drenaje en los cuales se coloca un dren flexible de calibre apropiado a lo largo de la vía de una aguja, dentro de la cavidad del absceso y entonces drena gradualmente postoperatoriamente. Ésta fue reemplazada por la aspiración y la exición, y ahora es raramente usada.

En la elección entre aspiración y exición, se toma en cuenta la localización del absceso el estudio de su desarrollo y la condición clínica del paciente y las posibles secuelas postoperatorias.

La exición es, lógicamente, llamada así porque remueve todo el tejido necrótico e infectado. Looma y asociados, indicaron que la tasa de recurrencia fue más baja entre pacientes en los cuales se practicó la exición de los abscesos que en aquéllos en los cuales se practicó la aspiración.

Los autores siguieron por largo tiempo las secuelas de 295 pacientes, en los cuales se practicó aspiración, drenaje o exición antes de la TAC. La tasa de recurrencia entre los 184 pacientes en quienes los abscesos fueron aspirados o drenados fue del 8%, mientras que en ninguno de los 111 pacientes en los cuales se practicó la exición se reportó recurrencia. La tasa de mortalidad fue más baja en los pacientes con exición; sin embargo, en los pacientes que sufrieron exición, al parecer su estado clínico fue mejor al empezar con esto. En las tres series la frecuencia postoperatoria de convulsiones fue la misma.

La exición puede no ser posible en ciertos casos pacientes que están seriamente enfermos no tolerarían la anestesia general y los riesgos operatorios de la exición. En abscesos que no están bien encapsulados, o que se encuentran muy profundos o en áreas críticas del cerebro, el intento de exición puede producir una significativa mortalidad neurológica.

Finalmente, la exición no es posible en pacientes con múltiples abscesos. Cuando la remoción de los abscesos no es posible como en los ejemplos citados, la aspiración es la mejor alternativa. La aspiración por cirugía estereotáxica con previa tomografía o por IRM es al parecer una técnica promisoria, en pacientes seriamente enfermos, quienes requieren anestesia local. La contraindicación para tal procedimiento es una diátesis hemorrágica.

Los autores recomiendan que los abscesos múltiples y aquellos que son profundos o se encuentren en áreas críticas deben ser aspirados. En los casos de abscesos múltiples, la lesión que es más accesible y la que es más grande con un centro de baja densidad a la TAC debe ser aspirada en orden a aumentar la chance de obtener un cultivo positivo.

La exición debe ser reservada para abscesos superficiales solitarios o multiloculados y abscesos conteniendo material extraño que puede ser removido y prevenir recurrencia.

5. TERAPIA ANTIBIÓTICA

Basado en un estudio de la flora de los abscesos cerebrales, de Louvois y colaboradores han sugerido que el origen presumible de la infección intracraneal puede estar correlacionado con el organismo causal específico, y que los agentes antibióticos para el tratamiento de estas lesiones pueden por lo tanto escogerse empíricamente.

Los abscesos originados en los senos son más comúnmente causados por Streptococos penicilinosensibles, los cuales son usualmente resistentes al metronidazol y raramente por una mixtura de diferentes bacterias. Para estas infecciones, de Louvois y asociados recomendaron de 16 a 24 millones de unidades de penicilinas por día. Para abscesos de origen ótico los cuales pueden ser causados por una mixtura de aerobios y bacterias anaeróbicas, de Louvois y colegas recomendaron una combinación de antibióticos de amplio espectro, tales como penicilina y cloranfenicol, con o sin adición de metronidazol.

Los abscesos metastásicos usualmente causados por Strepto-cocus pero que pueden contener una flora mixta y que deberían también ser tratadas con antibióticos de amplio espectro. Los abscesos postraumáticos son frecuentemente causados por Staphilococus aureus, para lo cual de Louvois recomendó ácido furídico. Esto no hay en USA y la Nafcilina puede ser usada en su lugar.

Por muchas razones; sin embargo, muchos clínicos quisieron probablemente usar una combinación de agentes antibióticos para el tratamiento inicial de los abscesos cerebrales. Mirando las oportunidades estadísticas de identificar un organismo específico, un absceso puede ser causado por un organismo insospechado.

En adición, los pacientes inmunosuprimidos, propensos a infectarse con patógenos inusuales, la selección del antibiótico erróneo, aun si se ha basado sobre sólidos datos epidemiológicos, puede tener efectos desastrosos para un paciente individual. Enevrett y Strausbaugh recomiendan penicilina y cloranfenicol como las drogas base para el tratamiento de los abscesos cerebrales, sugieren la adición de Nafcilina si se sospecha de Staphilococos aureus y, recomiendan que Carbenicilina y Aminoglucósidos deben sustituir el cloranfenicol para infecciones por pseudomonas. Britt sin embargo, ha reportado que por encima del 50% de organismos cultivados de abscesos cerebrales son resistentes a la penicilina. Por esta razón Britt recomienda nafcilina o meticilina más cloranfenicol, como los antibióticos a usarse antes de los resultados de los cultivos.

En la institución de los autores, la nafcilina y la cefotaxima, son las drogas iniciales más frecuentemente utilizadas. Esta combinación cubre los Streptococus y los Staphilococus, muchos anaerobios y gram negativos. Una vez que uno o más organismos han sido identificados en el cultivo del material del absceso, los exámenes de sensibilidad deben determinar la elección de los antibióticos. Siempre que sea posible, la droga debe ser bactericida para el organismo (u organismos) cultivado. La necesidad de usar agentes que penetren la barrera hematoencefálica está corrientemente siendo debatida.

6. TRATAMIENTO NO OPERATORIO

Aunque el tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es el operatorio, ha sido sugerido que en pacientes seleccionados en los cuales no está en eminente aumento de la PIC pueden calificar para una terapia de prueba no operatoria. La idea de usar sólo antibióticos en el manejo de los abscesos cerebrales fue introducida por Hemerrian y Banca. En sus series de 6 pacientes, quienes fueron tratados antes de la TAC, 5 tenían signos de lateralización y uno presentaba fiebre letargia y convulsiones tipo grand mal, todos tenían infecciones supurativas en alguna parte del cuerpo (sinusitis crónica en 4, fístula broncopleural en uno, y endoftalmitis en uno); todas estas lesiones fueron localizadas por electroencefalografía. En cada caso, el tratamiento con una combinación de penicilina y cloranfenicol o tetraciclinas, resulta en una cura clínica entre la 4.a 6.a semana. Es que al parecer los abscesos de estos pacientes estaban en el estadio temprano de cerebritis, lo cual explica la uniformidad de los buenos resultados que Black y asociados reportaron resultados mucho menos favorables con el tratamiento médico; 6 pacientes consecutivos con abscesos cerebrales continuaron con deterioro neurológico a pesar del tratamiento antibiótico sistémico pero prontamente recuperados luego de una aspiración con aguja al absceso. También determinaron la persistencia de concentraciones antibióticas y microbiales en el fluido del absceso. En cada caso, en los cuales los datos fueron útiles, la concentración de droga fue mayor que o igual a la concentración de droga inhibitoria mínima in vitro para el organismo cultivado.

La excepción notable fue la nafcilina la cual no penetró los abscesos. A pesar de las concentraciones de la droga teóricamente efectivas, los organismos fueron identificados por microscopio en los fluidos de los abscesos, obtenidos en el momento de la operación y que fueron cultivados exitosamente. Los autores concluyeron que algo en el medio de los abscesos inhibe la acción de los antibióticos. El tamaño de los abscesos en estas series tiende a ser más grande que 5 cm de diámetro, lo cual es significativamente más grande que los abscesos satisfactoriamente tratados con antibióticos en series tardías.

Rosemblum y colegas concluyeron que una terapia antibiótica de prueba inicial puede ser indicada en pacientes quienes tienen riesgos operativos extremadamente pobres y en aquellos en quienes los abscesos múltiples o abscesos de localización profunda o dominante, concomitantemente meningitis o ependimitis o hidrocefalia concomitante que requieren una derivación, que podría infestarse durante la operación de los abscesos.

Butt y Enzman han estudiado la correlación patológica del compromiso experimental de los abscesos cerebrales y reportaron que el anillo realzado, demostrado por TAC, puede estar presente en la fase de cerebritis tardía y no necesariamente indica que la lesión estaba no encapsulada. Este hallazgo sugiere que en ciertos casos el pronóstico del manejo no operatorio podría reflejar el tratamiento de cerebritis mejor que esos de los abscesos bien formados.

Hay una pequeña duda sin embargo, que ciertos abscesos bien desarrollados puedan ser curados sin intervención quirúrgica.

Al parecer los abscesos empiezan a desaparecer más o menos a los 2 meses, y definitivamente a los 6 meses luego del inicio del tratamiento antibiótico al nuevo reportado de la terapia médica para los abscesos cerebrales tiene 2 implicaciones mayores: primero, esto provee una vía racional al tratamiento de pacientes con abscesos deberá ser aspirado para confirmar el diagnóstico y proveer el dato de los cultivos, en lo cual se basará la elección de los antibióticos para el Tx de las lesiones que quedan. Segundo, esto confirma el potencial para la cura de la cerebritis, con los antibióticos. Desde el SPILLAGE del material purulento durante los procedimientos operatorios, puede ser considerado análogo a la fase más temprana de cerebritis, subconsecuentemente el tratamiento antibiótico deberá tener un gran suceso, si las drogas son seleccionadas sobre la base de exámenes de sensibilidad. Los antibióticos no deberán ser dados antes de la aspiración, como que esto disminuye el chance de obtener un cultivo positivo.

El aumento del número de casos curados con tratamiento no operatorio, no debiera ser interpretado como una indicación de que el absceso cerebral es una enfermedad no quirúrgica. La ventaja primaria del tratamiento no operatorio ha sido que esto evita el riesgo de la operación y la anestesia.

Sin embargo, el procedimiento moderno de aspiración estereotóxica generada por TAC o imágenes ultrasónicas, puede ser hecho bajo anestesia local. La vía operatoria confirma el diagnóstico, descomprime la gran masa y puede potencialmente reducir la duración de la terapia antibiótica y la duración de la estadía operatoria.

Una operación puede ser hecha cuando se identifica resistencia a la droga o infecciones oportunistas o se presume cuál es la causa del absceso, o cuando un cuerpo extraño pueda ser removido.

La única contraindicación a la operación es una diátesis hemorrágica incontrolable, los autores creen que un procedimiento operatorio es inusualmente la terapia más conservadora para el absceso cerebral.

7. ROL DE LOS CORTICOIDES

Una nueva controversia en el manejo de los abscesos cerebrales es el rol de los corticoesteroides. Aunque las drogas son comúnmente usadas para reducir el edema cerebral, ellos significativamente inhiben las defensas de los huéspedes comprometiendo la cura eventual del absceso cerebral.

En estudios experimentales de Staphilococus aureus, en abscesos cerebrales de gatos Bohel y asociados, encontraron que los corticoesteroides disminuyen el edema remoto y la inflamación pero que inhiben también la encapsulación.

En estudios de abscesos por Echerichia coli inducido en ratas, Neumelt y colaboradores encontraron que los corticoides reducían el número de macrófagos en las lesiones e inhibían la gliosis. Quartey y colaboradores mostraron que los corticoides limitan el acceso de las células blancas, la muerte de los organismos y la formación de la cápsula, todo esto en abscesos experimentales en conejo por Streptococus y Staphilococus. Desde que los corticoides retardan las defensas del huésped contra la infección, ellos deben reservarse para situaciones en las cuales haya un significativo efecto de masa, asociado con un déficit neurológico progresivo, o alteración del estado mental. Las dosis de corticoides deben disminuirse gradualmente tan rápido como las condiciones del paciente lo permitan.

 

II. EMPIEMA SUBDURAL

Se han usado múltiples denominaciones como Paquimeningitis interna, absceso intradural o absceso intermeníngeo o subdural. El término Empiema Subdural está siendo usado recientemente en los últimos años, la designación propiamente describe la más extensiva y fina difusión del exudado. El término del absceso subdural sería apropiadamente reservada a una forma más circunscrita de acumulación de material purulento que se encuentra comúnmente en condiciones crónicas o subagudas.

Estos casos de Empiema Subdural, todos han seguido a una infección de los senos frontales. En autopsias, muchos pacientes no tienen cambios visibles en el hueso o en la dura, entonces esto puntualiza que las venas emisarias o comunicantes, como la vía probable, es raro ver erosión del seno frontal posterior del Tegmen Timpano en el caso de una otitis media.

El Empiema Subdural también puede desarrollarse siguiendo un absceso cerebral, un trauma o una craneotomía. Estas formas tienen mejor curso y mejor pronóstico, están caracterizadas por un inicio insidioso, la ausencia de enfermedad sistémica, y la pus está siendo contenida en membranas delgadas adyacentes al sitio de la craneotomía.

Finalmente, el desarrollo de un empiema subdural en niños tiene que ser generalmente considerado como una complicación de una efusión subdural infectada que comúnmente sigue a las meningitis por Hemophilus influenzae.

1. CLÍNICA

Según la etiología y a la presentación de la enfermedad, el Empiema Subdural ha sido dividido en 3 grupos principales:

A. Empiema Subdural Agudo. Como en una infección por diseminación hematógena, o diseminación directa (sinusitis, otitis). Tiene generalmente un curso fulminante, y si no es prontamente reconocido, de pronóstico fatal. En la fase temprana el paciente se presenta con una cefalea intratable, pirexia, meningismo, náuseas y vómitos. Hay a veces la historia de una sinusitis frontal o infecciones óticas o procedimientos otorrino-laringológicos. En un estudio más tardío, los pacientes presentan un deterioro progresivo de la conciencia, en los 7 días, déficit focales (hemiparesia, hemiplejía, disfasia o afasia) y convulsiones focales o generalizadas.. Como en una infección por diseminación hematógena, o diseminación directa (sinusitis, otitis). Tiene generalmente un curso fulminante, y si no es prontamente reconocido, de pronóstico fatal. En la fase temprana el paciente se presenta con una cefalea intratable, pirexia, meningismo, náuseas y vómitos. Hay a veces la historia de una sinusitis frontal o infecciones óticas o procedimientos otorrino-laringológicos. En un estudio más tardío, los pacientes presentan un deterioro progresivo de la conciencia, en los 7 días, déficit focales (hemiparesia, hemiplejía, disfasia o afasia) y convulsiones focales o generalizadas.

B. Empiema Subdural Subagudo. Los pacientes se presentan con una relativa larga historia (de muchas semanas) de cefalea crónica localizada, y fiebre de bajo grado seguida a un procedimiento craneal. Dolor y flogosis a lo largo de la craneotomía, o un agujero abultado (Burr Hole) se puede reconocer ocasionalmente.. Los pacientes se presentan con una relativa larga historia (de muchas semanas) de cefalea crónica localizada, y fiebre de bajo grado seguida a un procedimiento craneal. Dolor y flogosis a lo largo de la craneotomía, o un agujero abultado (Burr Hole) se puede reconocer ocasionalmente.

En este grupo de pacientes la pus se colecciona en membranas delgadas, y una vez que se inicia el tratamiento, el pronóstico de recuperación total es excelente.

C. Empiema Subdural de la Infancia. Se desarrolla secundariamente a una efusión subdural asociada con una meningitis purulenta. La historia pasada de una meningitis es de signi-ficancia particular. Se presenta con fiebre alta, convulsión, vómitos, letargia, irritabilidad, fontanela protuberante, rigidez de cuello y finalmente coma (en ese orden).. Se desarrolla secundariamente a una efusión subdural asociada con una meningitis purulenta. La historia pasada de una meningitis es de signi-ficancia particular. Se presenta con fiebre alta, convulsión, vómitos, letargia, irritabilidad, fontanela protuberante, rigidez de cuello y finalmente coma (en ese orden).

2. DIAGNÓSTICO

Los test serológicos son siempre no conclusivos. Es mejor establecer el diagnóstico por la clínica y por medios radiológicos. Desde la aparición de la TAC, la angiografía, los scaning con radionucleótidos han dejado de ser buenamente diagnósticas. Las colecciones de pus se ven generalmente en las convexidades, menos corriente, las parafalinas lucencis son notadas.

Asociado a abscesos cerebrales, abscesos epidurales, opacificación de los senos y destrucción de hueso subyacente, también se puede ver. Muchos scan nos muestran edema parenquimal adyacente, con un cierto grado de desviación de la línea media relativa a la acumulación subdural. Durante las primeras semanas de la enfermedad, se pueden obtener resultados falsos negativos en la TAC particularmente en pequeñas parafalines y empiemas de la fosa posterior.

En tales instancias, un alto índice de sospecha y el uso de contrastes en los TAC puede establecer el diagnóstico.

También nos puede ayudar la Resonancia Magnética porque a la postre reduce los falsos negativos (TAC normal) en el diagnóstico del Empiema Subdural.

3. TRATAMIENTO

Los pacientes con Empiema Subdural son particularmente propensos a desarrollar convulsiones, por eso se recomienda el uso profiláctico de los anticonvulsivantes tan pronto como se confirme o se sospeche el diagnóstico.

Se debe establecer una vía aérea segura en pacientes semiconcientes o comatosos. Para su traslado es mejor la SNG, por la potencial aspiración del contenido gástrico durante las convulsiones.

El manejo del Empiema Subdural es operatorio. Una variedad de vías de abordaje han sido descritas con los años, incluyendo la evacuación del material purulento a través de agujeros de Trépano (Burr holes) con o sin instilación de solución antibiótica y la colocación de drenes a través del agujero para un mejor drenaje.

Se han desarrollado técnicas de craneoplastía dependiendo de las circunstancias (por ejemplo en pacientes con osteomielitis bien establecida se hace el drenaje y luego la craneoplastía libre) con una gran exposición, nos permite la adecuada inspección del área parafalina y la subfrontal con mínima retracción del cerebro.

La irrigación copiosa con salino tibio y una buena succión son usados para evacuar la forma líquida del empiema. Las colecciones de pus comúnmente se encuentran en los espacios interhemisféricos y subfrontal, éstos se buscan para su remoción. En ocasiones particulares, en casos de larga data, se puede encontrar material purulento semisólido, con un grado variable de adherencias a la superficie cortical adyacente. Si este material es poco vascularizado, es de fácil remoción. Por otro lado si se encuentra a la izquierda hay el temor de dañar la superficie cortical. Lo que debe intentarse es un buen cierre dural. Los autores no se han puesto de acuerdo en el uso o no de los drenes en empiemas no asociados con abscesos. Si el hueso no está destruido o infectado groseramente, el flap de hueso o la plaqueta ósea es reemplazada.

Los cultivos son obtenidos durante el procedimiento y entonces se empezará el uso de antibióticos parenterales. Una combinación de penicilina y cloranfenicol es usada inicialmente dependiendo de la identificación del organismo causal.

Durante el período postoperatorio los pacientes permanecerán en ventilación respiratoria, hasta que ellos puedan manejar su vía aérea y sus secreciones sin asistencia. La nutrición parenteral y entérica se comienza a las 48 horas postoperatorias; todos los pacientes se mantendrán con anticonvulsivantes por lo menos 2 años, aunque algunos se han abocado a disminuir este lapso de tiempo.

Los antibióticos parenterales son usados por 4 a 6 semanas post operatoriamente. Se haría una TAC, para ver la imagen potencial de acumulaciones purulentas recurrentes.

4. PRONÓSTICO

Se ha reconocido una tasa de mortalidad de 25%, aun con la introducción de los antibióticos; la pronta identificación del agente causal, y del inicio del TX, al parecer son las fases principales, en el manejo. Otro factor que afecta el pronóstico es la edad (+ viejos, peor Px). Los pacientes con infecciones paranasales como el origen del empiema tienen un mejor pronóstico que aquellos con origen ótico, o de etiología no identificada. Pacientes con múltiples organismos en los cultivos tienen peores resultados que aquellos con sólo aeróbicos, pneumococos, streptococos, stafilococos y pseudomonas pobres resultados fueron también obtenidos cuando los organismos no fueron identificados. Finalmente el procedimiento quirúrgico empleado tiene un impacto significante en el pronóstico una craneotomía formal, es mejor que hacer sólo los huecos de trepano.

 

III. absceso craneal epidural

1. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Son inusuales en la práctica neuroquirúrgica, generalmente son secundarios a osteomielitis o a las implantaciones de un cuerpo extraño como resultado de un trauma. La infección de los senos paranasales, las otitis, las mastoiditis son lugares de origen de infección en niños mayores y adolescentes. Las supuraciones orbitales están también asociadas con el absceso epidural. A diferencia del empiema, el absceso epidural permanece localizado, probablemente porque la dura está fuertemente adherida al cráneo.

La complicación más peligrosa es la diseminación intradural, que está asociada con una significativa morbilidad y mortalidad.

2. BACTERIOLOGÍA

El germen más común es el Stafilococus aureus asociado con trauma o asociado a osteomielitis sobre adyacentes. También los estreptococos secundarios a sinusitis, otitis o mastoiditis. Puede haber abscesos estériles. Puede también haber muchos organismos en adicción a los ya mencionados, por lo que se deben considerar en el tratamiento antibióticos de amplio espectro.

3. CLÍNICA

La historia pasada del paciente es de suma importancia en la búsqueda del diagnóstico. Es de gran significación la historia de sinusitis, trauma u otitis. Generalmente se quejan de una cefalea obtusa, sea difusa o localizada. Si está asociada a sinusitis paranasal hay un edema persistente periorbital, sea uni o bilateral. El desarrollo de convulsiones, déficit focales y rápido deterioro del sensorio origina la sospecha de un empiema subdural asociado. Un estudio serológico nos mostrará linfocitosis. El LCR generalmente normal. Osteomielitis se presenta particularmente cuando es de larga data (más de 3 semanas), se ven en Rayos X de cráneo simple. La TAC es útil en el diagnóstico dejando de lado los Scaning y/o angiografías. Con contraste nos ayuda a demostrar lesiones subdurales o intraparenquimales.

4. TRATAMIENTO

Es quirúrgico. Antes de la cirugía se intenta localizar el sitio que originó la infección y ver el tipo del germen causante y se empieza el tratamiento antibiótico preoperatoriamente. No se usan ni anticonvulsivantes ni corticoides.

La extensión de la cirugía depende del grado de patología encontrada, luego de una apropiada exposición de la dura se hará una exploración cuidadosa.

Lo más frecuente, luego de la evacuación de la parte líquida del absceso epidural, la dura aparece adelgazada y cubierta por un tejido de granulación. Las capas superficiales son removidas con gran cuidado para evitar desgarrar la dura. Todo el material extraño, llámese cera de hueso y agentes hemostáticos químicos deben ser también removidos.

Aunque no haya evidencia radiográfica de osteomielitis y el hueso aparezca "sano", éste debe ser bien lavado y remojado en una solución antiséptica (una sustancia yodada es la más usada). El paciente debe permanecer en tratamiento antibiótico por lo menos 6 semanas postoperatoriamente. Los sistemas succión-aspiración con soluciones antibióticas deben ser usados por 3 días postoperatorios.

En aquellos en que se coloca la plaqueta ósea se tomarán rayos X cada 3 meses en un año para evaluar la posibilidad de una osteomielitis. Las craneoplastías se harán a los 6 meses a un año postoperatorio.

 

IV. meningitis bacteriana postraumática

1. ORGANISMOS CAUSALES

Los gérmenes implicados no difieren marcadamente de aquellos que producen las meningitis bacterianas espontáneamente adquiridas. El Streptococus pneumoniae parece ser el más predominante, posiblemente porque su presencia es más común en las vías aéreas altas.

2. PATOGÉNESIS

Una fístula de LCR secundaria a una fractura de cráneo se cree sea el mayor factor patogénico de la meningitis bacteriana postraumática. Las fracturas de la base del cráneo permiten la comunicación entre los senos paranasales, las células aéreas del oído, y el espacio subaracnoideo habiendo a veces el ingreso directo de los gérmenes a este espacio. La región del platillo cribiforme es el más frecuentemente comprometido.

3. HECHOS CLÍNICOS

No son significativamente diferentes a aquellos de las meningitis espontáneamente adquiridas. Sin embargo, los efectos adicionales de un TEC hacen el diagnóstico más difícil. Las meningitis químicas que pueden estar asociadas con hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir el resultado. Ciertamente, la meningitis puede ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente febril con TEC significativo. Especialmente en aquellos con pérdida de LCR o con una fractura de base de cráneo.

4. DIAGNÓSTICO

Los hallazgos asociados con una hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir la evaluación del LCR en algún grado. Si hay un grado particular de hemorragia subaracnoidea, una respuesta inflamatoria puede ser evidente en el LCR, manifestada por el incremento de polimorfonucleares, leucocitos y proteínas y aún por la disminución de los valores de la glucosa; cultivos y exámenes inmunológicos pueden ser requeridos.

5. TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico no difiere de aquél de la meningitis espontáneamente adquirida (ampicilina, gentamicina, cloranfenicol, penicilina G). Ha habido alguna controversia viendo el valor de los antibióticos profilácticos en pacientes con fracturas en la base de cráneo con o sin pérdida de LCR. Aunque el número examinado es bastante significativo, la evidencia que provee no apoya para el concepto que tal profilaxia reduzca la frecuencia o severidad de una meningitis postraumática. La situación de ver a pacientes con pérdida de LCR es menos clara; pero hay alguna evidencia que apoya la conclusión de que la profilaxis puede funcionar para los organismos menos comunes.

Por el rol central que las pérdidas del LCR juegan en el desarrollo de las meningitis postraumáticas es importante que cualquier fístula de LCR sea obliterada.

 

V. osteomielitis del cráneo

El cráneo es relativamente resistente a la infección, lo cual está indicado por el hecho de que la osteomielitis hematógena del cráneo es muy poco común. La osteomielitis del cráneo es poco común desde el inicio de la era antibiótica, como en el control antibiótico de la sinusitis y mastoiditis. Es, sin embargo, importante el diagnóstico y el tratamiento temprano de la osteomielitis del cráneo porque en su curso hay propensión a la formación de abscesos epidurales y la posibilidad de desarrollar un absceso cerebral.

Casos de osteomielitis hematógena son mostrados en series relativamente grandes, reportadas por otorrinos y neurocirujanos, aunque hay casos aislados reportados de meningitis hematógena, que han dado lugar a una osteomielitis de cráneo. Muchas osteo-mielitis de cráneo están relacionadas a la infección en lugares adyacentes o a traumas.

Un absceso no tratado subgaleal o subperiosteal puede progresar y comprometer al cráneo subyacente, pero la diseminación más contigua es de un seno infectado. La más frecuente es la osteomelitis del hueso frontal secundaria a una infección del seno frontal. La diseminación contigua de una célula aérea mastoidea ha sido reportada.

La osteomielitis puede seguir a una injuria o una craneotomía infectada. En adición las fracturas de cráneo compuestas son más susceptibles a Osteomielitis.

 

 

1. HECHOS CLíNICOS

 

Los pacientes con Osteomielitis presentan un ordenamiento continuo de ser tempranamente asintomáticos, teniendo una infección fulminante que compromete la vida usualmente asociada a un Empiema Epidural o Subdural. Para propósito de discusión la presentación puede ser presentada tanto aguda como crónica.

 

 

Las agudas están limitadas al hueso frontal como una complicación de la infección del seno. El paciente está sistemáticamente tóxico y febril, hay dolor, dolorabilidad al tacto, edema sobre el hueso comprometido. Esta hinchazón del cuero cabelludo ha sido llamada "tumores soplados"; hay la propensión a la formación de un absceso epidural el cual puede producir signos neurológicos focales o aumento de la PIC.

Tomará más o menos dos semanas antes que la destrucción del hueso sea evidente en los Rayos X y, por lo tanto, estos signos están ausentes en la fase aguda.

La fase aguda o la osteomielitis aguda, es más complicada para el SNC, que la crónica porque se ven Osteomielitis epidural, abscesos subdural meningitis y absceso cerebral.

La osteomielitis crónica del cráneo siempre se presenta sin signos de toxicidad. El cuero cabelludo puede ser doloroso o hinchado con un drenaje crónico a los tractos sinusales, o sólo puede haber una hinchazón dolorosa del cuero cabelludo.

Cualquier porción del cráneo puede estar comprometida. Se han reportado muchas osteomielitis de la base de cráneo que se comportaban como tumor. Cambios en el moteado, destrucción irregular del hueso se ven en Rayos X, que ayudan en el diagnóstico de la osteomielitis crónica. Dada la irregularidad de la base del cráneo, muchas veces es difícil demostrar estos cambios. La TAC reconoce los signos más tempranamente.

 

 

 

VI. ventriculitis

 

La presencia de células en el LCR, obtenidas de ventrículos cerebrales es sine qua non de ventriculitis. Algún grado de ventri-culitis acompaña a la meningitis, y como se ha mencionado, algunos trabajos apoyan el concepto de que los plexos coroideos pueden ser la ruta de entrada para la bacteria hacia el LCR en algunas formas de meningitis, lo que sugiere que la ventriculitis puede preceder a la meningitis en estos pacientes. Puede estar asociada también con infecciones de las derivaciones el LCR y drenaje ventricular externo. La mera presencia de células inflamatorias y bacterias en el LCR ventricular no necesariamente implica una inusual infección severa. Generalmente el tratamiento del proceso infeccioso primario permitirá la resolución de la ventriculitis.

La ventriculitis más severa se ve al romperse un absceso dentro de los ventrículos. Esto está asociado a una gran mortalidad. A

 

veces la ventriculitis puede llegar a ser loculada por bandas fibrosas que previenen la libre circulación del LCR. Esto limita la entrada de los antibióticos a los espacios infectados, y puede ocasionalmente requerir aspiración o un drenaje operatorio de las regiones loculadas.

La instilación directa de antibióticos dentro del ventrículo ha sido reportada en numerosos casos individuales y en series pequeñas. A veces esta técnica es la única para el manejo tanto intra-ventricular como con antibióticos sistémicos.

 

 

Encefalítides Virales

 

 

Las Encefalítides Virales son producidas tanto por virus convencionales como por no convencionales.

 

 

1. VIRUS CONVENCIONALES

 

Están hechos por una combinación de ácidos nucleicos y proteínas, y son obligatoriamente parásitos intercelulares que contienen sólo un tipo de ácido nucleico, sea ARN o ADN. Ellos dependen totalmente de las células del huésped para la síntesis de proteínas y para la producción de energía. Algunos de estos virus pueden persistir en el huésped indefinidamente por integración de sus ADN o una copia de su ADN, dentro de la información genética de la célula huésped. Un virión es un bloque de este material genético, rodeado por una capa de polipéptidos, llamado también cápside, lo cual protege al material genético del medio ambiente y le sirve como una vía de transmisión de una célula a otra y como un medio de iniciar la replicación.

 

 

2. VIRUS NO CONVENCIONALES

 

Son agentes infecciosos, algunos llamados Virus Lentos, los cuales contienen proteínas proteasa resistentes con un peso molecular de 10,000 a 50,000 daltons.

La patogénesis de las infecciones virales compromete una compleja interacción virus-huésped.

Los virus llegan al SNC por la vía oral, olfatoria y hematógena, la viremia, sin embargo, es probablemente la mayor ruta de infección al SNC.

La encefalitis y las encefalomielitis resultan de la invasión del SNC por un virus que conoce muy bien al huésped. Puede causar una relativa enfermedad sistémica moderada; sin embargo, si ellos invaden el SNC pueden ser fatales o producir una severa morbilidad, como en las paperas, o el Herpex simple.

La encefalitis aguda más común que requiere intervención quirúrgica es el Herpex simple.

La encefalopatía viral parainfecciosa o postinfecciosa más común que se encuentra en neurocirugía es el Síndrome de Reye.

 

 

La más frecuente producida por un virus no convencional que los neurocirujanos pueden ver y estar alerta es la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob.

Las intervenciones neuroquirúrgicas en pacientes con enfermedad viral son usualmente, más que nada, con fines de diagnós- ticos; como la encefalitis Herpex simple y la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, y para drenaje o resección de procesos secundarios, como en el SIDA, con las medidas estrictas del caso.

 

 

2.1. Encefalitis por Herpex Simple

 

Causado por el virus del Herpex simplex. Este virus está compuesto de dos agentes virales antigénicamente diferentes. El tipo I (oral), tipo II (genital) son morfológicamente idénticos, ambos siendo virus de cadenas dobles de ADN con una cápsula icosahédrica.

Su incidencia es de 1/1000,000 en un año. Ocurre en todas las edades y razas, igual en ambos sexos; tiende a localizarse más en el lóbulo temporal y frontoorbital. La infección causa una necrosis hemorrágica y puede ser fatal en unos cuantos días o en una semana. Un severo edema y hemorragia ocurre en el lóbulo temporal, lo cual puede aparentar ser un tumor del lóbulo temporal con una hernia uncal temprana y compresión del tronco cerebral.

Los signos y síntomas son: fiebre, cambios en la personalidad, fluctuación en el nivel de conciencia y convulsiones.

El LCR muestra leucocitos, predominantemente mononucleares con algunas células rojas. Si la enfermedad progresa se encontrará en el LCR un incremento de las proteínas.

El EEG es muy útil en el diagnóstico, si se ven descargas de alto voltaje periódicas en el lóbulo temporal.

La TAC y la RM pueden mostrar edema, hemorragia, efecto de masa en el lóbulo temporal y en las áreas frontoorbitales. Sin embargo, estas modalidades no proveen una imagen única que confirme el diagnóstico.

En el pasado sólo la biopsia era diagnóstica (la porción anteromedial del lóbulo temporal era lo más usado), se mostraban histológicamente grumos perivasculares, infiltraciones linfocíticas, necrosis hemorrágica e inclusiones intranucleares tipo A (con el microscopio electrónico) e inmunofluorescencia; aproximadamente el 70% de los casos podía ser diagnosticado

en 3 horas de la biopsia. Corrientemente el diagnóstico encefalitis por Herpex simple está hecha por la titulación positiva de IgM Herpes simple en sangre o LCR. Este examen toma más o menos 24 horas. Una vez obtenida la muestra para esta titulación, se iniciará el tratamiento antiviral.

Una Vidarabina (adenina arabinosido, ara-A) ha demostrado disminuir la mortalidad y morbilidad en la encefalitis por Herpex simplex. Se administra EV en 0,7 mg/litro, en dosis de 15 mgr/kg x 10 días, cuando se usa en conjunción con hiperventilación y diuréticos osmóticos, la mortalidad ha disminuido aproximadamente de 93% a 43%. Aunque en la actualidad la mejor terapia es el Aciclovir, con una dosis de 30 mg/kg dividido en 3 dosis (c/8 hr) en un volumen mínimo de 100 ml. de un fluido estándar endovenoso, en el período de 1 hora.

Aciclovir disminuyó la mortalidad a 28% en pacientes sobre los 30 años, en quienes el Glasgow era mayor de 6 al momento del inicio el tratamiento. Todos los tratados tienen un ligero déficit neurológico, o no lo tienen. Por eso, es tan importante el diagnóstico temprano, porque combina grandemente el pronóstico de esta fatal enfermedad.

La encefalitis neonatal por Herpex simplex es causado por el virus tipo II, al momento de nacer en el canal vaginal, ocurre en 1 de cada 3000 a 10,000 nacimientos. En aquellos niños con infecciones generalizadas, el 80% tiene compromiso del SNC. Los síntomas se inician en la primera semana de la vida. En aquellos con infecciones localizadas en el SNC, los síntomas ocurren más tardíamente, luego de la primera semana.

La mortalidad es extremadamente alta. Y los que sobreviven usualmente tienen gran incapacidad neurológica. En el cerebro del neonato, el virus produce un compromiso difuso cortical con citolisis extensa, células gigantes multinucleadas, cuerpos intranucleares eosinofílicos, e infiltración linfocítica perivas-cular. El diagnóstico se hace aislando el virus de las lesiones dérmicas, amígdalas, secreción traqueal, orina, heces o LCR. Si todos los exámenes son negativos es necesaria una biopsia cerebral. El mejor tratamiento es la prevención. Toda madre con Herpes genital debe ser cesareada antes de que se rompan las membranas, o antes de las 4 horas de ruptura. El tratamiento con aciclovir se ha iniciado, pero aún las tasas de mortalidad o morbilidad en largo tiempo no han sido reportadas.

 

2.2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jackob

 

Esta enfermedad es una demencia presenil fatal, descrita por primera vez en 1920, la cual induce a una encefalopatía espongiforme subaguda, causada por un virus no convencional.

El agente causal parece ser similar a los llamados "virus lentos". Se estima que 1 ó 2 por millón de habitantes son los afectados. Aunque son muy esporádicos, los casos familiares están bien documentados. Es igual en ambos sexos. Ocurre a la mitad de la vida con un tiempo de supervivencia de 5 meses, desde el inicio de los síntomas hasta la muerte. El único método documentado de transmisión es la iatrogenia. Nueve (9) casos fueron transmitidos luego de un procedimiento neuroquirúrgico, y cuatro (4) luego de procedimientos oftalmológicos; se presume causado por instrumentos contaminados.

Se caracteriza por una demencia progresiva y mioclonus. Dificultades en la marcha y en la visión suelen acompañar a la demencia. La presencia de mioclonus y los cambios electroence-falográficos característicos establecen el diagnóstico clínico; un subtipo de síndrome de Gerstmann-Strassler ha sido también reconocido, el cual está caracterizado por una demencia progresiva, disfunción notoria cerebelar y curso clínico lento.

El diagnóstico de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jackob es definitivamente establecido por la transmisión de la infección a monos, de biopsias o de material de necropsia. La RM y la TAC muestran atrofia cortical bilateral sin cambios aparentes en la sustancia blanca.

Otras encefalítides Virales son:

• Varicella Zoster.- es causada por el virus de la varicela, la cual puede causar varicela o infecciones del SNC. Puede ser complicada con meningoencefalitis, ataxia cerebelar aguda, mielitis transversa, síndrome de Grillam Barré y síndrome de Reye.

Para aquellos pacientes con meningoencefalitis, ataxia cere-belar aguda secundaria a varicella zoster, la recuperación es usual y algunos quedan con efectos neurológicos residuales. Cuando ocurren las fatalidades, éstas no están relacionadas a la infección del SNC, sino son secundarias a la neumonía por varicella zoster. La relación entre Varicela y Síndrome de

Guillan Barré y Síndrome de Reye son no específicas. Estos síndromes también acompañan otras infecciones virales tales como la Influenzae B, como un proceso parainfeccioso.

El Herpex zoster es una infección latente reactiva. Se adquiere a través de las vías respiratorias y diseminada por viremia. Replica en las lesiones dérmicas y asciende vía los nervios periféricos a las células ganglionares de la raíz dorsal, donde permanece latente por años. Reactivándose según falle el mecanismo autoinmune del huésped. Se presenta a toda edad pero más en adultos. Los grupos de riesgo incluyen pacientes esplecnetomizados con radioterapia y malignidades del tipo linfoproliferativo.

Aproximadamente el 20% de casos de Herpex zoster afecta la cabeza y son llamados Zoster Cefálicos, 2/3 de estos afectan la primera rama del trigémino. Después compromete también el nervio vestibulococlear, llamado Zoster Ótico.

El 12% de zoster cefálico va acompañado de déficit motor, el nervio facial es el más frecuentemente comprometido, produciendo el síndrome de Ramsay Hunt. Sin embargo, cualquier nervio craneal puede ser comprometido, uni o bilateralmente, ipsilateral o contralateral. Las complicaciones motoras ocurren sólo en el 5% de las infecciones por Herpex zoster y afectan tanto el tronco como las extremidades.

El Herpex zoster no segmental está manifestado como una meningoencefalomielitis que es frecuentemente fatal. Esto ocurre más comúnmente en pacientes inmunosuprimidos.

El aciclovir ha sido encontrado como el tratamiento más efectivo del Herpex zoster agudo, tanto en pacientes inmuno-suprimidos adultos como en todas las edades. Una dosis de 5 mg/kg EV c/8 hr significativamente reduce el dolor y acelera la curación de la piel.

No hay efecto significativo sobre la ocurrencia de la neuralgia postherpética, esto ha sido demostrado, aunque en altas dosis en los rangos de 500 mg x m2 EVC/8 hr han mostrado algo promisorio en prevenir la neuralgia postherpética.

El síndrome de Reye es un proceso parainfeccioso relacionado a la varicela zoster y a otras infecciones virales. Ésta se desarrolla en niños con infecciones virales previas, en cuya recuperación aparecen vómitos, estado confusional y evidencia química de amonio sérico aumentado e hipoglicemia, seguido de un edema cerebral severo; que si no es tratado nos llevará a la muerte.

 

El Tx temprano del aumento de la PIC como hiperven-tilación, diuréticos osmóticos (Manitol), otros diuréticos (furosemida); y la prevención de hipernatremia e hipoglicemia han sido las herramientas primarias en el manejo. En años recientes el uso de la aspirina para la infección viral en niños y el aumento de incidencia del síndrome de Reye han permitido a los clínicos advertir el no uso de la aspirina en niños pequeños.

• Enfermedad de inclusión citomegálica.- Es causada por un virus Herpex ADN morfológicamente indistinguible del Herpex Simplex o Virus de la Varicela.

La infección usualmente ocurre en la infancia y en adultos jóvenes, y es extremadamente moderada o totalmente asintomática.

La infección transplacental del feto origina enfermedad por inducción citomegálica congénita caracterizada por bajo peso al nacer, ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia hemolítica, coriorretinitis, microcefalia y calcificaciones perventriculares.

Es rara, salvo en los inmunodeprimidos (pacientes con malignidad, SIDA, receptores de órganos), que son los individuos primarios en adquirir la encefalitis virus citomegálica.

Esta es una encefalomielitis necrotizante con una predilección por la matriz germinal subependimal que rodea a los ventrículos laterales. Calcificaciones dentro de las paredes de estos ventrículos ocurren frecuentemente, el III y IV ventrículo son menos comprometidos. En el presente, no hay tratamiento efectivo o profilaxis para la enfermedad de inclusión de citomegalo- virus. El aciclovir ha sido usado pero aún no se ha demostrado si reduce la mortalidad o la morbilidad.

• SIDA.- Es producido por el virus humano T-linfocitico Tipo III (HTLV-III) llamado también virus asociado a linfoadenopatías (LAV). Es un retrovirus ARN (virus lento) se ve en infecciones oportunistas en el SNC (toxoplasmosis e infecciones cripto-cocósicas). Se han descrito también otros síndromes relacionados a infecciones secundarias. Una es una leucocefalitis subaguda caracterizada por atrofia cortical.

Aproximadamente el 20% de pacientes con SIDA desarrollan una degeneración vacuolar de la médula espinal que resulta en paresias, ataxia e incontinencia. Han sido reportados también meningitis crónica y neuropatías periféricas.

 

• Enfermedades del SNC parasitarias y por hongos.- Estas infecciones son un reto para los neurocirujanos tanto en su diagnóstico como en su tratamiento por muchos años. Porque estos organismos son raros y se presentan de un modo indolente. El diagnóstico tiende a ser difícil y a veces se confunde con otros.

Se espera una mortalidad de 30 a 40% en las mejores circunstancias, aun con un diagnóstico rápido y una terapia agresiva tanto médica como quirúrgica.

Son oportunistas, se ve en pacientes inmunosuprimidos (que usan inmunosupresiones o SIDA). Éstas se manifiestan de tres formas:

1. Meningitis

2. Encefalitis

3. Lesiones masa (abscesos o quistes)

Los hongos tienden a causar tanto meningitis crónica o abscesos cerebrales. Los parásitos generalmente causan tanto encefalitis como quistes múltiples, aunque se ha descrito la formación de abscesos en pacientes con toxoplasmosis y amebiasis.

En pacientes con alteración de su estado inmunológico preseleccionan los organismos coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis y muchas enfermedades parasitarias se presentan en pacientes sanos. La infección por Criptococus se encuentran tanto en pacientes sanos como inmunosuprimidos.

Los métodos útiles en el tratamiento son similares, viendo los organismos, el Anfoterecin B permanece como el agente fungal primario. En algunos casos ha sido usado satisfactoriamente en combinación con S-fluorocitosina (flucitosina). El drenaje está indicado en algunos abscesos por hongos solitarios.

La derivación ventricular se hará cuando haya síntomas de Hidrocefalia, desarrollada secundariamente, tanto por cicatrices aracnoideas, particularmente en las cisternas basales, u obstrucción dentro del sistema ventricular.

El Tx médico es variable en el Tx de los parásitos, y de hecho no válido para algunos organismos.

Una vez más, el drenaje de los abscesos simples y de grandes cavidades quísticas es frecuentemente indicado en algunas situaciones, tales como en la enfermedad hidatídica, la exición de los quistes sin drenaje es el tratamiento de elección.


HONGOS

De manifestación difusa:

1. COCCIDIOIDOMICOSIS

Su cuadro clínico es similar a la histoplasmosis. Los hombres son más afectados que las mujeres, más común en aquellos expuestos ocupacionalmente, por ejemplo agricultores. No hay grupo de edad favorable.

Primero, se presenta como una forma pulmonar, diseminación a otros órganos, entonces desarrolla en menos del 5% de pacientes. La inmunosupresión puede favorecer la diseminación, sin embargo, la coccidiodomicosis es una enfermedad primaria en pacientes previamente sanos. Aquellos con diseminación tienen el 30 a 50% de riesgo de hacer compromiso del SNC.

Producen Meningitis Crónica similar a la TBC. Son raros los signos focales, generalmente hay cefalea y confusión.

El LCR es anormal (aumento de proteínas disminución de la glucosa y linfocitosis) difícil de cultivar del LCR. Sin embargo, la presencia de anticuerpos serios están usualmente presentes, es un indicador real de la actividad de la enfermedad. La TAC con contraste nos mostrará cisternas basales con cambios inflamatorios intensos, que aclaran con el Tx adecuado. Pueden desarrollar abscesos en la médula cervical o torácica.

Su pronóstico es pobre. Hay una mortalidad por año del 40%, y aumenta a un 60% en la presencia de Hidrocefalia.

2. CRIPTOCOCOCIS

Es la más común, aunque en los últimos 5 a 10 años ha sido reemplazada por la Candidiasis. Se presenta tanto en sanos como en inmunodeprimidos.

Primero invade el pulmón. Compromete el SNC en la forma de meningitis crónica, ocurre en el 30 a 50% de pacientes con enfermedad diseminada.

Sus síntomas incluyen: cefalea, náuseas y vómitos. El déficit de los nervios craneales (usualmente el nervio abducens), se encuentra en el 30% de pacientes.

Los pacientes típicamente son afebriles. Con leucocitos menores de 10,000/mm3. En la TAC se ve impregnación en los núcleos basales y cisternas basales. Se notan también lesiones hipodensas de la sustancia blanca.

Se ve también hidrocefalia y edema cerebral que son signos de pobre pronóstico.

La presencia de antígeno criptococócico en LCR es variable, aunque se encuentra en el 90% de pacientes, a diferencia de los preparados de LCR con tinta china que está en 60%.

El título de 1:8 es diagnóstico de Criptococus, aunque hay algunos que lo han diagnosticado con títulos menores. Hay muchos falsos positivos. Títulos de 1:256 son signos de buen pronóstico. La mortalidad es del 30% con terapia agresiva.

3. CANDIDIASIS

A diferencia de los criptococus y los coccidioides, la candida es rara en pacientes sanos. Este patógeno oportunista es flora oral normal en mucha gente. las autopsias demuestran que la candidiasis es la más frecuente, sin embargo es diagnosticada menos que la criptocococis en individuos vivos. También es diferente porque la enfermedad pulmonar no es la regla.

Puede iniciarse como una forma superficial en el tracto gastrointestinal, urinario o respiratorio. El compromiso del SNC, es en el 50% de pacientes con candidiasis sistémica y en el 80% que tiene endocarditis candidiásica; ocurre igual en cualquier grupo de edad. La clínica varía con la edad: la meningitis es común en niños y neonatos, mientras que en adultos se ven micro y macroabscesos.

La TAC nos demuestra áreas de baja densidad sin contraste en pacientes inmunocomprometidos. Si hay meningitis el LCR es similar al de la meningitis bacteriana. En los que se forman abscesos el LCR es normal. La cura de la meningitis es reportada en el 90%. En aquellos pacientes con la formación de abscesos, la sobrevivencia es rara. La muerte generalmente es el resultado de una falla de muchos órganos, más que por el proceso del SNC en sí. De manifestación focal.

4. ASPERGILIOSIS

Es una de las especies de hongos que más frecuentemente forman abscesos. Un grado de inmunosupresión está relacionado con la infección.

La aspergiliosis es generalmente menos común que las meningitis producidas por coccidioides, criptococus y candida; sólo en PVC inmunosuprimidos, la candida se diagnostica más. Es igual tanto en sexo como en edad.

El aspergilius se encuentra en el medio ambiente. Gana el SNC a partir del pulmón, su presentación característica es la de masas dentro el parénquima cerebral. Salvo en casos, como en los que abusan de drogas, en EV se verá una meningitis. Pueden haber signos inespecíficos de aumento de PIC o signos focales. Puede ocurrir en gente sana, donde se verá como un absceso bien encapsulado. En la TAC se vería como una imagen hipodensa con un anillo intenso. En pacientes inmunodeprimidos los abscesos pueden ser únicos o múltiples y aparecen tanto en la circulación anterior y posterior. Puede haber presencia de hemorragia.

El LCR es inespecífico. Sólo se ve una modesta subida de las proteínas, la glucosa es Normal y es típica una moderada leucocitosis; cultivar el organismo del LCR es casi imposible.

Como es también el caso para el Mucor, el aspergillus demuestra una tendencia a invadir los vasos sanguíneos. La trombosis y el infarto de los tejidos comúnmente complican esta enfermedad en Pacientes Inmunosuprimidos. Se han reportado aneurismas micóticos. Aun con terapia agresiva el pronóstico de los pacientes con abscesos actinomicóticos es pobre y poca supervivencia.

5. MUCORMICOSIS

El Rhizopus es el organismo que más frecuentemente causa infección. Son oportunistas, con flora oral del tracto nasofaríngeo. No tienen predilección ni por niños ni adultos. Como los aspergilius, tiende a comprometer los vasos sanguíneos. Ambas infecciones están caracterizadas por tejido infectado secundario a oclusión vascular.

La mucomicosis rinocerebral empieza en los senos paranasales. Puede extenderse localmente hacia la órbita. Sus síntomas incluyen cefalea, dolor de ojos, facial especialmente periorbital, edema.

La oftalmoplegia externa y la proptosis son hallazgos comunes.

Pérdida de la visión siempre ocurre, secundaria a una oclusión de la arteria retinal. Esta observación es importante porque la visión está usualmente prevenida de muchas formas bacterianas de la trombosis del seno cavernoso.

El hongo entra al cerebro por la órbita. Lo primero que veremos será encefalitis incluyendo cefalea y letargia, seguidas de la formación rápida de absceso cerebral. Signos del compromiso del SNC tienden a no ser específicas, el miningismo es raro. El LCR es normal. A diferencia de los otros hongos la muerte ocurre rápidamente, dentro de los 10 días, si la terapia médica o quirúrgica es no instituida.

6. ACTINOMICOSIS

El Actinomyces israelii es una bacteria aeróbica gram positiva que se encuentra en la flora oral normal. Puede llegar a ser patógeno en circunstancias de moderada debilidad. Tiene tres formas primarias:

a. Cervicofacial

b. Pulmonar

c. Abdominal

Es más común en hombres, afecta a todos los grupos por edad. La más prevalente es la forma cervicofacial aunque la pulmonar se ha hecho muy común con la aparición de las terapias inmumosupresoras. El SNC se compromete del 3,5% de todos los casos.

Se presenta tanto como Absceso Cerebral como con Meningitis Basilar Purulenta. La formación del absceso ocurre en cualquier parte del cerebro y los hallazgos clínicos son apropiados a la localización. En TAC, es un absceso solitario, de pared delgada, con un anillo rodeado de edema. Como es cierto, en muchas enfermedades por hongos los signos y síntomas sistémicos son irreales, fiebre y subida de leucocitos se ve en el 50%. El estudio del LCR tiende a ser normal o no específico. Penicilina dada por un período de 3 a 4 meses es el Tx recomendado cuando ocurre el absceso cerebral. Se usan Tetraciclina o Lincomicina cuando el paciente es alérgico. El Tx quirúrgico está indicado para lesiones masa porque como existe un tratamiento antibiótico efectivo el pronóstico es mucho mejor que para las infecciones fungales verdaderas.

7. NOCARDIA

La Nocardia es la segunda bacteria que parece hongos. Es aeróbica gram positiva. No es parte de la flora oral normal. Más parecida a un hongo, alcanza al SNC en asociación a una enfermedad Pulmonar Primaria.

La incidencia anual en USA es de 500 a 1000 casos. La presentación clínica está en función a la localización del absceso, puede ser único o múltiple, usualmente secundario a una diseminación hematógena. La ruptura dentro del espacio subaracnoideo causa meningitis purulenta. Es difícil de cultivar, y muchos PL fallan para su aislamiento. La TAC nos muestra lesiones isodensas captadoras de contraste rodeadas de un edema. La mortalidad es más o menos 80% en la forma diseminada. En contraste al actinomices, la nocardiasis tiende a ser Penicilo resistente. Se recomienda Sulfametoxasol 4 a 8 gr/divididos en dosis por día por 6 a 12 meses. En pacientes alérgicos, la clindamicina y la minociclina pueden ser usadas. El drenaje está indicado para las abscesos accesibles, aunque se han reportado éxitos sólo con Tx médico.

8. TRATAMIENTO

La principal terapia contra los hongos sigue siendo el Anfoterecin B, esta droga no tiene penetración al SNC y causa múltiples complicaciones sistémicas. Sin embargo, en la actualidad no existe mejor alternativa. Con la excepción de la Coccidioidomicosis, las infecciones son primero tratadas sistemáticamente. La dosis total de Anfoterecin B usualmente es de 1 a 3 gr. Para aquellos con coccidioidomicosis y en algunos pacientes críticos la droga es administrada intratecalmente desde el inicio del Tx. Después de un examen de dosis de 0,1 mg en agua destilada, la dosis usual es de 0,25 a 0,5 mg, dejando un día hasta un total de 20 mg. Complicaciones incluyen aracnoiditis, si la droga se da por PL y ventriculitis.

5-Fluorocitosina (Flucitosina) es un nuevo agente antimicótico, con excelente penetración al SNC. La dosis usual es de 100 a 150 mg/hg oralmente en dosis divididas. Ésta es ineficaz si se administra sola, típicamente se administra Anfoterecin B. Algunos han usado dosis bajas de Anfoterecin B en infecciones con Criptococos, en períodos cortos, cuando la fluorocitosina es claramente eficaz para Criptococus y Candida, pero es corrientemente combinada con Anfoterecin B.

En pacientes con meningitis crónica se deben tomar TAC seriadas, para diagnosticar a tiempo una hidrocefalia que se puede formar. Para cuando se forma un absceso, el drenaje del absceso único está indicado.

En resumen, las enfermedades micóticas se ven en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Con la excepción del Mucor, el SNC se compromete usualmente luego de una infección pulmonar primaria. Como regla, el neuroeje está comprometido en más o menos el 50% de pacientes, una vez que el organismo se ha diseminado. La enfermedad puede tomar la forma de meningitis crónica o absceso. Los organismos que forman abscesos pueden progresar en forma fulminante, llevando rápidamente a la muerte. El LCR es típicamente inespecífico y puede ser normal. El cultivo es difícil para todos los organismos.

Los test serológicos son útiles para Criptococus, Coccidioides e Histoplasma, exámenes adecuados pueden ser obtenidos para Candida y Mucor.

9. PARÁSITOS

Aunque son raros en USA y en el oeste europeo las infecciones parasitarias son la mayor causa de incapacidad neurológica y muerte en el mundo entero. El control de estas enfermedades es un problema de salud pública, con un mayor énfasis en la prevención. Una vez que el SNC es infestado con parásitos, las opciones de tratamiento son limitadas. Algunas veces el tratamiento médico erradica la enfermedad. Otras veces el tratamiento quirúrgico ayuda. Sin embargo el tratamiento es usualmente inefectivo o paliativo en lo mejor.


DIFUSOS

1. TRIQUINOSIS

Es una infestación intestinal y de los tejidos del hombre y otros mamíferos causado por la Trichinella spiralis. Los chanchos y ocasionalmente los osos son sus huéspedes naturales. La forma intestinal produce diarrea, miositis, fiebre eosinofilia, miocarditis y ocasionalmente encefalitis; se desarrollan durante la migración de las larvas dentro del tejido. Las larvas producen necrosis tisular y calcificaciones focales cuando son aisladas por la respuesta inmune del huésped.

Aunque las larvas pueden permanecer viables de 5 a 10 años, después de su enquistación forman módulos gramulomatosos y vasculitis de pequeños vasos, en el cerebro cuando éste es comprometido. La severidad de los signos y síntomas depende del número de larvas que infestan. Todo el tejido neural inclusive los nervios periféricos son vulnerables. Las convulsiones, el delirio y la psicosis tipifican la diseminación en el SNC.

El diagnóstico se hace por la presencia de leucocitosis eosinofílica, anticuerpos séricos, radiografías y biopsia de músculos.

Los dermotest no son útiles y el LCR es normal. La enfermedad se previene comiendo bien cocida la carne de cerdo. Una vez que ha ocurrido la infestación es útil un tratamiento no específico. El Tiabendazole y los esteroides pueden ser útiles en reducir la respuesta inflamatoria intensa que desarrolla. La mortalidad es más o menos 2% de todos; pero es el 10% si es comprometido el SNC.

2. TOXOPLASMOSIS

El Toxoplasma gondii es un protozoario obligatoriamente intracelular que prefiere al hombre, los gatos o pájaros como huesped. Después de la infección primaria se mantiene en estado latente, gracias al sistema inmunológico celular del huésped

Acceden al hombre por ingesta de alimentos contaminados. Está presente en todas partes, habita en el 20 a 70% de los adultos en los Estados Unidos. Muchas infestaciones son asintomáticas, hasta cuando se compromete la inmunidad del huésped. La manifestación clínica más frecuente es la linfoadenopatía generalizada. Signos poco graves se ven cuando hay una meningoencefalitis por compromiso del SNC. Los síntomas más frecuentes son: Alteración del estado de conciencia (100%), cefalea (76%) signos de focalización (76%). Muchos pacientes desarrollan déficit neurológicos focales relacionados a la necrosis parenquimal o a la cicatrización glial.

La Toxoplasmosis es la lesión masa más frecuente encontrada en pacientes HIV positivos, previamente no comunes; esta enfermedad ha aumentado grandemente desde que el sida se ha hecho epidémico. En muy pocos casos la neurotoxoplasmosis es hemorrágica, se describe como múltiples lesiones nodulares hemorrágicas.

El diagnóstico se hace por exámenes serológicos o por biopsia de tejido. IgG e IgM anticuerpos antitoxoplasmosis se pueden dosar. Un único hecho de la infestación por Toxoplasma es la persistencia de organismos viables en muchos órganos a través de toda la vida del huésped. Se han intentado otros metodos, como por ejemplo recuperar el Toxoplasma de la saliva de los pacientes que tienen SIDA; pero por lo general, este estudio es negativo; en estos pacientes se ha aislado el Toxoplasma en sangre, por inmunofluorescencia indirecta, como tambien en el LCR.

Son de gran ayuda diagnóstica la TAC, las imágenes por Resonancia Magnética. Hay ocasionalmente apariencias inusuales de Toxoplasmosis del SNC, en donde es imposible o muy difícil hacer el diagnóstico por Técnicas radiológicas estándar, siendo en este

caso la RM de gran utilidad para diferenciar entre muchas lesiones del SNC.

Tiene una forma congénita y también adquirida. El organismo gana al feto a través de la placenta. Los pacientes presentan una coriorretinitis y convulsiones aunque en el espectro clínico incluye la ausencia de signos y síntomas. El pronóstico es no predecible en la forma congénita. La forma adquirida se ve en pacientes debilitados e inmunodeprimidos, incluyendo pacientes que siguen trasplantes y aquellos con SIDA. Se ha estimado que aproximadamente el 30% de pacientes con SIDA quienes están infectados latentemente desarrollan eventualmente encefalitis toxoplásmica. Se ven abscesos únicos y también múltiples abscesos focales en TAC con contraste.

El tratamiento específico incluye la pirimetamina y la sulfadiazina, un régimen que siempre es temporalmente satisfactorio. El régimen común más usado para el tratamiento de la encefalitis toxoplásmica es la combinación de pirimetamina 50 a 100 mgr/día y sulfadiazina 4 a 8 g/día, con o sin ácido fólico 10 mg/día. Este régimen, sin embargo, comúnmente permite la aparición de efectos colaterales como también recaídas. Otras vías farmacológicas incluyen el uso de Clindamicina con Sulfadiazina, antibióticos macrólidos, Atovaquone, 5-Fluoracilo, el Trimetropin/Sulfametoxazol, la Minociclina, o la Doxiciclina, el Trimetroxate con Ácido Fólico, Dapsone, Rifabutin, Pentamidina y el Dicrazuril. Ninguna de estas alternativas farmacológicas ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento estándar convencional.

Los grupos de Citoquinas T1 (Interferón gamma, interleuquina 12, Interleuquina 2) y el grupo de Citoquinas T2 (Interleuquina 4, interleuquina 110, interleuquina 6) constituyen dos respuestas polares del Sistema inmune.

El grupo T1 es predominantemente de respuesta celular, mientras que el grupo T2 es de respuesta principalmente humoral. Hay la hipótesis de que estas citoquinas inducen a las diferentes formas clínicas de la Toxoplasmosis humana.

La Toxoplasmosis ocular en pacientes inmunocompetentes puede ser atribuida a una hiperrespuesta T1, mientras que una Toxoplasmosis congénita o una Encefalitis toxoplásmica (en pacientes inmunodeficientes) y la Toxoplasmosis crónica activa (con linfoadenopatías persistentes) podrían ser caracterizadas por una respuesta predominantemente T2.

La confirmación de esta clase de imbalance inmunológico, efectivamente subraya las varias formas clínicas de Toxoplasmosis, podrían abrir la vía para un nuevo rango de tratamientos basados en la inmunomodulación. Así, vemos una vía terapéutica que va evolucionando que es el uso de la inmunoterapia, tal como la interleuquina -2, -6 y -12, interferón gamma y el factor necrótico tumoral alfa. Restaurando un sistema inmunológico competente puede ser la única cura para la toxoplasmosis y para otras infecciones parasitarias oportunistas.

El pronóstico en la forma adquirida depende del diagnóstico precoz del tratamiento, como también de la respuesta inmune del paciente.

3. MALARIA

Es un protozoario transmitido a los humanos por el mosquito Anopheles, caracterizado por fiebre, esplenomegalia, anemia, escalofríos y de un curso crónico. El organismo causal es el Plasmodium genus.

La infestación del SNC es usualmente causada por el Plasmodium falciparum, y las complicaciones cerebrovasculares están relacionadas al bloqueo capilar por los parásitos. La malaria cerebral está acompañada por signos neurológicos focales, convulsiones, delirio, fiebre, coma y muerte.

El tratamiento específico incluye la cloroquina, la quinina, la piremetamina y las sulfonamidas.

4. AMEBIASIS

Es una infestación del colon por la Entamoelia histolítica. La clínica incluye desde formas asintomáticas hasta aquellas que producen disenterías mortales. Las formas extraintestinales incluyen los abscesos hepáticos, pleuresía, neumonía, pericarditis y meningoencefalitis.

Los organismos llegan al SNC por embolización, causan necrosis y una respuesta inflamatoria de bajo grado en el edema parenquimal cerebral y ocasionalmente forman abscesos.

El diagnóstico se hace por examen de heces y biopsia de tejidos. Un diagnóstico de amebiasis del SNC es raro hacerlo pre mortem.

El tratamiento incluye amebicidas, cloroquina, emetina y metronidazol. El pronóstico para la recuperación de la amebiasis de cerebro es pobre.

FOCALES

1. CISTICERCOSIS

Es una enfermedad parasitaria causada por la larva de la Taenia solium. La larva muestra una especial afinidad por el SNC, causando una variedad de síndromes dependiendo de su localización en el neuroeje. La Cisticercosis es la enfermedad parasitaria más común que afecta el SNC. Su distribución es Universal. Es endémica en muchos países en vías de desarrollo y en el Tercer Mundo. En las zonas endémicas, en los pacientes HIV positivos es de esperarse encontrar este tipo de enfermedad parasitaria. La neuro-cisticercosis puede ser clasificada de acuerdo al sitio de su localización, en tres grupos: parenquimatosos, extraparenquimatosos y mixtos. Los hechos clínicos varían desde hallazgos casuales a una encefalitis fulminante. Los síntomas que se presentan más comúnmente son la Hipertensión Endocraneana en las formas extraparenquimatosas y convulsiones en las formas parenquimatosas.

El Cisticerco es común en el este de Europa, Sud y Centroamérica, México, Asia y también África. La migración de latinos a USA y Canadá ha hecho que esta enfermedad aumente en estos lugares. Las tasas de infestación son más altas entre estas gentes, quienes comen la carne de cerdo insuficientemente cocida, que contiene esta larva. La larva puede infestar todos los tejidos del cuerpo.

Se han descrito por lo menos 5 tipos de cisticercosis cerebral. Ello incluye el compromiso meningobasal racemoso como también el compromiso parenquimal quístico, cerebromeníngeo, ventricular y espinal.

La Cisticercosis Racemosa está caracterizada por la presencia de múltiples pequeñas vesículas (larvas enquistadas) dentro del espacio subaracnoideo, especialmente en las cisternas basales. Ambos, parálisis de los nervios craneales e hidrocefalia por obstrucción de las vías de circulación del LCR, son presentaciones comunes.

Las larvas son irritativas en el espacio que ocupan, provocando aracnoiditis basal y bloqueo cisternal. La obstrucción de las vías del LCR por vesículas (usualmente más o menos 1 a 2 cm de diámetro) en el sistema ventricular también causan hidrocefalia. La forma parenquimal de esta enfermedad está caracterizada por múltiples enquistamientos, a veces larvas calcificadas dentro del tejido cerebral. Estas lesiones altamente irritativas siempre provocan convulsiones y déficit motor-sensitivo. La Neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria pleomórfica que puede imitar casi cualquier otra patología que afecte el SNC.

La variedad mixta incluye tanto parénquima y compromiso de las vías del LCR; esto provoca un amplio espectro de problemas clínicos, desde convulsiones, déficit sensitivo motor, hidrocefalia e HEC. La variedad espinal, parece mixta excepto por la localización anatómica y el tipo de síndromes clínicos. Los síntomas más comunes en el diagnóstico son: Convulsiones (61%), Cefalea (55%), Disturbios visuales (39%), síntomas de HEC (33%), disturbios mentales (33%) y otros síntomas focales (33%). (Lámina 3). La TAC y la RM muestran cambios en todos los casos, siendo los hallazgos más comunes la hidrocefalia, la presencia de calcificaciones cerebrales y la presencia de quistes ventriculares, subaracnoideos o parenquimales. El desarrollo de las lesiones en el cerebro y en la leptomeninges y el consecuente inicio de la sintomatología asociados a Neurocisticercosis son principalmente debidos a la respuesta inmune inflamatoria del huésped. Tanto como el cisticerco permanezca viable, hay una relativa tolerancia inmune del huésped. Es sólo cuando el parásito muere que la exposición masiva de los antígenos ocurre, con la intensificación de la respuesta inmune inflamatoria y la aparición o empeoramiento de la sintomatología. La neurocisticercosis puede ser sintomática o causar una amplia variedad de manifestaciones clínicas, tales como convulsiones, aumento de la PIC, enfermedad cerebrovascular isquémica, demencia, y signos de compresión de la médula y sus raíces. La combinación de dos o más síntomas es común. Tal polimorfismo clínico está determinado por 1) el número de lesiones (Cisticercosis simple o múltiple); 2) la localización de las lesiones en el SNC (subaracnoideas, intracerebrales, intraventriculares, intramedulares); 3) El tipo de cisticerco (Cisticerco celulósico, racemoso); 4) El estadio de desarrollo e involución del parásito (vesicular o viable, necrótico, nódulo fibrocalcificado); y 5) la intensidad de la respuesta inmune inflamatoria del huésped (reacción no inflamatoria, leptomeningitis, encefalitis, ependimitis granular, arteritis).

El diagnóstico de cisticercosis del SNC depende de lo radiográfico y exámenes serológicos. Las larvas muertas se calcifican, proveyendo imágenes a los RX simples y en la TAC y las imágenes por Resonancia Magnética mostrando punteado múltiple, lesiones discretas, densas, mineralizadas en todos los tejidos del cuerpo, pero especialmente en el cerebro y los músculos esqueléticos. Estudios con contraste positivos de los ventrículos y de las cisternas también nos muestran larvas enquistadas flotando libremente. En sangre periférica, eosinofilia es lo típico. Pleocitosis incluyendo eosinofilia en el LCR es común en la forma meningobasal y ventricular, pero la glucosa y las proteínas no son afectadas. La introducción de la prueba de Inmunoblot provee una nueva herramienta para el diagnóstico y el monitoreo de la neurocisticercosis. Este estudio analiza la relación entre las características clínicas de la infección cerebral (número y tipo de lesiones) más la respuesta base sobre el inmunoblot y los cambios observados luego de la terapia. La reacción a todas las 7 bandas diagnósticas fue asociada a infección severa (más lesiones). 17 pacientes (35%) tuvieron lesiones no activas en la TAC 3 meses después de iniciada la terapia y los consideraron curados. Aunque muchos pacientes curados permanecen seropositivos durante un año, algunos llegan ser seronegativos en un plazo de 9 me-ses, en estos casos las lesiones se resuelven en la TAC más o menos a los 3 meses. La seropositividad persistente no necesariamente indica infección activa. (Lámina 4).

El tratamiento está basado primariamente sobre la remoción quirúrgica del quiste, que provoca diversos síndromes. La cirugía estereotáxica con ayuda de la TAC juega un rol muy importante en el tratamiento de los quistes, particularmente de aquellos que obstruyen el sistema ventricular. La neurocisticercosis fue tratada quirúrgicamente por mucho tiempo. El Paziquantrel (una isoqui-nolona) y el albendazole (un Imidazol) son drogas anticisticercósicas que están siendo corrientemente usadas para el tratamiento de la Neurocisticercosis. Ambas han sido reportadas como satisfactorias para eliminar o reducir marcadamente el número y el tamaño del Cisticerco. El Albendazole es menos caro que el Paziquantrel y es tan efectivo dando esquemas de tratamiento por 8 días, como en la administración por largos períodos. En un número pequeño de pruebas, el Albendazole pareció ser ligeramente más efectivo que el Paziquantrel en el tratamiento de la Cisticercosis parenquimal, también se le ha encontrado satisfactoria en el tratamiento de las formas ventriculares, subaracnoideas y en las formas racemosas. Sin embargo, la respuesta al tratamiento no es universal. El tratamiento con estas drogas ha sido asociado con una alta frecuencia de reacciones adversas, probablemente a la reacción inflamatoria del huésped a los parásitos muertos. La cefalea, las náuseas y las convulsiones son las más comunes, pero usualmente transitorias. Los esteroides parecen ser los que mejoran estos efectos, por lo tanto su administración concomitante ha sido autorizada, aunque aún no hay datos que soporten este punto de vista. La terapia médica racional en la Cisticercosis espinal está basada en el presente según la eficacia reportada de las drogas anticisticercósicas en el tratamiento de la cisticercosis cerebral. Se ha observado una marcada mejoría en los desórdenes convulsivos asociados seguida al tratamiento anticisticerco. Aunque el control de las convulsiones ha mejorado, la duración del tratamiento antiepiléptico total no ha sido determinada. Algunas lesiones vistas en TAC contrastadas en pacientes con Epilepsia pueden ser formas benignas de Cisticercosis. La resolución espontánea de la mayoría de estas lesiones ha dejado las dudas de que estas son meramente de etiología infecciosa. También una prueba controlada no pudo demostrar algún efecto benéfico del Albendazole sobre tales lesiones. Algunos autores recomiendan que estos pacientes deben ser tratados sólo con drogas antiepilépticas. Las dosis de Paziquantrel usadas generalmente son de 50-100 mg/kg/día por 15 días, la dosis de Albendazole es de 15 mg/Kg/día por espacio de 2 semanas.

2. EQUINOCOCUS (Enfermedad Hidatídica)

Es una enfermedad producida por la larva del Echinococus granulosa, como huésped el perro. Huésped intermediario incluye, las ovejas, camélidos y otros que contagian al hombre. Las larvas infestan múltiples órganos, especialmente hígado, pulmones, hueso, cerebro y también órbitas (raro), después de la diseminación del tracto gastrointestinal a través de la sangre. Después de la embo-lización parasítica a los tejidos, las larvas forman quistes inoculados que crecen progresivamente. Los quistes cerebrales primarios en adultos son raros y hay que hacer un diagnóstico diferencial con lesiones quísticas cerebrales. Son generalmente únicos, pero en algunas oportunidades son múltiples, principalmente en niños en las zonas endémicas, siendo en estos la Hipertensión endocraneana progresiva la queja mayor. Después de muchos meses, la pared del quiste se diferencia dentro una capa germinal interna, la cual tiene quistes hijas, cápsulas y forma escolex. Esto se llena de líquido que contiene partículas parasíticas germinativas llamadas "arena hidatídica".

La infestación del SNC ocurre en el 3% de pacientes infestados. Los quistes son usualmente solitarios y confinados a la sustancia blanca. A la TAC no se ve edema periquístico por su naturaleza indolente. Los quistes pueden no causar signos neurológicos focales hasta que estos son muy grandes. La H.E.C. secundaria al efecto de masa es usualmente el primer signo clínico de compromiso cerebral. (Lámina 5).

 

 

Cisticercosis Múltiple (IRM)

 

 

Cisticercosis Múltiple (IRM)

 

 

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