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HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
El paciente con HIC deberá ser instalado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neuroquirúrgicos para monitorizar las constantes más importantes: Presión venosa central, presión intra-arterial y de ser necesario cateterización de la arteria pulmonar, monitorización de la presión intracraneal, especialmente en pacientes con injuria cerebral severa, hemorragia ganglionar de gran volumen, edema cerebral masivo por infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y en el postoperatorio inmediato de grandes operaciones intracraneales. El manejo de la PPC debe considerarse como una guía importante para la instalación del tratamiento porque la reducción de la PIC aumentada implicará propósitos muy importantes, como: - Disminución del volumen tisular cerebral (deshidratación osmótica). - Disminución del volumen sanguíneo cerebral por disminución del FSC o promoción del drenaje venoso cerebral. - Retiro de LCR por drenaje ventricular. - Remoción o descompresión de una masa intracraneal agregada. La disminución del VSC puede ser conseguida por una disminución de la PaCO2. La disminución de PAM disminuye el FSC, pero, si el sistema de regulación se ha hecho defectuoso, a causa de la lesión se producirá isquemia. Igualmente si la autorregulación es inadecuada un incremento de la PAM aumentará el FSC y el VSC, dando como resultado un incremento de la PIC. Por ello, el manejo de la HIC involucra primero medidas de orden general y luego medidas o tratamientos de orden específico. 9.1. Medidas de Orden General - Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y la PAM debe ser mantenida en niveles óptimos. - La fiebre debe ser investigada y tratada agresivamente, con mantas heladas o fármacos antitérmicos. - En los pacientes que presentan disautonomía o las llamadas convulsiones diencefálicas (episodios súbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la temperatura por encima de 41° C, escalofríos intensos) usamos una combinación de morfina y bromocriptina. - La posición de la cabeza debe ser neutra, para reducir cualquier compresión de las venas yugulares, que impediría el flujo de salida venoso intracraneal. La cabeza debe ser elevada a una altura de 30°; en esta posición se ha demostrado una disminución importante de la PIC. - Se deben aspirar regularmente las secreciones bronquiales, para evitar la hipoxemia, pero el pasaje del catéter endotraqueal no debe ser reiterado. Si se incrementa la PIC durante el procedimiento, se debe aplicar de modo profiláctico un bolo de lidocaína endovenosa a la dosis de 1 mg/kg/peso. - Se debe mantener un estado euvolémico, para que la restricción de fluidos, concomitantemente con la administración de soluciones deshidratantes no causen hipotensión arterial, hemoconcentración o incremento de la PA, lo que daría lugar a efectos muy deletéreos. - Las convulsiones incrementan la PIC, pudiendo dar lugar a acidosis respiratoria, aspiración bronquial e hipoxemia. La profilaxis con drogas anticonvulsivantes debe utilizarse en pacientes con parénquima cerebral, todavía complaciente y en aquéllos en quienes el riesgo de convulsiones es alto. - El manejo de la presión arterial no es fácil. Se puede argüir que la HTA produce vasoconstricción en las áreas de autorregulación intacta, reduciendo con ello la PIC; pero la experiencia señala que en los pacientes con gran injuria cerebral, la autorregulación es defectuosa, por ello debe evitarse el uso de antihipertensivos sobre todo, aquellos que producen vasodilatación como la hidralazina y el nitroprusiato, los que pueden dar lugar a valores de la PAM inaceptables.
9.2. Medidas de orden específico 1) Drenaje del LCR: Se realiza mediante cateterización del ventrículo lateral, como una medida racional en casos de incrementos súbitos de la PIC. Se usa en pacientes con hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia subaracnoidea masiva, masas expansivas localizadas en la fosa posterior; pacientes con injuria cerebral cerrada severa; pacientes con traumatismo craneocefálico severo, cuando es posible todavía el cateterismo ventricular, y cuando se monitorea la PIC. 2) Hiperventilación: En los casos en que está indicado, este procedimiento es de gran utilidad porque permite controlar cualquier elevación de la PIC. La hiperventilación causa disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral, dando lugar a disminución del FSC. La vasoconstricción está mediada por cambios en el pH de LCR. El FSC disminuye en, aproximadamente, un 40% en el lapso de 30 minutos después de que la PaCO2 alcanza alrededor de 25 mmHg; pero si la hiperventilación se prolonga por muchos días el FSC aumentará hasta un 90% sobre el valor basal, no aconsejándose por ello esta forma de tratamiento. El control del pH del LCR se corrige usando amortiguadores como el bicarbonato, aunque el tiempo es medianamente efectivo en algunas horas. La hiperventilación también puede ser perjudicial en pacientes con enfisema pulmonar, obesidad muy marcada, pues ellos están asociadas con retención de CO2 y la súbita disminución de la PaCO2 es causa de hipotensión significativa. La hiperventilación debe instalarse con una frecuencia respiratoria de 20 por minuto y en volumen tidal de 12 ml/kg mantenida como normal; el incremento de ambos factores ventilatorios puede elevar la presión en la vía aérea dando lugar a barotrauma y en casos extremos a neumotórax. El destete de la ventilación debe ser gradual; la ventilación debe reducirse en dos inspiraciones por minuto/l, junto con un monitoreo cuidadoso de la PIC, este tratamiento es muy eficaz cuando se usa adecuadamente, su uso profiláctico y prolongado por más de 2 días no es recomendable. La hiperventilación tiene mejor resultado cuando se asocia al uso de terapia osmótica. Este tratamiento puede usarse muchas veces, pero por períodos cortos, cuando se considere necesario. La saturación del O2 es importante, por eso debe evaluarse a nivel de la vena yugular la diferencia arteriovenosa de O2 monitorizándose, para valorar la profundidad de la hiperventilación, pues si ésta es muy vigorosa, extrae demasiado O2 incrementando la diferencia de la saturación arteriovenosa y conduciendo al cerebro hacia la isquemia severa. 3) Diuréticos Osmóticos: El principio básico de la Osmeoterapia, es disminuir el H2O del parenquima cerebral. Para que los agentes osmóticos trabajen es necesario un gradiente osmótico y una BHE intacta, así podrá producirse la deshidratación del tejido cerebral no injuriado. Los diuréticos osmóticos más usados son el manitol, la solución salina hipertónica, la albúmina y el glicerol. La furosemi-da, diurético de haza puede ser usada. • Manitol: Actúa por una variedad de mecanismos: a) Desplazamiento del H2O cerebral al espacio vascular. b) Aumento del FSC por hipervolemia transitoria. c) Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea. d) Mayor transporte de O2 por cambios en la plasticidad celular y velocidad circulatoria. e) El manitol al parecer incrementa la velocidad de absorción del LCR. • El manitol: Se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas. Muy rara vez se necesitan dosis más altas. El objetivo debe ser una osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, pues una osmolaridad mayor de 315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por deshidratación. Se señala que puede presentarse una respuesta de rebote, llevando a la PIC a niveles muy altos, pero no se ha aclarado la causa, en su relación con la dosis de administración, la velocidad de infusión o en el intervalo de su aplicación. • Furosemida: Si no se encuentra una respuesta adecuada con el uso de manitol desde un inicio, y si los estudios auxiliares por imágenes excluyen la presencia de masa intraparenquimal, la furosemida a la dosis de 40 mgr puede ser administrada especialmente en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva que pudo haberse desencadenado por la administración de manitol. También puede usarse una combinación de furosemida con albúmina en una solución hipertónica al 3% en un volumen de 50 cc aplicado en 10 minutos. • Barbitúricos: Su uso ha sido propuesto particularmente en injurias cerebrales severas, como un recurso en pacientes con HIC refractaria que no han respondido a otras modalidades de tratamiento. Está indicado en un porcentaje reducido de paciente porque la complejidad de su uso es muy grande; produce disfunción cardiaca e hipotensión arterial de manejo muy difícil; existe también un mayor riesgo de infecciones nosocomiales por depresión del aclaramiento ciliar de las mucosas. Aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con barbitúricos necesitan agentes inotrópicos para el control de la presión arterial, usando una combinación de Dobutamina y Epinefrina, más fluidos adicionales. Éstos requieren un catéter de Swan-Ganz con monitoreo hemodinámico regular y determinación frecuente de los niveles séricos del barbitúrico en uso. El tratamiento barbitúrico es iniciado con Pentobarbital a la dosis de 10 mg/kg/peso en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora en infusión EV continua; dosis más altas como 5 mg/kg/h pueden ser usadas adicionalmente por muchas horas como dosis de carga adecuada. El volumen apropiado se consigue monitoreando la presión en cuña de los capilares pulmonares, la cual debe estar dentro de los rangos normales de 12 a 14 mmHg. La presión arterial debe mantenerse con infusión de dopamina de 5 a 10 ug/kg/min. La supresión y el trazado plano del electroencefalograma es usualmente visto cuando los niveles séricos de barbitúricos alcanzan 30 a 40 ugr/dl por lo que los niveles séricos deben ser controlados con regularidad. El tratamiento barbitúrico debe mantenerse por 2 ó 3 días; sino hubiera respuesta se le debe interrumpir. Si la PIC ha sido controlada el tratamiento debe ser retirado lentamente reduciendo a un 50% el porcentaje de infusión cada día. • Corticoides: Los corticoides, especialmente la Prednisona y la Metilpredinosolona, así como la Dexametasona han sido usados en pacientes con injuria cerebral severa, en especial para la reducción del edema cerebral peritumoral. Se le han atribuido efectos neuroprotectores por su posible actividad antioxidante lipídica; pero, sus efectos adversos, como hiperglicemia, sangrado de la mucosa gastrointestinal, así como un incremento de las infecciones sistémicas por efectos inmunosupresivos, hacen que en la actualidad su uso se haya tornado controversial. • Descompresión Quirúrgica: Es el método elegido cuando el factor etiológico es una masa intracraneal que ocupa espacio e incrementa el volumen intracraneal: tumores cerebrales, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral masivo secundario a infarto cerebral. El tratamiento quirúrgico será ampliamente abordado, de modo específico, en cada uno de los capítulos siguientes.
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