Aneurismas Intracraneales

Figura 6. Diagrama que muestra localización de los aneurismas en 101 pacientes consecutivos de HSA por Aneurisma cerebral(período febrero 98-enero 99 HNERM).
-Total de aneurismas:144
-N° de pacientes con aneurismas múltiples:20.
-N° pacientes con asociacióon asociación de aneurismas+MAV:10(9.9%)

En el seguimiento mediante estudios angiográficos de pacientes con aneurismas cerebrales se ha demostrado que la mayoría aumenta de tamaño con el tiempo (19, 20). Pueden producir compresión sobre estructuras neurales vecinas. Así, en aneurismas del segmento intracavernoso de la arteria carótida se puede producir un cuadro de instalación insidiosa de dolor y disestesia en área trigeminal por compresión del V nervio craneal y diplopia por su efecto de compresión o distorsión sobre III, IV o VI nervios craneales.

En casos de aneurismas de segmento oftálmico de arteria carótida interna (entre el techo del seno cavernoso y la salida de la arteria comunicante posterior puede ocurrir transtorno de campo visual por rechazo del nervio óptico contra el ligamento falciforme, repliegue de duramadre que cubre la cara superior del nervio óptico a nivel del canal, o incluso, si el aneurisma se proyecta medialmente sobre la silla turca, producen síndrome quiasmático semejante al producido por un tumor hipofisiario (Figura 7 a-b).

Los aneurismas de la arteria comunicante posterior se dirigen especialmente hacia atrás y debido a la vecindad con el nervio motor ocular común (III), al ser comprimido éste, se puede producir paresia o parálisis de músculos dependientes de este nervio, ptosis palpebral y midriasis.

El evento de la ruptura aneurismática y HSA consiguiente es una situación absolutamente negativa y devastadora para un paciente. Se considera que a pesar de los avances en la atención en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y avances en la cirugía y tratamiento endovascular, casi la mitad de los pacientes fallecen dentro de los dos meses después del ictus (10). La mitad de las muertes ocurre como resultado de la hemorragia inicial. Entre los sobrevivientes los buenos resultados se ven en el 40%, debido a que muchos sufren por morbilidad neurológica o neuropsicológica residual (11).

Los aneurismas al romperse producen hemorragia subaracnoidea o una hemorragia a predominio intracerebral. El sector más débil de la pared aneurismática es el fondo, y si la ubicación del aneurisma es íntegramente cisternal, el sangrado será subaracnoideo, que es el más frecuente, pero si el fondo está en el interior del parénquima cerebral, el sangrado será intracerebral, o incluso intraventricular.

Los aneurismas de la unión arteria cerebral anterior con comunicante anterior, frecuentemente originan hematoma en la base de lóbulo frontal (Figura 8a-b) y los aneurismas de arteria cerebral media (ACM) o de carótida interna lo hacen hacia el lóbulo temporal (Figura 9a-b).

Los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente de la PICA, al sangrar invaden el IV ventrículo y, secundariamente, los otros ventrículos (Figura 10a-b).

Constituye el evento más dramático y crítico post HSA. La mortalidad postresangrado es mayor del 70% (21). El pico de resangrado es en las primerras 24-48 horas.

El cierre del aneurisma con cirugía previene el resangrado y cuanto más pronto se haga mayor será la reducción potencial durante el período de alto riesgo.

Si no se realiza la cirugía existe una incidencia de aprox. 20% de posibilidad de resangrado en las primeras 2 semanas (22).

La terapia antifibrinolítica disminuye la tasa de resangrado pero se asocia a incremento de complicaciones por déficit neurológico isquémico (31).

Es la mayor causa de invalidez post HSA. Por lo general, el déficit isquémico por vasoespasmo se desarrolla entre el 5.° y el 12.° día después de la hemorragia inicial. El pico es el 7.mo día (23). Aunque la incidencia de vasoespasmo angiográfico es de 60-70%, la incidencia de síntomas neurológicos relacionados a vasoespasmo es aproximadamente de 30% (24) (Figura 11).

La cirugía realizada antes de esta etapa permite retirar la sangre de las cisternas y por tanto disminuir las sustancias espasmogénicas, además permite realizar la terapia hipervolémica hipertensiva si se presentan los signos de isquemia en el postoperatorio.

Puede ser aguda por obstrucción de sistema ventricular por la sangre extravasada o producirse más tardíamente y en una forma insidiosa por transtorno en la absorción de líquido cefalorraquídeo. Se ve con una frecuencia de 15 a 21% (1, 32).

Figura 7a. Aneurisma paraclinoideo de arteria carótida interna izquierda con ubicación intrasupraselar. La sintomatología presentada por la paciente era de déficit progresivo de visión.

Figura 7b. Defecto campimétrico producido por compresión quismática debido al aneurisma.

Figura 8a. Hematoma en base de lóbulo frontal izquierdo ocasionado por ruptura de aneurisma de arteria comunicante anterior observada en figura 8b.

8b. El estudio angiográfico carotídeo derecho demostró que la paciente era portadora de aneurisma de territorio de art.comunicante anterior, con cúpula dirigida hacia la izquierda.

Figura 9a. TAC cerebral que muestra hemorragia subaracnoidea en cisterna carotídea y silviana derecha y hemorragia intracerebral temporal por ruptura de aneurisma de Arteria carótida interna a nivel del nacimiento de la arteria comunicante posterior(visible en figura 9b).

Figura 9b.La angiografía muestra aneurisma con origen en la arteria carótida interna, en la zona de emergencia de la art.comunicante posterior.

Figura 10a. TAC cerebral que muestra hemorragia panventricular que compromete el IV ventrículo así como en III ventrículo y ventrículos laterales. La hemorragia fue causada por aneurisma visible en figura 10b.

Figura 10b. Angiografía digital vertebral derecha que muestra aneurisma de arteria vertebral contralateral.
El aneurisma nacía de la zona de unión de la arteria vertebral con la arteria cerebelosa postero inferior.

Figura 11. Imagen de angiografía carotídea posición oblicua que muestra diversos territorios arteriales con signos angiográficos de vasoespasmo segmentario.

Neurocirugía	Volumen1