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CAPÍTULO 12

 

TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS Y PSICOSIS AFINES

 

Germán E. BERRÍOS

 

INTRODUCCIÓN

Desde la última edición de este manual, los avances en biología molecular, neuroimagen (p. ej., resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones), histopatología y neuropsicología nos han acercado más a la fisiopatología y etiología de la esquizofrenia y cuadros afines. En conjunto, tales hallazgos sugieren un compromiso funcional y estructural de los lóbulos frontal y temporal del cerebro, en los trastornos que constituyen el tema del capítulo.

Desde el punto de vista del estudiante de medicina, sin embargo, los cambios más importantes se han operado al nivel de definiciones diagnósticas (p. ej. la clasificación americana, DSM-IV, y la Internacional de Enfermedades, CIE-10, dado que éstas determinan el diagnóstico cotidiano y la investigación. Cambios de importancia han ocurrido también en el tratamiento y la rehabilitación. Los llamados neurolépticos atípicos parecen tener una baja incidencia de efectos parkinsonianos; y, técnicas como la terapia cognoscitiva han ganado un lugar en el manejo psicológico de síntomas tales como las delusiones.

Junto con los trastornos orgánicos, las psicosis constituyen el núcleo central de la psiquiatría. Descendientes directos de la vieja noción de locura, estos cuadros clínicos heterogéneos se han clasificado y explicado de varias maneras, aunque hoy se impone la dicotomía Kraepeliniana (esquizofrenia y locura maníaco-depresiva) y su respectiva hipótesis neurobiológica. Sin embargo, no hay duda que variables psicológicas y sociales cumplen un papel fundamental en la aparición, tendencia a la cronificación y tratamiento de tales trastornos. El diagnóstico de la esquizofrenia, de los trastornos delusivos y el de los cuadros psicóticos no clasificados, aún se basa en la clínica descriptiva. Los linderos entre estos cuadros no son siempre claros y dificultan el diagnóstico del neófito, en cuyo caso la ayuda del especialista es esencial. Este capítulo trata de la historia, epidemiología, presentación clínica y clasificación, genética y etiología, patogénesis y tratamiento de la esquizofrenia.

RESEÑA HISTÓRICA

La transformación de las locuras en lo que actualmente se llaman las psicosis, comenzó durante la segunda mitad del siglo XIX. Las locuras se definieron originalmente como trastornos primarios de las funciones intelectuales que llevaban a una dislocación del comportamiento y de la competencia psicosocial. Esta amplia definición permitió que entre las locuras se clasificaran la epilepsia, las depresiones melancólicas delirantes, los cuadros cerebrales orgánicos agudos e incluso las demencias. Después de la segunda mitad del XIX, la psicología de las facultades y otros factores ideológicos poderosos causan una fragmentación del grupo de las locuras. Así, aparecen los trastornos puros de las funciones intelectuales (que llevan el diagnóstico de demencia precoz o esquizofrenia y los estados paranoides), de las funciones orécticas o emocionales (que llevan a la enfermedad maníaco-depresiva) y de las funciones volitivas que generan más tarde los trastornos psicopáticos. Un segundo plano de clivaje divide a las psicosis según tengan o no compromiso de conciencia (clasifica entre las primeras a los cuadros orgánicos agudos). Finalmente, un tercer plano separa las psicosis funcionales de cuadros neurológicos tales como la epilepsia y la neurosífilis.

Así, se perfila un grupo de psicosis más angosto y homogéneo que, en cada país europeo (particularmente Alemania, Francia e Inglaterra), sufre modificaciones adicionales. Éstas se hacen de acuerdo a rasgos clínicos sincrónicos y, más tarde, bajo la influencia de la teoría de la degeneración, a características familiares. Las fluctuaciones naturales en el curso de tales cuadros, sin embargo, crean dificultades para los clasificadores y muchos, en su desesperación, postulan la existencia de una psicosis única. En 1863, no obstante, Kalhbaum sugiere una definición longitudinal o diacrónica de las psicosis. Veinticinco años después esta idea es adoptada por Kraepelin, quien utiliza el curso y pronóstico de la enfermedad como criterio diagnóstico, y cuestiona el valor discriminativo de los síntomas. Este descuido de la fenomenología de las psicosis se agrava con la aparición del movimiento psicodinámico que, en su esfuerzo por enfatizar los orígenes psicológicos de la enfermedad, descuida tanto sus características clínicas cuanto su clasificación. La psiquiatría descriptiva y psicodinámica se combinan en el trabajo de Bleuler, quien también acuña el término esquizofrenia. Aunque de una belleza descriptiva impresionante, el libro de Bleuler engendra una concepción borrosa de la enfermedad y los llamados síntomas primarios se muestran reacios a la operacionalización. Adolfo Meyer lleva esta versión de la esquizofrenia a los Estados Unidos de Norte América, donde alcanza gran éxito y se convierte en un "cajón de sastre" que hasta la década del 60 abarca, incluso, la llamada esquizofrenia pseudoneurótica y los estados fronterizos. Este hecho cultural curioso, añadido a la expansión marcada del psicoanálisis, explica la pobre contribución que tal país hiciera entre 1920 y 1970 al conocimiento de esta enfermedad.

En Europa, sin embargo, y debido al extraordinario trabajo descriptivo de Willy Mayer-Gross, Karl Schneider y Kurt Schneider, supervive una concepción clínico-médica de la esquizofrenia. Los llamados síntomas de primer rango de Schneider, ya especificados en 1937, intentan identificar, sobre bases empíricas, un perfil diagnóstico. En los años 70 esta perspectiva es redescubierta tanto en los EEUU cuanto en Europa. Pronto, la aplicación de modelos antañones (pertenecientes a la neurología británica decimonónica de Reynolds y Jackson) lleva a subdividir los síntomas de la esquizofrenia en positivos y negativos. Penosamente, esta dicotomía ha primado, y la investigación actual gasta más tiempo que el necesario en determinar sus aspectos diagnóstico, pronóstico y causal.

EPIDEMIOLOGÍA

La esquizofrenia es una enfermedad relativamente común. Cifras exactas al respecto, sin embargo, no son fáciles de obtener. Los tres índices más conocidos en epidemiología clínica, son aquellos que nos dicen de la aparición de nuevos casos en un período temporal determinado (incidencia), de la cantidad de casos en existencia dentro de un período dado (prevalencia) y de la probabilidad de que cualquiera de nosotros desarrolle esquizofrenia (riesgo de vida). Las cifras más recientes que se pueden citar al respecto, dicen que la incidencia de esquizofrenia es de 30 por 100,000 por año; la prevalencia de punto es de 2%; y finalmente, el riesgo de vida es aproximadamente 0,9%. No parece haber ninguna diferencia entre los sexos, aun cuando la enfermedad tiende a aparecer primero (un promedio de 5 años antes) en el varón. Mientras más estrictos son los criterios diagnósticos, más se diagnosticará la enfermedad en varones. Igualmente, estos últimos muestran más incompetencia psicosocial premórbida. No existen índices predictivos claros con respecto a mejoría. Los síntomas positivos no predicen nada; los negativos sí lo hacen, como lo mostrara Langfeldt y Ciompi, pero son más difíciles de definir e identificar. La presencia de síntomas afectivos no mejora el diagnóstico, como antes se creía. La mortalidad en la esquizofrenia está muy aumentada. El suicidio es una causa común; entre el 10 y 15% de enfermos tienen éxito letal. Recientemente, ha habido debate sobre el significado del hallazgo epidemiológico que sujetos concebidos durante el invierno (o nacidos entre diciembre y marzo en el hemisferio norte) parecen tener un riesgo mayor para la enfermedad. Se ha inculpado, en este respecto, a virosis y otras infecciones invernales en la madre, pero la evidencia en favor de tal hipótesis es magra.

CLASIFICACIÓN

Una buena clasificación médica debe crear grupos que sean clínica y pronósticamente significativos, basados, ya sea sobre descripción sintomatológica, curso o especulación causal. Ha habido muchos intentos de clasificar a las esquizofrenias y cuadros afines, siendo una de las agrupaciones clínicas más perdurables la de esquizofrenia simple, hebefrénica, catatónica y paranoide (Kraepelin y Bleuler), simplemente porque está basada sobre constelaciones sintomáticas más o menos estables. Una de las clasificaciones más de moda en este momento, corresponde a la de Esquizofrenia (295) del DSM-IV que a continuación se detalla:

295.10 Tipo desorganizado. Los rasgos esenciales de este tipo son desorganización del habla y del comportamiento, afecto aplanado o inapropiado. También puede haber risas y comportamientos tontos que no son congruentes con el contenido del discurso.

295.20 Tipo Catatónico. Constituyen rasgos esenciales, un trastorno psicomotor marcado que comprende inmovilidad motora, o actividad motora excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia. La inmovilidad motora se puede expresar como catalepsia (flexibilidad cérea) o estupor.

295.30 Tipo paranoide. El rasgo esencial de la esquizofrenia de este tipo es la presencia de ideas delusivas prominentes o alucinaciones auditivas, en el contexto de una preservación relativa del afecto y funciones cognoscitivas.

295.60 Tipo Residual. Este diagnóstico se deberá usar cuando el enfermo ha tenido ya, por lo menos, un episodio anterior de esquizofrenia y al presente no tiene síntomas psicóticos prominentes (p. ej., delusiones, alucinaciones, lenguaje y comportamiento desorganizados), pero hay la evidencia de una continuación de la enfermedad por los síntomas negativos (p. ej., afecto aplanado, pobreza del habla, abulia) o dos o más síntomas positivos atenuados (p. ej., comportamiento excéntrico, desorganización leve del habla y creencias estrambóticas). Si hay delusiones o alucinaciones, éstas no son prominentes y no se acompañan de un trastorno del afecto.

295.90 Tipo indiferenciado. Constituyen rasgos esenciales la presencia de síntomas que son insuficientes para diagnosticar al enfermo como tipo paranoide, desorganizado o catatónico.

De acuerdo a su historia natural (o longitudinal) en un año, estos cuadros también se pueden clasificar en episódicos con síntomas residuales entre episodios (un episodio se define por la re-emergencia de síntomas psicóticos prominentes); con síntomas negativos prominentes, sin síntomas residuales entre episodios; continuo (cuando los síntomas psicóticos prominentes están presentes durante todo el período de observación) o con síntomas negativos prominentes; episodio único en remisión parcial o con síntomas negativos prominentes; episodio único en remisión total y otro tipo de configuración no especificable.

La CIE-10 incluye esquizofrenia, estados esquizotípicos y trastornos delirantes, siendo los subtipos: esquizofrenia esquizotípica, delirante persistente, psicótica transitoria, delirante inducida y otras psicosis no orgánicas. Finalmente, vale la pena mencionar una clasificación británica –propuesta por T. Crow– que combina la descripción clínica y la fisiopatología; comprende una esquizofrenia Tipo 1, caracterizada por síntomas positivos, buen pronóstico, un aumento en la actividad dopaminérgica en los núcleos de la base (y ninguno o pocos cambios patológicos en la tomografía axial computarizada); y, Tipo 2, caracterizada por síntomas negativos, mal pronóstico, reducción en la actividad dopaminérgica cerebral, agrandamiento de ventrículos laterales, y que probablemente es una secuela de patologías adquiridas de tipo viral. Esta debatida clasificación es útil porque sugiere una distinción clara entre las llamadas esquizofrenias de buen pronóstico o benignas, y aquellas de mal pronóstico o Kraepelinianas.

CLÍNICA

La estipulación de definiciones precisas para esta seria enfermedad es más difícil que el reconocimiento en la práctica médica diaria de cuadros típicos. Se trata casi siempre de una persona joven, a menudo varón, que ha presentado ya por meses (o años) conductas prodrómicas difíciles de identificar, tales como cambios en la personalidad y el afecto, una tendencia al retraimiento y deterioro en patrones de conducta ya alcanzados. A éstos se suma irritabilidad, desasosiego, letargo, declinación en la función intelectual, preocupaciones religiosas, y, a veces, tendencia a creencias raras y acciones extraordinarias. Al principio, estos cambios pueden ser sutiles y confundirse con las conocidas tormentas psicológicas del adolescente; sin embargo, tales síntomas empeoran y dañan la competencia psicosocial del joven enfermo. Tarde o temprano, una dislocación mayor o súbita del comportamiento precipita un examen médico; otras veces, tal ruptura en la conducta no aparece y el enfermo se sumerge gradualmente en su enfermedad. El examen mental mostrará, entonces, síntomas claramente diferenciales de las conductas adolescentes, tales como los de primer rango de Schneider, pertenecientes a tres esferas de la psicopatología: delusiones, sentimientos de pasividad y alucinaciones. En su totalidad son los siguientes: 1) pensamientos audibles; 2) alucinaciones de voces hablando en tercera persona; 3) alucinaciones de voces comentando sobre las acciones del enfermo; 4) experiencias o sentimientos de pasividad, es decir, la sensación y/o creencia que una agencia externa controla al pensamiento, emociones o acciones del sujeto; 5) la idea delusiva que alguna agencia roba los pensamientos del sujeto o le inserta nuevos; 6) la idea delusiva que los pensamientos del sujeto son audibles (p.ej. como transmitidos en voz alta) a medida que el sujeto los piensa; y 7) percepción delusional, es decir, ideas erróneas que surgen bruscamente en relación a percepciones normales.

El sujeto también puede mostrar síntomas de segundo rango tales como otros tipos de alucinaciones e ideas delirantes, perplejidad, anhedonia, aplanamiento del afecto, letargo, rasgos catatónicos, desorden del pensamiento, etc. Algunos de estos síntomas tienen buen valor pronóstico, pero son difíciles de definir y se yuxtaponen a los llamados síntomas negativos de la esquizofrenia.

Las permutaciones y combinaciones de síntomas crean una miríada de presentaciones atípicas. Algunos cuadros sólo incluyen síntomas de primer o de segundo rango, su presentación puede ser súbita o gradual en la adolescencia tardía (muy común) o en la tercera edad (extremadamente rara). En general, los síntomas aislados hacen el diagnóstico particularmente difícil. Se dice que el pronóstico es peor cuanto más temprana es la aparición del cuadro y cuando éste incluye síntomas negativos; es mejor cuanto más tarde aparece la enfermedad, y cuando hay una predominancia de síntomas positivos. El curso de la enfermedad es igualmente variable. Un tercio de enfermos mejora para siempre; otro progresa a un estadio crónico con recaídas y períodos buenos; y, el tercio restante, muestra sintomatología continua y eventualmente se establece con un patrón de defecto, a veces marcado por cortas reactivaciones y, ocasionalmente, asociados a estresores ambientales.

1. Subtipos

Se ha mencionado ya que se reconocen hasta cinco subtipos en la exploración clínica transversal: paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual.

El primero se caracteriza por la presencia de delusiones y alucinaciones; el segundo, por desorganización del lenguaje y del comportamiento y un afecto aplanado o inapropiado (síntomas negativos); el tercero, por los síntomas catatónicos que consisten en una reducción marcada en la reactividad del sujeto a su ambiente, comprometen tanto la conducta motora cuanto el habla. Aparte de conductas de tipo estuporoso, el sujeto puede mostrar posturas estatuarias, flexibilidad cérea (una tendencia a quedarse en posiciones en las que el examinador lo pone), una tendencia a resistir el ser conducido de una habitación a otra (se puede poner rígido e hipertónico) y, muy rara vez, períodos de excitación motora y agresión ciega inmotivadas. El tipo catatónico, alguna vez común, casi ha desaparecido de los países avanzados, pero todavía es observable en la India, Latinoamérica y Africa. Las razones de tal desaparición no son claras pero, tal vez, dependan del tratamiento precoz de la enfermedad.

2. Formas crónicas de la enfermedad

Los que no salen del episodio agudo marchan inexorablemente hacia la cronicidad. La psiquiatría europea reconoce varios tipos; sin embargo, el concepto de deterioro o defecto no es tan sencillo de establecer; representa más bien una variable compuesta que incluye ingredientes medibles, tales como nivel de competencia psicosocial y otros menos asibles como la relación que existe entre síntomas positivos (p. ej., delusiones) y comportamiento. La esquizofrenia de Kraepelin parece corresponder al enfermo con defecto, aún cuando no se sabe cuántos enfermos con un solo episodio vio Kraepelin y qué pensó de ellos. Tampoco es claro cuál ha sido el efecto de los tratamientos modernos sobre la distribución o pronóstico diferencial de estos enfermos.

Los síntomas centrales de la esquizofrenia se acompañan de otros que, aun cuando no son considerados como pertenecientes a la enfermedad, tienen importancia en relación a su curso y tratamiento. Así, son frecuentes síntomas afectivos tales como depresión, aplanamiento afectivo, ansiedad, fobias y pánico. La primera es común y puede aparecer antes, durante y después del episodio esquizofrénico agudo; a veces, el humor depresivo es enmascarado por los síntomas de la enfermedad. Se ha llegado a afirmar que la depresión indica una evolución favorable. Aún no se ha determinado si la depresión es un efecto colateral de la medicación neuroléptica, o una reacción a la toma de conciencia del enfermo de la seriedad de su estado, o si parte de la enfermedad. Sea como fuere, la depresión parece ser un factor en el 10% de enfermos que se suicidan cada año.

Los enfermos con esquizofrenia muestran, además de síntomas depresivos, ansiedad generalizada y trastornos fóbicos. La ansiedad es muy común durante los estados agudos de la enfermedad, generada tal vez por la presencia de síntomas psicóticos a veces aterrorizantes, y por la sensación que tiene el enfermo de que el mundo o su Yo se desmoronan. A medida que la enfermedad se cronifica, la pérdida de la pericia cognoscitiva, la capacidad de atención y la ruptura de las rutinas del vivir hacen que el enfermo se vuelva inseguro, incapaz y con, frecuencia, socialmente ansioso. Desgano y miedo a salir a la calle llevan al desarrollo de estados pseudoagorafóbicos. Finalmente, no es rara la presentación de síntomas obsesivos y compulsivos, cuya temática ocasionalmente se relaciona a aquella de las delusiones y alucinaciones. Estos síntomas neuróticos pueden ser un obstáculo para la rehabilitación del enfermo, al igual que los cambios cognoscitivos que acompañan a la enfermedad. Por ejemplo, durante el episodio agudo hay un déficit de la atención. Cuando los síntomas agudos pasan, el enfermo puede quedar con un déficit de concentración que disminuye su competencia psicosocial; hay, también, un déficit de memoria que recuerda aquel de los síndromes amnésicos crónicos.

No hay marcadores neurobiológicos definitivos en esta enfermedad. Las neuroimágenes muestran un agrandamiento estadísticamente significativo, tanto de los ventrículos laterales como del tercer ventrículo, pero su significado fisiopatológico es incierto. También se ha postulado una reducción en el flujo sanguíneo y en la actividad metabólica del lóbulo frontal (hipofrontalidad), que corresponde a un compromiso de las funciones ejecutivas de esta región cerebral. Asimismo, se ha encontrado que los lóbulos temporales, particularmente el hipocampo del hemisferio dominante, están atrofiados con pérdida celular y de redes y conecciones. No se sabe si estos cambios son de origen genético o injurias al cerebro embrionario, resultantes de alguna enfermedad materna. No hay evidencia que el tratamiento a largo plazo con neurolépticos sea el causante de ninguno de estos déficits. Hay, sin embargo, evidencia circunstancial que los anticolinérgicos usados para combatir los síntomas extrapiramidales pueden contribuir al déficit cognoscitivo.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

La evidencia neurohistológica, neuropsicológica y genética, sugiere que la esquizofrenia resulta de cambios patológicos en la organización cerebral, a nivel de los lóbulos frontales y temporales y en los ganglios de la base. Estos cambios podrían deberse a defectos genéticos en la codificación de ciertas estructuras anatómicas, o a daños congénitos causados, por ejemplo, por un retrovirus. Entre los mensajeros neuroquímicos, la dopamina ha sido señalado como la candidato más probable. Se sugiere que hay un estado hiperdopaminérgico que refleja probablemente un aumento en la sensibilidad de los receptores D2. Evidencia en favor de esta hipótesis se ha obtenido de tres esferas distintas: estudios post-morten de ligazón de substancias radiactivas al cerebro de esquizofrénicos (que muestran un aumento en afinidad que probablemente refleje un aumento en el número de receptores); el uso de marcadores comportamentales, tales como el parpadeo espontáneo que refleja el estado del receptor dopaminérgico (que muestra que está aumentado en el esquizofrénico, así como disminuyendo en el enfermo con Parkinson), y la farmacología misma de las substancias neurolépticas (que muestra que estos fármacos actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos). Existe, también, cierta evidencia de una asociación entre los genes que codifican los receptores D2 y D3 y la esquizofrenia.

La fisiopatología de la esquizofrenia, es decir lo que pasa entre los receptores y los síntomas, continúa siendo un misterio; por ejemplo, ni siquiera se sabe cómo el cerebro genera alucinaciones y delusiones. Hay evidencia, sin embargo, que tanto lesiones vasculares en el lóbulo temporal como la estimulación eléctrica de estructuras límbicas, dan lugar a delusiones pasajeras y a alucinaciones acompañadas a veces de convicción de realidad. Estas correlaciones explican la presencia de cuadros psicóticos en la epilepsia del lóbulo temporal, pero no está claro si también lo hacen con la sintomatología de la psicosis en general. Durante los últimos años, y siguiendo estas pesquisas, se ha sugerido que mientras los síntomas positivos están relacionados a patología del lóbulo temporal los negativos encuentran su asiento en el frontal.

En los últimos años ha habido un avance marcado en la neuropsicología de la esquizofrenia, particularmente en relación al déficit de atención, memoria y al llamado sistema ejecutivo frontal. Las bases genéticas de estos tres déficits permanecen obscuras; incluso, no se sabe cuál es su correlación con los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia.

1. Genética

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral multifactorial y multigenética. Esto quiere decir que un conjunto de genes crea, a través de trastornos en la organización neuronal, una vulnerabilidad seria que puede rápidamente expresarse ante la presencia de gatillos ambientales. Aun cuando los genes específicos no se han identificado, la evidencia proveniente del estudio genético de mellizos univitelinos, familias e hijos adoptados, es clara. En el caso de gemelos, el factor genético se expresaría en el hallazgo de una concordancia (es decir, en el hecho que ambos mellizos univitelinos criados aparte desde el nacimiento muestren la enfermedad) significativamente más alta que lo que se esperaría por una asociación al azar. La concordancia en univitelinos oscila entre 30 y 50%, mientras que en mellizos bivitelinos (que comparten menos genes) es de cerca del 12%. Por otro lado, los estudios de familias muestran que mientras que en la población general el riesgo de vida es de 0,9%, en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia sube al 10%, índice aún más alto en familias con varios miembros con la enfermedad. El riesgo de desarrollar esquizofrenia cuando un progenitor tiene la enfermedad es de 16%; y cuando los dos la sufren, de más de 40%. Más aún, en los estudios clásicos de Kety se encontró que los parientes cercanos de enfermos con esquizofrenia que habían sido criados desde el nacimiento lejos de sus familias nucleares era de 20,3%; mientras que el índice de la enfermedad entre sus padres adoptados, solo del 5% Estos hallazgos muestran que una teoría puramente ambientalista o de aprendizaje de comportamiento esquizofrénico no es suficiente. Otra técnica es la de identificar marcadores biológicos definidos, como caracteres hereditarios estables asociados con los genes de la esquizofrenia. La esperanza es que estos endofenotipos (los marcadores) reemplacen a los exofenotipos (los signos y síntomas de la enfermedad). Entre éstos se cuentan el déficit en movimientos de seguimiento de los ojos (eye tracking) y, probablemente, asociaciones con algunos subgrupos del sistema de antígenos en contra del leucocito humano (HLA). El hecho de existir una correlación negativa (esto es, más de una cuando menos de la otra) entre la artritis reumatoide y la esquizofrenia, ha llevado a la búsqueda de asociaciones inmunológicas en esta última; y varias veces se ha encontrado un aumento de anticuerpos antinucleares y una disminución en la producción de interleukina-2. El significado, sin embargo, de tales hallazgos no es claro.

 

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

La esquizofrenia es una enfermedad tratable y son tres las formas de tratamiento que, combinadas, dan el mejor manejo del enfermo. Por un lado están los tratamientos biológicos, tales como los psicofármacos y la terapia electroconvulsiva. En segundo lugar están los tratamientos psicológicos, que incluyen terapias de la conducta encauzadas al manejo de síntomas específicos; terapias cognoscitivas y sistemas de economía de fichas (mucho menos frecuentes al presente). Finalmente, los tratamientos sociales, en los cuales el énfasis está en el uso de las estructuras grupales y administrativas de la sala donde el enfermo se encuentra; la posibilidad que una alta emoción expresada en ciertas familias lleve a recaídas o retarde la mejoría, ha llevado a ofrecer tratamiento psicosocial a grupos familiares.

La primera etapa en todo buen plan de tratamiento es la de cerciorarse, una vez más, que el enfermo tiene la enfermedad que uno sospecha. El diagnóstico diferencial de la esquizofrenia se debe hacer con los estados delirantes, la manía, algunas depresiones psicóticas, estados psicóticos inducidos por drogas, psicosis asociadas a cuadros endocrinológicos y neurológicos, ciertas narcolepsias, cuadros histéricos y reacciones psicóticas agudas debidas a estrés. Una vez que se ha hecho el diagnóstico y documentado al enfermo se debe decidir si se lo maneja ambulatoriamente o en el hospital. La decisión de donde llevar a cabo la terapia depende tanto de la agudeza de la sintomatología psicótica, cuanto de la dislocación social que están causando. Estos trastornos pueden deberse ya sea a que los síntomas están controlando el comportamiento del enfermo (no siempre es así), o a que la conducta caótica del enfermo pone en peligro su futuro o el de otras personas. Esto quiere decir que aun enfermos con comportamiento caótico pueden ser manejados en la comunidad, si existen las facilidades adecuadas (hospitales de día) o hay tolerancia familiar.

La segunda decisión a tomar es si se va a medicar o no al enfermo. En general, es sensato medicar a todos los enfermos, durante su primer episodio, desde que hay buena evidencia que los neurolépticos controlan la enfermedad; en el caso de crónicos en recaída, la decisión dependerá de si el ingreso se debe a una reactivación de los síntomas psicóticos, a discontinuación de la medicación (una causa común de recaídas) o a dificultades con la adaptación social que pueden estar relacionadas a la presencia de síntomas psicóticos invalidantes, más bien que a la reaparición de síntomas positivos. En éste último caso es mejor no medicar al enfermo y observarlo por lo menos por una semana. Si se decide medicarlo, es importante escoger el neuroléptico más adecuado.

Las drogas más comunes y mejor conocidas son la clorpromazina, trifluoperazina, tioridazina y flufenazina (o la tioxantina, de ésta última, el flupentixol). El haloperidol es una butirofenona que debe usarse sólo en casos en los cuales las drogas mencionadas no dan respuesta, o cuando no se pueden administrar por razones idiosincráticas tales como alergias. La posología debe ser de acuerdo al peso y edad del sujeto y también a su respuesta después de las primeras dosis. Un régimen común con clorpromazina es de 100 miligramos tres veces al día (o los equivalentes en el caso de las otras tres drogas mencionadas 5, 50, y 1 miligramo, respectivamente. La clorpromazina es la droga de elección, si la sedación es una de las metas del tratamiento; si hay síntomas paranoides marcados, la trifluoperazina da mejores resultados; si el enfermo está letárgico y se requiere activación, la flufenazine o sus cóngeneres son preferibles. Nunca se debe comenzar un tratamiento simultáneo con drogas anticolinérgicas como el clorhidrato de biperideno o la prociclidina. Éstas se recetarán sólo si el enfermo produce efectos colaterales de tipo extrapiramidal, y sólo por tres días, al cabo de los cuales la droga protectora se debe descontinuar para ver si los efectos colaterales recurren. Hipotensión e hipotermia son efectos colaterales medicamentosos ocasionales en la persona adulta.

Si el enfermo no responde a la dosis inicial, ésta se debe aumentar bajo estricto control médico, y a veces se puede llevar, en el caso de la clorpromazina, a dos diarios en dosis divididas. Si el cumplimiento del enfermo es inadecuado o está muy paranoide, es mejor darlas intramuscularmente, por lo menos por los tres primeros días hasta que se logre un estado manejable. Cuando se trata de un segundo episodio y hay incumplimiento, es mejor transferir al enfermo a una medicación de depósito tal como el decanoato de flufenazina o el flupentixol. En estos casos se establecerá un régimen que ordinariamente sólo necesita 25 miligramos de la una, o 40 de la otra cada dos o tres semanas.

Si no hay respuesta a la medicación en dosis altas es mejor, a veces, añadir la terapia electroconvulsiva, particularmente en el caso de enfermos agitados, con síndromes maniformes, severamente alucinados y catatónicos o enfermos con rasgos depresivos y en peligro de suicidio. La respuesta terapéutica a esta estrategia es muy buena aun cuando de corta duración (2 ó 3 meses). Aún así, da suficiente espacio para que se establezca el tratamiento farmacológico y para que se comiencen los tratamientos rehabilitatorios. Rara vez se requieren más de 6 tratamientos bilaterales. Cuando se comienza la terapia electroconvulsiva es mejor reducir los neurolépticos ya que hay evidencia de interacción negativa entre estas dos formas de tratamiento. Cuando el enfermo deja de responder a los neurolépticos ordinarios o tiene marcados efectos parkinsonianos, se puede administrar uno de los neurolépticos atípicos tal como la clozapina o risperidona. Estas drogas, sin embargo, son muy costosas y debido a efectos hematológicos requieren monitoreo médico constante.

Las terapias psicológicas y sociales deben comenzar desde el primer día. Aun si el enfermo va a salir del cuadro completamente, se debe confrontar el estigma y vergüenza causados por la enfermedad. Es esencial, también, entrevistar a los parientes clave y evaluar los posibles precipitantes emocionales. Como se dijo anteriormente, hay evidencia que las recaídas son mayores en hogares con alta emocionalidad expresada. En estos casos es útil la terapia de familia y la educación de los parientes acerca de la enfermedad y modos de prevenirla: si se identifican déficits atencionales o de memoria se debe reentrenar al enfermo; si existen síntomas obsesivos, ansiedad generalizada u otras complicaciones neuróticas, se escogerá los tratamientos indicados; si el enfermo se deprime se utilizará los antidepresivos necesarios. Terapias de corte psicoanalítico no deben utilizarse durante el estadío agudo ya que crean complicaciones serias, particularmente porque enfermos con pensamiento caótico y déficit cognoscitivos múltiples no necesitan que se los confunda aún más con interpretaciones de su sintomatología.

En oportunidades la esquizofrenia es de tal severidad que derrumba al sujeto para siempre. En estos casos, a veces la meta es más evitar un deterioro aún mayor que mejorar al enfermo. La solución se debe buscar en ingresos de largo plazo en salas de rehabilitación bien organizadas, más bien que en soluciones comunitarias románticas donde el enfermo puede ser la víctima de charlatanería bien intencionada. Se habla muy mal de la institucionalización y mucho de lo que se ha dicho es cierto. Pero estos aspectos negativos no son inherentes al tratamiento hospitalario sino sólo a hospitales mal organizados. Consecuentemente, la institucionalización puede ser aún peor en lugares protegidos en la comunidad que estén mal llevados.

En un hospital progresista el enfermo puede a veces encontrar la estimulación y apoyo emocionales que la comunidad le niega. No debemos olvidar que las comunidades rara vez quieren a sus enfermos de regreso, a menos que estén totalmente recuperados. Es común que aquellos distritos liberales de clase media, que normalmente pregonan la defensa del loco y atacan a los hospitales mentales, sean los primeros en rechazar el pedido de psiquiatras de abrir un hogar grupal en su jurisdicción. Basan el verdadero argumento público sobre la premisa (falsa) de que los enfermos son un peligro social para sus niños (que nunca lo son), cuando la razón es que el precio de la propiedad y cultura del barrio decaerían si se les une un grupo de ex-enfermos.

 

CONCLUSIONES

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral con base genética, cuya presentación está modulada por factores psicológicos y sociales. La sintomatología es variada y el pronóstico a veces sombrío. Hay tratamientos adecuados para la enfermedad y hasta un 70% puede recuperarse. Los tratamientos farmacológicos deben siempre combinarse con terapias psicológicas y sociales. Mucho se necesita saber aún acerca de esta enfermedad; el clínico debe, por lo tanto, dedicarse no sólo al manejo de estos cuadros, a veces terribles, sino también a la búsqueda de nuevas formas de manejo.

 

LECTURAS RECOMENDADAS

1. McKENNA, P.J. Schizophrenia and related syndromes. Oxford, Oxford University Press. 1994.

2. HEGARTY, J.D.; BALDESSARINI J.; TOHEN M., WALTERNAUX, C.; OEPEN, G. "One Hundred Years of Schizophrenia: A meta-Analysis of the Outcome Lietarture". In: Am. J. Psychiatry No 151; 1994: 1409-1416.

 

 

CAPÍTULO 12: PRUEBA DE CONOCIMIENTOS

TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS Y PSICOSIS AFINES

 

1. En 1963 sugiere una definición longitudinal o diacrónica de las psicosis:

( ) E. Kraepelin

( ) E. Bleuder

( ) Kahlbaum

( ) W. Mayer Gross

( ) Ninguno de los citados

2. Son síntomas de primer rango de Schneider excepto:

( ) Pensamiento audibles

( ) Alucinaciones de voces hablando en tercera persona

( ) Alucinaciones de voces comentando las acciones del paciente.

( ) Experiencias o sentimientos de pasividad

( ) Anhedonia

3. En el DSM-IV, son tipos de la enfermedad excepto:

( ) Paranoide

( ) Catatónico

( ) Desorganizado

( ) Simple

( ) Indiferenciado

4. La esquizofrenia tiende a:

( ) La agudeza de los síntomas

( ) Un curso variable

( ) La cronicidad inexorable

( ) Tener buen pronóstico

( ) Responder al psicoanálisis

5. El riesgo de desarrollar esquizofrenia cuando los dos padres la sufren es mayor de:

( ) 10%

( ) 20%

( ) 30%

( ) 40%

( ) 50%

6. En la Esquizofrenia hay evidencia de lesiones cerebrales:

( ) Bi-Temporales, ganglios de la base

( ) Fronto-occipitales y Sistema Reticular

( ) Parieto-occipitales y tercer ventrículo

( ) Fronto-temporales y ganglios de la base

( ) Cualquiera es válida

7. En la esquizofrenia son déficit neuropsicológicos excepto:

( ) Atención

( ) Memoria

( ) Sistema ejecutivo frontal

( ) Lenguaje matemático

( ) Ninguna es válida

8. El tratamiento de la esquizofrenia debe ser:

( ) Farmacológico exclusivo

( ) Farmacológico y psicológico

( ) Farmacológico, psicológico y social

( ) Farmacológico, psicosocial y comunitario

( ) Ninguna es válida

9. Es fármaco efectivo en la esquizofrenia:

( ) Alprazolam

( ) Clorhidrato de biperideno

( ) Clorpromazina

( ) Litio

( ) Cualquiera es válida

10. Si un esquizofrénico no cumple con las órdenes terapéuticas, es mejor utilizar:

( ) Electrochoque

( ) Medicación de depósito

( ) Ansiolíticos

( ) Antidepresivos

( ) Todas son válidas

 

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