BROTE DE LA ENFERMEDAD DE GUMBORO EN AVES DE POSTURA COMERCIAL Rafael Falcón2 , Hermelinda Rivera1, Gilberto Santillfin1, Alberto Manchego1, Mónica Alba1 y Eliana Icochea1
Abstract An outbreak of infectious bursal disease (IBD) in chicken of 5 to 7 weeks old from one flock located in the Caserio Santa Ines in Sayan county, northern to Lima is described. The affected chicken showed acute depression, bristling of the feathers, diarrhea, pericloacal feathers stained with urates and 33.3% of mortatity. To determine the causative agent, diseased chicken were necropsies to score macroscopic lesions and to collect lymphoid tissues for detecting infectious bursal disease virus (IBDV) antigen by immunohistochemistry staining and serum samples for antibodies detection against IBDV, Newcastle disease virus (NCDV) and avian infectious bronchitis virus (IBV) by ELISA test. Tissues samples were also fixed in 10% of neutral buffered formalin for H & E staining. IBDV antigen was demonstrated in bursa of fabricius, spleen and thymus indicating viral replication. The geometric mean titer (GMT) of antibodies to IBDV raised from 75 to 2645 in paired serum samples but, seroconversion to NDV and/or IBV was not found. The histological lesions scored in bursa, spleen and thymus were as similar as described in the literature. These results confirmed IBDV as a causative agent of the outbreak. Key words: Chicken, infectious bursal disease virus, outbreak, antibodies, antigen. Palabas claves: Pollo, virus de la enfermedad infecciosa bursal, brote, anticuerpos, antígeno
La enfermedad infecciosa bursal Gumboro (EG) afecta a los pollos de 3 a 7 semanas de edad. Se caracteriza por una profunda inmunodepresión como consecuencia de la destrucción de los prelinfocitos B de la bursa de fabricio (Mahardika, et al., 1995). La enfermedad fue reconocida en pollos broilers en Delmarva, USA en 1957 como un problema agudo con alta morbilidad y mortalidad difundiéndose rápidamente en pollos de carne y de postura en todo el país (Lasher and Davis, 1997). Actualmente su distribución es mundial y es de gran impacto económico para la industria avícola. El agente causal es el virus de la enfermedad bursal o gumboro (VG) aislado en 1967, desde entonces, se han realizado estudios sobre su morfología, biología y su propiedad inmunosupresora, conocimientos que contribuyeron para el desarrollo de vacunas que son ampliamente utilizadas para el control de la enfermedad. El virus pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae (Kibenge, et al., 1996), es de simetría cúbica y carece de envoltura externa, su información genética está contenida en una molécula de ARN de doble cadena con dos segmentos (segmentos A y B) rodeada por una cubierta proteica. El virus posee dos serotipos: el serotipo 1 que se replica preferentemente en los linfocitos B de la bursa de fabricio y es causante de la EG y el serotipo II sin tropismo selectivo por los linfocitos B de la bursa y no es patógeno para las aves. Dentro del serotipo I se distinguen muchas variantes y cepas de diversos grados de virulencia reconocidas desde mediados de 1980. La emergencia de cepas o variantes de alta virulencia han sido detectados en Europa, Africa y Asia desde 1988 y están asociadas a brotes agudos de la enfermedad (Lin, et al., 1993, Hiraga, et al., 1994). Antes de la emergencia de las cepas virulentas la significancia de la EG estuvo asociada al efecto inmunosupresivo del virus, conllevando a una alta susceptibilidad de las aves a agentes virales con tropismo por el tracto respiratorio y una elevada mortalidad debido a aerosaculitis y coliseptisemia (Lasher, et al., 1994). La sintomatología clínica de la EG aguda se caracteriza por depresión, erisamiento de plumas, anorexia, diarrea, deshidratación y una mortalidad que varía entre 20 a 30%, aunque la morbilidad puede alcanzar al 100 %. En el Perú, el VG es de gran significancia en la industria avícola por su rol principalmente inmunosupresor y condicionante a infecciones secundarias. Sin embargo, recientemente se observó un brote de la EG en aves de 5 a 7 semanas de edad de la línea de postura comercial, lo que causó pérdidas económicas significativas para el avicultor. El presente trabajo tiene por objetivo describir el brote y alertar sobre el potencial patógeno de las cepas existentes en la población avícola del país. La enfermedad se presentó en el mes de junio de 1997, en una granja ubicada en el Caserío Santa Inés en Humaya, Distrito de Sayán, Provincia de Huaura. El lote de aves afectadas no había sido vacunado contra Gumboro, Newcastle, y Bronquitis Infecciosa. Las aves afectadas mostraron marcada depresión, diarrea blanquecina, erizamiento de plumas, área pericloacal con presencia de uratos, barbillas y crestas pálidas. Al inicio del brote (pollos de 5 semanas de edad) la mortalidad fue de 2% y al alcanzar las 7 semanas de edad, la mortalidad acumulada fue de 33,3%. Un grupo de aves fueron conducidas al Laboratorio de Patología Aviar de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos para su diagnóstico. Las aves fueron sacrificadas y necropsiadas observándose severa hemorragia en los músculos pectorales (Figura 1) y piernas, degeneración de los riñones, tumefacción y edema de la bursa de fabricio de la mayoría de las aves y petequias y engrosamiento de la mucosa de la bursa en algunas de ellas.
Se obtuvieron muestras de sangre de cada ave antes de ser sacrificada y 15 días después se tomaron muestras de sangre de las aves sobrevivientes para la obtención de sueros y su detección de anticuerpos contra VG, enfermedad de Newcastle (NCD) y Bronquitis Infecciosa Aviar (AIBV) mediante la prueba de ELISA. Muestras de bursa, bazo, y timo fueron colectadas para la detección de antígeno del VG y parte de las mismas fijadas en formalina al 10% para el estudio histopatológico. La detección de antígeno del VG se realizó en cortes congelados de las muestras de bursa, bazo y timo mediante la prueba de inmunoperoxidasa de acuerdo a técnicas descritas (Cruz-Coy, et al., 1993). El antígeno del VG fue detectado en los folículos linfoides de la bursa y en menor grado en bazo y timo de las aves muestreadas (Figura 2).
El análisis de las muestras de sueros tomados durante el brote mostró un promedio de título geométrico (PTG) de anticuerpos contra Gumboro de 75, y 15 días después, alcanzó un PTG de 2,645 indicando una evidente seroconversión. Los títulos de anticuerpos contra NCI) y AIBV estuvieron dentro de los rangos normales. Las lesiones histopatológicas más evidentes estuvieron en la bursa y fueron caracterizadas por despoblamiento y severa lisis de los linfocitos y fibroplasla de los folículos linfoides, presencia de quistes interfoliculares y pérdida de epitelio bursal. En el bazo igualmente hubo despoblamiento de los nódulos linfáticos esplénicos, congestión y hemorragia. El timo presentó despoblamiento celular y congestión moderada. La detección de antígeno viral, la seroconversión en anticuerpos y las lesiones macro y mieroscopicas en los tejidos linfoides confirman que el brote ocurrido en el Caserío Santa Inés fue debido al virus de gumboro. El grado de severidad de las lesiones, presencia de antígeno viral en la bursa y otros tejidos linfoides y elevada mortalidad (33,3%) sugieren el compromiso de una cepa de moderada patogenicidad. Una cepa altamente patógena se caracteriza por producir lesiones microscopicas mas severas con atrofia de timo y una mortalidad por encima del 60% (Hiraga, et al., 1994). Probablemente el brote fue una consecuencia de un efecto incrementado de la patogenicidad de cepas existentes de campo o tal vez de cepas vacunales que encontraron condiciones propicias para su replicación masiva en aves muy susceptibles. Preliminares intentos de la reproducción de la enfermedad clínica o aguda en pollos de 4 semanas de edad sin vacunación contra gumboro con un pool de machacado de las bursas de las aves enfermas obtenidas durante el brote no fue posible, pero las aves inoculadas y sacrificadas 5 días postinfección mostraron evidentes lesiones macro y microscópicas en las bursas y de tipo moderado en el bazo y timo (resultados no publicados). La no reproducción de la EG in vitro pudo deberse a varios factores siendo los más probables: a) que no existió la dosis de virus capaz de producir la enfermedad y/o b) que la cepa viral presente en los tejidos y responsables del brote no es altamente patógena y c) el virus presente es una cepa vacunal y por último d) para que se produzca la enfermedad clínica de gumboro probablemente se requieren de otros factores externos como el estrés, problemas en la alimentación y ambientales u otros agentes ininunosupresores. La presente comunicación alerta el potencial patógeno de las cepas de gumboro existentes en el país y que urge la necesidad de realizar estudios de aislamiento y caracterización biológica de dichas cepas.
Agradecimiento Los autores agradecen al Dr. Miguel Negrete de la Compañía llender S.A, por la donación de un Kit de Inmunopero-xidasa para la detección del antígeno de gumboro y al Dr. Raúl Rosadio por la lectura histopatológica de las muestras.
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