Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 21, Nº1 2001


REVISIÓN DE REVISTAS

Dr. Samuel Muñoz M.

USO CONTRAINDICADO DE CISAPRIDE: IMPACTO DE LA ACCIÓN REGULADORA DE LA ADMINISTRACIÓN DE DROGAS Y ALIMENTOS
Contraindicated Use of Cisapride: Impact of Food and Drug Administration Regulatory Action
Smalley W, Shatin D, Wysowski DK, Gunvitz J, et al. 
JAMA 2000; 284: 3036-39

El cisapride es un agente procinético del tracto gastrointestinal que fue primero comercializado en los EE. UU. en Agosto de 1993, siendo la indicación inicial de marca la pirosis nocturna. En 1995, la Food and Drug Administration (FDA) recibió 23 casos con el intervalo QT prolongado en usuarios de cisapride, incluyendo 4 fallecimientos. La causa de las arritmias cardiacas, puede deberse al uso de medicamentos que interfieren con el metabolismo del cisapride, por inhibición del citocromo P450-3A4 (claritromicina, eritromicina, troleandomicina, fluconazol, itraconazol, ketoconazol, indinavir), o que prolongan el intervalo QT (antiarrítmicos clase IA o III, antidepresivos, y antipsicóticos), o por causa de otras enfermedades (arritmia ventricular, insuficiencia cardiaca, transtornos electrolíticos, insuficiencia renal o insuficiencia respiratoria). En 1998, la FDA determinó que el uso de cisapride esta contraindicado en tales pacientes procediendo a informar a médicos generales y especialistas. Por su parte, el fabricante de cisapride procedió a enviar una carta informativa a 800 000 profesionales de la salud. El objetivo del estudio fue evaluar el impacto de la acción reguladora de la FDA (1998) respecto al uso contraindicado de cisapride, antes y después de la decisión de la FDA (Junio 1998), usando datos de 3 poblaciones extensas mediante un registro computarizado de las atenciones médicas. El periodo previo a la acción reguladora fue de 1 año (Julio 1997 -Junio 1998) y el periodo posterior (Julio 1998 - Junio 1999). El número de pacientes medicados con cisapride, al menos una vez en el periodo previo a la acción reguladora fueron 24840 y en el periodo posterior 22459. Los pacientes pudieron estar incluidos en ambos cohortes y en cada periodo se calculó la proporción de usuarios de cisapride para quienes su uso estaba contraindicado. En el año previo a la acción reguladora, el porcentaje de uso contraindicado de cisapride entre los usuarios de las 3 poblaciones fue de 26%, 30% y 60% respectivamente. En el año posterior a la acción reguladora, el porcentaje de uso contraindicado de cisapride entre los usuarios de las 3 poblaciones fue de 24%, 28% y 58% respectivamente, evidenciándose una reducción del uso contraindicado aproximadamente de 2 por cada 100 usuarios de cisapride en cada población. Cuando el análisis fue restringido estrictamente a los nuevos usuarios de cisapride después de la acción reguladora, solamente se observó una reducción menor en el uso contraindicado del cisapride.
Se concluye que la acción reguladora de 1998 de la FDA no tuvo un efecto concreto sobre el uso contraindicado de cisapride. Los autores sugieren que se necesitan de medios de comunicación más efectivos respecto a nueva información sobre la seguridad de la droga.

Dra. Margot Arísta L.



LA HISTORIA NATURAL DEL VHC EN UNA COHORTE DE PACIENTES HEMOFÍLICOS INFECTADOS ENTRE 1961 Y 1985
The natural history of HCV in a cohort of haemophilic patients infected between 1961 and 1985
Yee T, Griffioen A, Sabin C, Dusheiko G, et al. 
Gut 2000; 47: 845-51

Un reciente reporte de la OMS ha subrayado la importancia del virus de la hepatitis C (HCV) como una enfermedad emergente en los programas de salud pública debida a su significativa morbimortalidad en la mayor parte del mundo. Existe actualmente una firme relación de un riesgo emergente de enfermedad hepática y cáncer primario del hígado debido al HCV, entre los pacientes hemofílicos en el Reino Unido. El objetivo del estudio es describir el seguimiento a largo plazo de los pacientes hemofílicos infectados con el HCV entre 1961 y 1985. Los autores monitorizaron una subpoblación de estos pacientes, en total 310 con trastornos hereditarios de la hemostasia infectados con HCV, desde el momento de la primera exposición a productos sanguíneos. Desde 1979, se tomó una muestra sérica en cada visita clínica, siendo almacenada a -40°C. Un total de 76 pacientes recibieron terapia antiviral para HCV. Un análisis de sobrevivencia estándar fue utilizado como modelo de progresión para la insuficiencia hepática y muerte. Un total de 298/305 (98%) pacientes fueron positivos. Veinte pacientes (9%) con PCR consistentemente negativo fueron considerados de haber depurado el virus. Al1 de septiembre de 1999, 223/310 (72%) de los pacientes estaban vivos, el 26 (8%) habían fallecido debido a una causa relacionada al hígado y el 61 (20%) de los pacientes murieron por otras razones, predominantemente por causas relacionadas a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Las tasas de progresión kaplan-Meier para fallecimiento de cualquier causa y de muertes relacionados al hígado, 25 años después de la exposición al HCV, fueron 47% y 19% respectivamente. Después de 13.3 años, tiempo en el cual todos los pacientes fueron HIV positivos, las tasas de progresión de muerte por cualquier causa y de las relacionadas al hígado fueron 8% y 3% para aquellos HIV negativos y de 57% y 21% para aquellos HIV positivos (p=0.0001). Usando el modelo de riesgo proporcional Cox, el riesgo relativo ajustado de muerte para pacientes coinfectados con HIV comparado con aquellos con HCV solo fue de 19.47, 3.47 y 9.74 para los grupos etarios de infección de 10-19 años, 20-29 años y mayores de 30 años respectivamente, comparado con el grupo etario menor de 10 años.
Los autores concluyen que durante un seguimiento de 25 años de pacientes hemofílicos, se determinó la combinación potencialmente letal de la coinfección del HIV y el HCV; los pacientes solamente infectados con HCV demostraron una progresión más lenta de la enfermedad hepática.

Dr. Santiago Mestanza V.



ESTUDIO CLINICOPATOLÓGICO DEL CARCINOMA ESOFÁGICO SUPERFICIAL MÚLTIPLE
Clinicopathological study of multiple superficial oesophageal carcinoma
Kanamoto A, Yamaguchi H, Nakanishi Y, Tachimori Y, et al. Br J Surg 2000; 87: 1712-15

En años recientes, como resultado de los avances técnicos en los procedimientos diagnósticos, como la coloración con solución de Lugol en la esofagoscopía, la frecuencia del Carcinoma Esofágico Superficial (CES), definido como el carcinoma con invasión limitada a la submucosa, ha aumentado en el Japón, muchos de los cuales son múltiples (CESM). Recientes avances en el tratamiento quirúrgico ha incrementado el promedio de sobrevida de pacientes con CES, la Resección Mucosa Endoscópica (REM) para el cáncer limitado a la lámina propia mucosae, ha determinado una mejor calidad de vida. Con el objetivo de investigar los hallazgos clinicopatológicos del CES único, e identificar las características de lesiones secundarias en pacientes con CESM; entre 1962-1997, 386 pacientes con CES sometidos a resección quirúrgica o RME(359 carcinoma de células escamosas, 4 carcinomas indiferenciados, 4 adenocarcinomas, 3 melanomas malignos, 1 carcinoma basaloide, 1 carcinoma adenoide quístico). De 359 pacientes con carcinoma de células escamosas superficial del esófago, tuvieron indicación de esofaguectomía (276 pacientes) o RME (83) sin tratamiento preoperatorio. El CES fue definido como una lesión confinada a la mucosa o submucosa. El CESM fue definido histológicamente por lo siguiente: 1) cada lesión cancerosa fue localizada individualmente; 2) la distancia entre cada lesión fue de > 1 cm; 3) cada lesión estaba expuesta totalmente en el lumen esofágico; 4) la lesión principal fue definida como la más avanzada, en términos de profundidad de invasión y tamaño, y cualquier otra lesión fue designada como secundaria; 5) las lesiones que aparecen después de 1 año de tratamiento de la lesión primaria fue categorizada como CESM metacrónico. La profundidad de la invasión tumoral fue determinada de acuerdo a criterios diagnósticos de la Sociedad Japonesa de Enfermedades del Esófago: invasión limitada al epitelio (ep), invasión confinada a la lámina propia mucosae (mm), o invasión confinada a la submucosa (sm). Para los exámenes histológicos, cortes de 2 mm fueron realizados para especímenes de tejido obtenidos por RME y cortes cada 1 cm para especímenes de resección quirúrgica. Adicionalmente se analizan factores de riesgo para el CESM, incidencia de tumores en otros órganos, historia familiar de cáncer, tabaco, alcohol. De 359 pacientes incluidos en el estudio, 99 (28%) tuvieron CESM; 83 (84%) de los 99 pacientes tuvieron resección quirúrgica y 16 (16%) aRME. Hubo CESM metacrónico en 3 pacientes (1%) con resección quirúrgica y en 4 (5%) con RME. La relación H/M de pacientes con CESM (98:1), fue significativamente más alta que en los 260 pacientes con CES único (5:11) (P=0.0001). La incidencia del uso de tabaco en pacientes con CESM fue significativamente mayor que en los pacientes con CES único (P=0.04). La incidencia del uso de alcohol fue también significativamente más alta en pacientes con CESM (P=0.03). De los 99 pacientes con CESM, 52 (53%) tuvieron tumores malignos en otros órganos y 8 tuvieron tres cánceres en tres órganos diferentes. De los 260 pacientes con CES único, 90 (35%) tuvieron tumores malignos primarios en otros órganos. 40 tuvieron tres cánceres en tres órganos diferentes, 1 tuvo en cuatro órganos diferentes. La incidencia de tumores multifocales fue significativamente más alto en pacientes con CESM que en aquellos con CES único (P=0.002). 74 pacientes (75%) con CESM tuvieron 2 lesiones en esófago, 16 (16%) 3, y 9 (9%) 4 o más. Un total de 146 lesiones secundarias fueron evidentes en los 99 pacientes con CESM.94 (64%) de los tumores secundarios fueron intraepiteliales (ep), 38(27%) con evidente invasión en la capa mucosa (mm) y 14(10%) en la submucosa (sm). El diámetro máximo de una lesión fue <1 cm en 95 (66%). Las lesiones secundarias estuvieron localizadas en situación proximal a la lesión principal en 59% de casos. El promedio de distancia entre el tumor principal y la lesión secundaria fue <3 cm en 66% de los 146 casos.
Se concluye, que la alta incidencia de CESM indica la necesidad de una evaluación cuidadosa del CES. El sexo masculino, el uso de alcohol y cigarro y la presencia de malignidad faríngea, son considerados como factores de alto riesgo del CESM.

Dr. Ebert Trigos Q.



ATROFIA Y METAPLASIA INTESTINAL UN AÑO DESPUÉS DE CURACIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI: UN ESTUDIO RANDOMIZADO PROSPECTIVO 
Atrophy and Intestinal Metaplasia One Year After Cure of H. pylori Infection: A Prospective, Randomized Study 
Sung JJ, Lin SR, Ching JY, Zho LA, et al.
Gastroenterology 2000; 197:7-14

La infección por Helicobacter pylori (Hp) es un factor crucial en el proceso carcinogénico del cáncer gástrico. En los países en desarrollo, la mayor parte de la población adquiere la infección durante la infancia y desarrollan una inflamación persistente en el estómago. Correa, propuso la secuencia de gastritis crónica activa, atrofia glandular, metaplasia intestinal y displasia previa al desarrollo de adenocarcinoma gástrico. Aunque muchos estudios han demostrado que la erradicación del Hp causa resolución de los cambios inflamatorios y una reducción de la proliferación celular en la mucosa gástrica, los datos sobre los efectos de la terapia anti-Hp sobre la atrofia glandular y la metaplasia intestinal han sido conflictivos. Las razones para estas discrepancias pueden ser el tamaño de la muestra, seguimiento corto, ausencia del grupo de control y dificultad en la interpretación histopatológica entre patólogos. El objetivo del presente estudio es probar la hipótesis que el tratamiento de la infección de Hp revierte la atrofia glandular y la metaplasia intestinal en una región geográfica con una alta incidencia de cáncer gástrico (China). Pacientes voluntarios con o sin síntomas de dispepsia procedentes de Yantau County (China) fueron sometidos a endoscopía alta, obteniéndose biopsias tanto del antro (#3) como del cuerpo (#3). Al año, los pacientes fueron sometidos a endoscopías de control con toma de biopsias de los mismos sitios anatómicos. El rango etario fue de 16 a 75 años. Un total de 587 pacientes infectados con Hp fueron randomizados a recibir orneprazol, amoxicilina y claritromicina (n=295) o placebo. En el grupo placebo, 245 pacientes permanecieron infectados con Hp. El análisis de las biopsias obtenidas al inicio como un año después, de los mismos pacientes, demostró una disminución de la gastritis crónica y aguda tanto en el antro como en el cuerpo posterior a la erradicación de Hp (p<0.001) y la actividad de la metaplasia intestinal disminuye en el antro (p=0.014). En el grupo infectado con Hp las biopsias del antro mostraron una gastritis aguda más pronunciada (p=0.01), en tanto que las biopsias del cuerpo demostraron una gastritis crónica y aguda incrementada (p<0.001) y un incremento marginal en la atrofia glandular (p=0.052). Cuando los cambios histológicos fueron comparados entre los dos grupos, una disminución en la gastritis aguda y crónica fue más frecuente posterior a la erradicación del Hp (p<0.001), pero los cambios en la metaplasia intestinal fueron similares. En el grupo infectado con Hp se observó un incremento en la atrofia glandular (cuerpo gástrico) (p=0.01).
Se concluye que al año, la erradicación del Hp es beneficiosa en prevenir la progresión de los cambios patológicos de la mucosa gástrica.

Dr. Waldo Tello H.



HEMORRAGIA POR LESIONES DE DIEULAFOY Y TÉCNICA ENDOSCÓPICA DE ELECCIÓN: COMPARACIÓN DE LA EFICACIA HEMOSTÁTICA DE TÉCNICAS MECÁNICAS E INYECCIÓN
Bleeding Dieulafoy's lesions and the choice of endoscopic method: comparing the hemostatic efficacy of mechanical and injection methods
Chung IK, Kim EJ, Lee MS, Kim HS, et al. 
Gastrointest Endosc 2000; 52:721-4

La lesión de Dieulafoy (LD) se caracteriza por sangrado o coágulo adherido en arteria protruyendo hacia el lumen gastrointestinal sin ulceración circundante. Puede localizarse a cualquier nivel del tracto gastrointestinal, sin embargo predomina en el estómago proximal. La LD no es el resultado de una pared vascular anormal, sino es debida a la presencia de una arteria submucosa anormalmente grande, tortuosa, ectásica, que protruye hacia la superficie de la mucosa; la hemorragia puede resultar de la erosión de esta arteria, con un defecto mucoso generalmente pequeño (típicamente de 1-5 mm). Los criterios endoscópicos para el diagnóstico de la LD son: 1) sangrado arterial activo o flujo micropulsátil de un pequeño defecto de mucosa (<3 mm) en una mucosa normal circundante 2) visualización de un vaso protruido con o sin sangrado activo dentro de pequeño defecto de la mucosa o sobre una mucosa normal circundante, o 3) coágulo de aspecto fresco, denso, adherido por una fijación estrecha a defecto de mucosa pequeño o sobre una mucosa de aspecto normal. Entre Enero-95 a Julio-98, de 812 pacientes con HDA aguda, 24 pacientes con criterios endoscópicos de LD, se incluyen para terapia endoscópica, por dos técnicas: mecánica (Hemoclip, banda elástica), inyección de epinefrina-SS hipertónica (SSH-E). Se les divide en forma arbitraria en dos grupos de acuerdo a técnica endoscópica de tratamiento inicial: 1) mecánica (9 hemoclips y 3 bandas elásticas) 2) inyectoterapia (12). La técnica con hemoclip fue realizada por "pinzamiento" de vaso con sangrado pulsátil o rezumamiento con tejido circundante. En el caso de sangrado inactivo, de la mucosa normal circundante con el vaso visible o la pequeña erosión (coágulo sanguíneo) en el punto central. La ligadura con banda elástica se realiza con dispositivo estándar de Stiegmann-Goff o dispositivo de ELV neumoactivo. El grupo de inyectoterapia, se realiza con CINa 3% (9 ml) y epinefrina 1:1000 (1 ml). Dosis sucesivas de la combinación (0.5-2 ml) fueron aplicadas por cánula de plástico (aguja-23, extremo 5 mm) en 1-3 sitios alrededor de vaso visible. Se repite el procedimiento hasta lograr hemostasia completa. Hubo un limite de 10 ml por sesión. La falla de la hemostasia inicial fue definida como el sangrado activo sostenido a pesar de dosis máxima de SSH-E o cualquier evidencia de sangrado activo dentro de las 12 horas después de logro inicial. El etanol puro o goma de fibrina fue aplicada en pacientes con falla hemostática inicial o sangrado recurrente incontrolable después de inyectoterapia con SSH-E. Hubo control endoscópico 1-3-7 días después de hemostasia inicial. Los criterios de sangrado recurrente fueron: hematemesis fresca, hematoquezia, sangre fresca aspirada por SNG, inestabilidad de signos vitales, o reducción de Hb >2 mg/dl después de hemostasia endoscópica.
La LD en el grupo de tratamiento con hemoclips y banda elástica, en 8 pacientes estuvo localizada en estómago proximal, 3 en el cuerpo medio y distal y 1 en el recto. El promedio de hemoclips fue 2.7 (rango 1-8). En el grupo de banda elástica, el número promedio fue de 1.3 (rango 1-2), estando la LD localizada en la UEG (1) pared posterior de cuerpo proximal (1) cuerpo medio (1). El promedio de volumen de SSH-E fue de 7.6 ml (rango 2-15 ml) en grupo de inyectoterapia. El número promedio de sesiones endoscápicas terapéuticas necesarias para lograr hemostasia permanente para los grupos de terapia mecánica o de inyección fueron 1.17 y 1.67 respectivamente. La hemostasia inicial fue conseguida en 9 7.7% de pacientes con terapia mecánica y 75% con inyectoterapia, con ninguno en el primer grupo sometido a cirugía en comparación con 17% del último grupo. El promedio de recurrencia de sangrado en el grupo de terapia mecánica fue significativamente más baja en comparación con el grupo de inyectoterapia (8.3% vs 33.3%, p < 0.05).
Los autores concluyen que la alta eficacia en términos de hemostasia inicial y menor sangrado recurrente fue lograda por terapia hemostática mecánica con hemoclips y banda elástica comparada con inyectoterapia. La selección inicial de la terapia endoscópica mecánica es prudentemente sugerida como un efectivo tratamiento no quirúrgico del sangrado por LD en el tracto gastrointestinal.

Dr. Juan Alva la H.



RECURRENCIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA DURANTE TERAPIA DE MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTA DE RECEPTOR-1-12 DESPUÉS DE TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA CON INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES
Peptic ulcer recurrence during maintenance therapy with H2-receptor antagonist following first-line therapy with proton pump inhibidor
Kaneko E, Hoshihara Y, Sakaki N, Harasa= S, et al. 
J Gastroenterol 2000; 35: 824-31.

En el Japón la evaluación de la curación durante el tratamiento para la úlcera péptica se basa en la verificación de la fase de cicatrización S1 o S2 determinada de acuerdo a la clasificación de Sakita y Miwa. Idealmente, la curación es determinada por el estadio S2, debido a que S1 con epitelio de regeneración rojizo, esta siendo reportado con alto índice de recurrencia. Es también evidente que la erradicación del Helicobacter pylori (Hp) disminuye significativamente la recurrencia de las úlceras pépticas. El alto promedio de erradicación con terapia combinada usando un Inhibidor de la Bomba de Protones (IBP) y dos antibióticos están siendo reportados con una disminución subsecuente en el promedio de recurrencia de la úlcera. Los Antagonistas de los Receptores H2 (ARH2) son ahora ampliamente usados como terapia de mantenimiento para prevenir la recurrencia de las úlceras en el Japón. Se realiza estudio en colaboración con 183 Centros, y miembros de la Sociedad de Gastroenterología del Japón, para determinar si había alguna diferencia en el promedio de recurrencia entre pacientes que alcanzan el estadio S1 o S2 con IBP, y el posible rol del Hp en este proceso. Para asegurar la fiabilidad, las evaluaciones endoscópicas fueron realizadas por cuatro miembros del comité de vigilancia. Entre Diciembre - 95 a Marzo - 97, pacientes con úlcera gástrica (UG) o úlcera duodenal (UD) diagnosticados en estadio A1, A2, H1 o H2, participaron en estudio. Como primera línea de tratamiento, 30 mg de lansoprazol fue administrada una vez al día, por 8 semanas a pacientes con UG y por 6 semanas a pacientes con UD. Los pacientes con confirmación endoscópica en estadio S1 o S2, recibieron la mitad de la dosis de un ARH2 como terapia de mantenimiento por 12 meses. Se tomaron fotografías endoscópicas antes de administración y después de 8 (UG) y 6 (UD) semanas de tratamiento. Cuando el estadio S1 o S2 fue logrado después de completar la administración de lansoprazol, el paciente fue considerado como "curado". Se realizaron controles endoscópicos a los 6 ó 12 meses después de completar terapia de mantenimiento o cuando había sospecha clínica de recurrencia. En estas circunstancias cuando se determina estadio A o H el caso fue considerado como una "recurrencia". Se tomaron biopsias de la curvatura mayor de cuerpo y antro antes de la medicación; cuando la presencia del Hp era confirmada el paciente era considerado Hp-positivo. El Hp después de completar la administración de lansoprazol no fue precisado, ya que la erradicación del Hp con únicamente lansoprazol fue reportado en 2%. Se incluyen en estudio 583 pacientes aptos (325 UG y 258 UD). Los pacientes con UG, 229 H y 96 M y los con UD 154H, 84M. El promedio de edad en los pacientes con UG antes de la administración de lansoprazol fue 55.3 años y 44.5 años para los pacientes con UD. El estadio de la úlcera antes de la administración de lansoprazol fue 104 Al, 157 A2, 54 Hl, 10 H2 para pacientes con UG; y estadio A1 63, A2 120, H1 58, H2 17, en pacientes con UD. El promedio de Hp-positivos fueron 87% en UG y 91% en UD. Los promedios de curación (S1 o S2) para la UG y UD después de completar terapia con lansoprazol fue 79% en ambos grupos, mientras que el estadio S2 promedio fue 18% y 31% respectivamente. El promedio de curación en pacientes Hp-positivos y negativos fue 81% en ambos pacientes con UG, y 80% y 84% respectivamente para pacientes con UD, mientras el promedio de curación S2 fue 18% y 25% para la UG y 33% y 37% para pacientes con UD. Después de 1 año de inicio de terapia de mantenimiento, el promedio de recurrencia fue 25% para la UG y 39% para la UD; entre pacientes con UG el promedio de recurrencia fue de 23% en estadío SI y 34% en S2. Sin embargo, en pacientes con UD, el promedio de recurrencia fue de 49% para estadio S1, pero la recurrencia fue significativamente reducida (20%) para pacientes S2 (P< 0.004). El promedio de recurrencia en pacientes Hp-positivos antes de la administración de lansoprazol fue 27% para la UG y 43% para la UD; en pacientes Hp-negativos hubo recurrencia en 2 de 19 pacientes con UG y en 2 de 11 pacientes con UD.
Los autores concluyen que la terapia de mantenimiento con la mitad de dosis de un ARH2 después de terapia inicial con un IBP es insuficiente para prevenir la recurrencia de la UG y UD.

Dr. Luis Castillo M.



LA HISTORIA NATURAL DE LA GASTROPATÍA HIPERTENSIVA PORTAL: INFLUENCIA DE LA ERRADICACIÓN VARICEAL
The Natural History of Portal Hypertensive Gastropathy: Influence of Variceal Eradication
Sarin SK, Shahi HM, Jain M, Jain AK, et al. 
Am J Gastroenterol 2000; 95: 2888-93

Las várices esofágicas y la Gastropatía Hipertensiva Portal (GHP) son dos causas comunes de HDA en pacientes con hipertensión portal. Su frecuencia e importancia clínica, por separado o en combinación, es variable. Estudios prospectivos demuestran que la GHP se encuentra en > 50% de cirróticos. La historia natural y la probabilidad de sangrado por GHP presente en pacientes con hipertensión portal antes de la obliteración variceal endoscópica, puede diferir de los pacientes que desarrollan GHP durante o después de la erradicación variceal. Con esta objetivo se realiza estudio prospectivo entre 1985-1995; de 967 pacientes con historia de sangrado variceal, sometidos a Escleroterapia Endoscópica (EE), 88 (9. 1%) cumplieron criterios de inclusión. Siendo divididos en 2 grupos dependiendo del tiempo de aparición de la GHP: Grupo A, con la GHP presente antes de intervención endoscópica; y Grupo B, con la GHP durante o dentro de las 4 semanas de la erradicación variceal. La etiología de la hipertensión portal fue: 53 pacientes (H:M,503) cirrosis, 17 (H:M. 12:5) fibrosis portal no cirrótica, 16 (H:M, 142) obstrucción extrahepática de la vena porta. Las várices esofágicas se clasificaron siguiendo los criterios de Conn y las várices gástricas según clasificación de Sarin. La GHP fue catalogada como 1) Moderada, con áreas "rojo cereza", con o sin patrón mosaico (pequeñas zonas eritematosas elevadas, delineadas por fina red amarillenta), 2) Severa, áreas elevadas "rojo cereza" confluentes, difusamente distribuidas en superficie de estómago. con o sin sangrado activo. La EE fue realizada usando alcohol absoluto como agente esclerosante. Después de la obliteración de las várices hubo seguimiento endoscópico cada mes durante los tres primeros meses y luego cada 3-6 meses. El curso de la GHP fue clasificada arbitrariamente en tres grupos: 1) Transitoria, incluye pacientes con lesiones endoscópicas que permanecen por <3 meses y desaparecen posteriormente 2) persistente, cuando las lesiones permanecen sin cambios en localización y severidad durante periodo completo de seguimiento, independiente de cualquier intervención como EE o LVE, el uso de alcohol o AINES. La Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) fue diagnosticada, si áreas "rojo cereza" se observan en el antro o cuerpo de estómago con definidos trayectos lineales (estómago "watermelon") con o sin lesiones de GHP en el estómago. El sangrado fue considerado por GHP y EVAG cuando ambos tipos de lesiones endoscópicas coexisten en la mucosa gástrica. El sangrado por la GHP fue categorizado en 1) agudo, cuando paciente presenta sangrado gastrointestinal alto y no hubo ninguna evidencia de sangrado por várices esofágicas, gástricas o ectápicas, úlceras post-escleroterapia o úlcera gástrica o duodenal 2) crónica, cuando hubo evidencia de pérdida de sangre (disminución de Hb >2g/dl en 3 meses) y la presencia de sangre oculta en heces. La GHP estuvo presente en 78 pacientes, GHP con EVAG en 8, y EVAG en 2 pacientes. 22 (26%) de pacientes presentaron GHP antes (Grupo A) y 64 (74%) desarrollaron la GHP después de la erradicación variceal (Grupo B). Durante un promedio de seguimiento de 25.1 + 14.2 meses, las lesiones de la GHP desaparecen en el grupo A en solamente 2 pacientes (9%), pero en el grupo B en 28 (44%) pacientes (p <0.05). Las lesiones de la GHP son a menudo progresivas en el grupo A que en el grupo B (32% vs 4.7%). Hubo sangrado por la GHP en 10 pacientes (11.6%); 7 en grupo A, 3 con lesiones progresivas y 4 persistentes. La GHP fue más frecuente en el fondo en 60 (70%) pacientes, 9 (10.4%) tuvieron lesiones difusas en estómago y mucosa duodenal proximal. La GHP fue transitoria en 30 (34.9%) pacientes, persistente en 48 (55.8%), y progresiva en 8 (9.3%). El sangrado gastrointestinal no es un hallazgo común en la GHP, siendo rara cuando las lesiones son transitorias. El sangrado agudo y crónico del tracto gastrointestinal estuvo presente igualmente en pacientes con GHP, con 5 en cada grupo. La frecuencia fue significativamente mayor en pacientes con GHP severa comparada a moderada. Las várices gástricas estuvieron presentes en 55 de los 86 (64%) pacientes con GHP, la EVAG en 10 (11.4%) pacientes.
Se concluye, que los resultados sugieren que cuando la GHP esta presente antes de la terapia endoscópica de várices, las lesiones a menudo persisten o progresan después de obliteración de las várices esofágicas. La frecuencia de sangrado por la GHP en esta circunstancia es alta. La GHP desarrollada después de la erradicación variceal es a menudo transitoria y menos severa. Es por esta razón que se recomienda que dichos pacientes deben tener seguimiento endoscópico, y evaluar beneficios de la terapia con beta-bloqueadores como profilaxis del sangrado por GHP. Esto debe ser indicado especialmente si las lesiones son severas y difusas en pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada.
Dr. Samuel Muhoz M.