Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 18, Nº2 1998


REVISIÓN DE REVISTAS

Dr. Samuel Muñoz M.

TERAPIA DE COMBINACIÓN CON TIMOSINA a1 E INTERFERON PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS CRÓNICA C: UN ENSAYO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, PLACEBO-CONTROLADO.

Combination therapy with Thymosin a1 and Interferon for the Treatment of Chronic Hepatitis C Infection: A Randomized, Placebo-Controlled Double-Blind Trial.

Sherrnan K, Sjogren M, Creagler R, et al. Hepatology 1998; 27: 1128-35.

La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) esta reconocido actualmente como un patógeno mayor a nivel mundial y como un frecuente factor etiológico en el desarrollo y progresión de la hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular. El tratamiento óptimo para la infección crónica por el VHC permanece aún como un objetivo difícil de conseguir. Aunque el interferon (IFN) a2b claramente tiene algún efecto benéfico, tanto la tasa de respuesta al final del tratamiento como la respuesta sostenida, son bajas y tiene efectos adversos que limitan las dosis. En este estudio, se describe la combinación de IFN con timosina a1 (TA1). La timosina es un péptido inmunomodulador producida por el timo y otras células. En términos de hepatitis viral, hay evidencia que la TA1 puede ser eficaz en la conversión de un estadio replicativo en la infección por hepatitis B a un estadio no replicativo. En el presente estudio, se evalúa la adición de timosina a1 al régimen de tratamiento estandar para la hepatitis C (interferon) para determinar si la terapia de combinación demuestra actividad biológica usando mediciones de respuestas que incluyen normalización de los niveles de la alanina aminotransferasa, actividad histológica y carga viral durante el tratamiento. Se realizó un ensayo randomizado, doble ciego, placebo-controlado para comparar la actividad biológica de una terapia combinada de TA1 e IFN con respecto a lo observado con el IFN solo, en pacientes con hepatitis crónica C. Los criterios de inclusión fueron: (1) anormalidad crónica de la ALT por al menos 6 meses; (2) presencia de anticuerpos anti-VHC por ELISA y confirmado mediante RIBA; y (3) biopsia hepática que reúne criterio histológico para hepatitis crónica activa. Ciento nueve pacientes fueron randomizados en los siguientes grupos de tratamiento: (1) 3 MU de IFN a2b subcutaneamente tres veces semanalmente y 1.6mg de TA1 dos veces a la semana., (2) 3 MU de IFN a2b tres veces a la semana y placebo TA1 dos veces a la semana; y (3) placebo IFN a2b tres veces a la semana y placebo TA1 dos veces semanalmente. Los pacientes con respuesta bioquímica fueron seguidos hasta que los niveles de ALT llegaron a la anormalidad o por 26 semanas con el mismo esquema de tratamiento del grupo asignado. Cientotres pacientes completaron el tratamiento por 26 semanas y 6 pacientes abandonaron. Los grupos fueron similares con respecto al sexo, género, índice de actividad histológica basal, factores de riesgo y título viral. La respuesta bioquímica al final del tratamiento fue vestida en el 3 7,1% de los pacientes tratados con terapia de combinación, 16.2% de los pacientes tratados con solo IFN, y en 2.7% de los controles no tratados (p=.04). La depuración del ARN VHC fue observado en el 37.1% de los pacientes tratados con IFN/TA1 y en el 18,9% de los sujetos tratados sólo con IFN. Los títulos promedios de ARN VHC fueron significativamente más bajos a las 8, 16 y 24 semanas después de la iniciación de la terapia en los pacientes tratados con IFN/TA1 pero no en los otros grupos de tratamiento. La mejoría histológica, evidenciado por una disminución en la puntuación del índice de actividad histológica en más de dos puntos, ocurrió en el grupo que recibió terapia combinada (IFN/TA1) en forma más frecuente respecto a los otros grupos de comparación. La respuesta bioquímica sostenida acumulativa fueron 14.2 % y 8.1% en el grupo IFN/TA1 y IFN solo respectivamente.
Se concluye que la terapia de combinación con timosina e interferon parece tener alguna actividad biológica demostrable.

Dr. Santiago Mestanza V.

 

 

ROL DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA EN SOSPECHA DE COLEDOCOLITIASIS EN PACIENTES SOMETIDOS A COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

Role of endoscopic retrograde cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy.

Tharn T, Lichtenstein D, Vandervoort J, Wong R, et al. Gastrointestinal Endoscopy 1998; 47: 50-5

La Colecistectomía Laparoscópica (CL) ha reemplazado a la Colecistectomía abierta como procedimiento de elección en la gran mayoría de colelitiasis sintomática. Esto ha originado un incremento en el uso de la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (PCRE), esfinterotomía endoscópica (EE) y extracción de cálculos del colédoco. Sin embargo no existe una estrategia óptima aceptada universalmente para realizar la PCRE en pacientes con sospecha de coledocolitiasis a quienes se les va a someter a CL. Este trabajo muestra la experiencia de realizar la PCRE selectiva preoperatoria y colangiografía intraoperativa (CIO) en el manejo de cálculos en colédoco en pacientes sometidos a CL. También se analiza la eficacia de usar "criterios estrictos" para definirla necesidad de una PCRE preoperatoria. Se estudian 1847 CL consecutivas realizadas entre 1990 a 1995, para definir la necesidad de PCRE y CIO. La PCRE preoperatoria se realizó en pacientes con criterios de alto riesgo para coledocolitiasis definido como: bilirrubina total mayor de 2mg/dl, fosfatasa alcalina mayor de 150U/L (N=36-118), ictericia o pancreatitis (presente o reciente), o colédoco dilatado (diámetro mayor de 7mm) y/o cálculo intraductual por ecografía (US) o tomografía (CT). La CIO selectiva se efectuó en pacientes con riesgo intermedio de tener coledocolitiasis definido como: bilirrubina entre 1,5 a 2 mg/dl, fosfatasa Alcalina 110-150, transaminasas elevadas más del doble de límite superior normal, o historia remota de ictericia o pancreatitis. La PCRE postoperatoria se realizó en pacientes con sospecha de cálculos retenidos o injuria de vía biliar. La PCRE preoperatoria se efectuó en 135 pacientes (7,3%) encontrándose 43 con coledocolitiasis (32%); ningún paciente que no cumplía con los criterios de alto riesgo tuvo litiasis coledociana. De 36 con sólo pancreatitis biliar leve se encontró coledocolitiasis en 6 (17%). La CIO selectiva se realizó en 87 pacientes (5%) diagnosticándose litiasis coledociana en el 2%. Cuando se realizó la PCRE postoperatoria por sospecha de coledocolitiasis (65 pacientes, 3,5%) se diagnosticaron cálculos en 21 (32%), fuga biliar en 33%, normal en 28% y otros. Las últimas 1097 CL fueron analizadas retrospectivamente usando los "Criterios Estrictos" de selección para utilizar una PCRE preoperatoria, def¡nidos como presencia de ictericia en el momento de la PCRE y/o cálculo en el colédoco diagnosticado por US o CT. Aplicando estos criterios de selección debería predecirse cálculos en colédoco en 56%, y 3% de falsos negativos; lo que resulta en un 50% de reducción de la necesidad de PCRE preoperatoria. En conclusión, a pesar de realizar la PCRE preoperatoria bajo criterios de alto riesgo para coledocolitiasis, la incidencia de cálculos es baja. Puede ser posible modificar las indicaciones para PCRE a fin de evitar procedimientos innecesarios, disminuir la morbilidad y reducir los costos. La estrategia de seleccionar pacientes para la PCRE preoperatoria bajo los criterios estrictos y dejando los demás pacientes con sospecha de coledocolitiasis para la CIO y PCRE postoperatoria si está indicado parece ser razonable.

Dr. Segundo Rebaza V.

 

 

SHUNT PORTOSISTEMICO INTRAHEPATICO TRANSYUGULAR URGENTE PARA EL CONTROL DEL SANGRADO VARICEAL AGUDO

Urgent Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt for Control of Acute Variceal Bleeding

Bañares R, Casado M, Rodriguez-Láiz J, et al. The American Journal of Gastroenterology 1998; 93: 75-9

El sangrado gastrointestinal debido a ruptura de várices esofágicas o gástricas, es la complicación más severa del síndrome de hipertensión portal. A pesar de los avances terapéuticos, la tasa de mortalidad es de aproximadamente 30% y es más alta en pacientes con insuficiencia hepática severa. La escleroterapia endoscópica y la terapeútica farmacológica son ampliamente usadas en el tratamiento de la hemorragia variceal aguda, obteniéndose una hemostasia primaria en más del 80% de los casos. No obstante, ocurre frecuentemente un resangrado precoz, el mismo que alcanza cifras de 30-50%. Así mismo, 25-30% de los episodios de sangrado variceal, inicialmente tratados con drogas vasoactivas o escleroterapia, persisten, requiriendo otras alternativas terapéuticas. La eficacia del Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) en la prevención del sangrado variceal recurrente ha sido comprobado recientemente, pero no existe suficiente información concerniente a la eficacia del TIPS de emergencia en el sangrado variceal agudo que no es controlado con el tratamiento farmacológico y endoscópico. El objetivo del presente estudio es evaluar la eficacia del TIPS urgente en el tratamiento del sangrado variceal agudo refractario a la terapia convencional. Durante 4.5 años, se trataron 358 episodios consecutivos de sangrado variceal agudo en 277 pacientes. Un episodio de sangrado variceal fue definido como refractario si la hemostasia primaria no pudo ser obtenido con terapia farmacológica y endoscópica o si recurrió un resangrado precoz incontrolable. El tratamiento farmacológico se efectuó con somatostatina (250ug/h después de un bolo de 250 ug) o con terlipressina (2 rng/ 4h) y la escleroterapia endoscópica se realizó con oleato de etanolamina, 3-5 rril en cada cordon variceal. La terapia farmacológica y endoscópica fracasó en controlar el sangrado en 93 episodios, 32 pacientes murieron a causa de sangrado masivo incontrolable. Se realizó TIPS (Stent Strecker) en 56 pacientes después de un control temporal del episodio hemorrágico por taponamiento con balon. Once de los 56 pacientes con TIPS urgente fueron de clase Child Pugh A, 22 B y 23 C. El tiempo promedio entre la indicación y la inserción del stent fue de 17±10 h (rango 4-24 h). Se obtuvo un control del sangrado en 53 pacientes (95%).Ocho pacientes tuvieron sangrado recurrente un mes después del procedimiento. La probabilidad de resangrado de 1 mes fue de 22%. Las principales complicaciones del procedimiento fueron: hemoperitoneo masivo (n=1), paro cardiorespiratorio (n=2), insuficiencia cardiaca (n= 1), insuf¡ciencia renal aguda (n=2) y bacteremia (n=7). La mortalidad operativa fue de 28%(30 días). La probabilidad de sobrevivencia a los 30 días fue significativamente más baja en los pacientes clase Child-Pugh C que en los de clase A o B (48% vs 90%; p<0.001). La presencia de ascitis, encefalopatia hepática y nivel sérico de albúmina previo al TIPS fueron factores de riesgo independientes asociados con el riesgo de la mortalidad operativa.

Se concluye que el TIPS de emergencia es una alternativa efectiva para el tratamiento del sangrado variceal agudo refractario a la terapia farmacológica y endoscópica, pero en ocasiones esta asociado con complicaciones mayores. Debido a la alta tasa de mortalidad operativa del TIPS en pacientes con insuficiencia hepática severa, se requiere una cuidadosa selección de los pacientes previo al TIPS.

Dr. Percy Loayza J.

 

 

HEPATITIS CRÓNICA EN NIÑOS DESPUÉS DEL TRANSPLANTE HEPATICO: ROL DE LAS INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C Y EL VIRUS DE LA HEPATITIS G.

Chronic hepatitis in children after fiver transpiantation: role of hepatitis C virus and hepatitis G virus infections

Dauison S, Sk¡dmore S, Coffingham K, et al. Journal of Hepatology 1998; 28: 764-70.

La hepatitis crónica del injerto hepático es un hallazgo frecuente en los adultos posterior al transplante hepático ortotópico (THO), ocurriendo en un 20-30% de los receptores. Una alta prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es descrito en los adultos sometidos a un THO, y en algunos centros, la recurrencia de la infección por el VHC es la causa principal de la disfunción del injerto. En los niños, la prevalencia de la hepatitis crónica del injerto hepático es aún desconocida. Dado que la infección por el VHC es aún una indicación poco común para el THO, la infección recurrente es una causa improbable, pero el VHC puede ser adquirido en el transplante. El virus de la hepatitis G (VHG) ha sido recientemente identificado, es un agente transmitido parenteralmente y es prevalente en donadores sanos de sangre, el cual puede coexistir con infección por el VHC y su rol en la enfermedad hepática no A-C está actualmente siendo examinada. El objetivo del presente estudio fue determinar la prevalencia de la hepatitis crónica del injerto hepático que ocurre en niños posterior al THO y establecer la prevalencia y la persistencia de la infección del VHC y VHG en este contexto y su relación con la hepatitis crónica del injerto hepático. El estudio incluyó 80 niños quienes fueron sometidos a un THO entre Mayo-86 a Mayo-93 y quienes sobrevivieron al menos 3 meses posterior al transplante. La edad promedio al momento del THO fue de 2.4 años (rango 0.3-14.8). Cincuenta niños fueron transplantados previo a la introducción del screening anti-VHC de donadores en 1991. Biopsia hepática fue realizada rutinariamente a los 1, 2 y 5 años posterior al THO. Serología anti-VHC fue realizado en todos los niños mediante ELISA y RIBA, la detección tanto del ARN VHC como del ARN VHG se realizaron mediante PCR-RT. La hepatitis crónica del injerto hepático fue diagnosticada en 19/80 (24%) de los niños y fue más frecuentemente observado en niños transplantados por cirrosis criptogénica (71%). No hubo diferencia significativa en la prevalencia de la hepatitis crónica entre aquellos transplantados previo o después al muestreo anti-VHC de los donadores. La infección por hepatitis C ocurrió en tres niños trasplantados previo al muestreo al donador pero solamente un paciente estuvo asociado con hepatitis crónica. La infección por hepatitis G fue hallada en 22/79 (28%) de los receptores transplantados pero no estuvo asociado con hepatitis crónica del injerto hepático. En 17/21 niños la infección por hepatitis G persistió por un promedio de 5.2 años posterior al transplante.

En conclusión, la hepatitis crónica ocurrió en 24% de los niños después del transplante hepático, una similar prevalencia a la de los adultos. La enfermedad hepática criptogénica predispuso a la hepatitis crónica del injerto hepático, pero ni la infección por hepatitis C ni la infección por hepatitis G estuvieron asociados. El virus de la hepatitis G causó una frecuente y persistente infección después del transplante.

Dr. Raúl Komazona S.

 

 

OMEPRAZOL COMPARADO CON MISOPROSTOL PARA LAS ÚLCERAS ASOCIADAS CON DROGAS ANTIINFLAMATORIAS NO ESTEROIDEAS

Omeprazole compared with misoprostol for ulceras associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs
Hawkey C, Karrasch J, Szczepañski L, et al. The New England Journal of Medicine 1998; 338: 727-34

Las drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINES) son ampliamente usadas pero también tienen una substancial toxicidad gastroduodenal y explican el 21 al 25% de las reacciones adversas reportadas en pacientes que consumen estas drogas en combinación con otras medicaciones. Estudios epidemiológicos han estimado que los riesgos de gastropatía y muerte son 3 a 10 veces más altos entre los que consumen regularmente AINES respecto a los que no consumen y los estudios endoscópicos han demostrado que la prevalencia de úlceras pépticas es de un 20-30% entre los usuarios regulares de AINES.

Hasta ahora, la conducta más efectiva en la profilaxis de la úlcera ha sido el uso de misoprostol, que reemplaza la prostaglandina citoprotectora reducida por los AINES de la mucosa gastroduodenal. Sin embargo, el misoprostol es con mucha frecuencia, pobremente tolerado debido a la diarrea y el dolor abdominal. Un enfoque alternativo es la protección de la mucosa gastroduodenal mediante la supresión de la secreción ácida. La elevación del ph intragástrico de 4 o más con omeprazol marcadamente reduce la injuria aguda a la mucosa asociada a los AINES. El objetivo del presente trabajo fue comparar la eficacia del omeprazol y del misoprostol en la curación y prevención de las úlceras asociadas con AINES. Se realizó un estudio a doble ciego con 935 pacientes, quienes requirieron terapia continua con AINES y que tuvieron úlceras o más de 10 erosiones en el estómago o duodeno (o ambos) y que aleatoreamente fueron asignados a recibir 20 mg ó 40 mg de omeprazol oralmente en la mañana ó 200 ug de misoprosto oralmente 4 veces al día. Los pacientes fueron tratados por 4 semanas o, en ausencia de curación, por ocho semanas. El tratamiento exitoso fue definido como la ausencia de úlceras y la presencia de menos de cinco erosiones en el estómago o duodeno y la presencia de una leve dispepsia. Los autores reasignaron aleatoreamente 732 pacientes, en quienes el tratamiento había sido exitoso, a una terapia de mantenimiento con 20 mg de omeprazol diariamente, 200 ug de misoprostol dos veces al día, o placebo por seis meses. A los ocho semanas, el tratamiento fue satisfactorio en el 76% de los pacientes que recibieron 20 mg de omeprazol (233 de 308), en el 75% de aquellos que recibieron 40 mg de omeprazol (237 de 315),y en el 71% de pacientes que recibieron misoprostol (212 de 298). Las tasas de úlceras gástricas curadas fueron significativamente más altas con 20 mg de omeprazol (pero no con 40 mg de omeprazol) respecto con el misoprostol. Las tasas de curación entre los pacientes con úlcera duodenal fueron más altas con ambos dosis de omeprazol comparado con el misoprostol, en tanto, las tasas de curación entre los pacientes con sólo erosiones fueron más altas con misoprostol. Más pacientes permanecieron en remisión, durante la terapia de mantenimiento, con omeprazol comparado con el misoprostol (61% y 48% respectivamente, P= 0,001) y con ambas drogas cuando fue comparado con el placebo (27%, P=0,001). Hubieron más eventos adversos durante la fase de curación en el grupo que recibió) misoprostol comparado con los grupos que recibieron 20 mg y 40 mg de omeprazol (59%, 48% y 46% respectivamente).

Se concluye que las tasas promedios de tratamiento exitoso de las úlceras, erosiones y síntomas asociados con los AINES, fueron similares para las dos dosis de omeprazol y el misoprostol. La terapia de mantenimiento con omeprazol estuvo asociado con una tasa más baja de recaídas comparado con el misoprostol. El omeprazol fue mejor tolerado que el misoprostol.

Dr. Benjarnín Olivera B.

 

 

LIGADURA MAS ESCLEROTERAPIA DE BAJO VOLUMEN EN VARICES ESOFAGICAS DE ALTO RIESGO: COMPARACIÓN CON LIGADURA 0 ESCLEROTERAPIA

Ligation plus low-volume selerotherapy for high-risk esophageal varices: Comparisons with ligation therapy or scierotherapy alone.
Masumoto H, Toyonaga A, Oho K, et al. Journal of Gastroenterology 1998; 33: 1-5

La ligadura variceal endoscópica (LVE) parece ser un método terapéutico más seguro y efectivo que escleroterapia variceal endoscópica (EVE) para el tratamiento de sangrado por várices esofágicas (VE). Sin embargo, LVE presenta un promedio de recurrencia tan alto como EVE. El objetivo de trabajo es determinar si LVE combinada con bajas dosis de EVE reducen el promedio de recurrencia comparado con LVE, y disminuye el promedio de complicaciones comparado con EVE. Entre diciembre-92 a diciembre-94; 97 pacientes con Cirrosis Hepática y VE son incluidos en estudio. Las VE de alto riesgo fueron definidas como F2 o F3 asociadas a SCR ++ ó +++ según Clasificación Japonesa. En EVE se utilizó etanolamina 5% y técnica intravariceal y en LVE líneamientos de técnica de Stiegmann - Goff. En la técnica combinada LVE fue realizada inicialmente hasta que VE reduzcan en tamaño (F1 con SRC negativo), luego EVE técnica paravariceal a 3-5 cm por encima de unión gastroesofágica. Sesiones eran semanales. El punto final de EVE y LVE fue determinado cuando VE no eran visibles o tan pequeñas para inyectar o ligar en 2 sesiones consecutivas y las VE se consideraban completamente erradicadas si se observaba Fo sin SRC, hubo seguimiento endoscópico a intervalos de 3 meses por 24 meses. Las VE recurrentes fueron definidas como várices nuevamente visualizadas que podían ser inyectadas o ligadas con factor F o SRC en el esófago. La ocurrencia de disfagia, fiebre, disfunción renal, pleuritis fueron evaluadas. En estudio prospectivo, finalmente 59 pacientes fueron randomizadamente asignados a grupos de EVE (n=18), LVE (n=20) y 21 (LVE + EVE). Todos los pacientes fueron tratados profilácticamente. La causa más frecuente de cirrosis fue posthepática. No hubo diferencias significativas en edad, sexo, causa de cirrosis, severidad de disfunción hepática y extensión de VE entre los 3 grupos. El promedio libre de recurrencia fue significativamente bajo en el grupo LVE (60% en 24 meses) que en grupo EVE (90% P < 0,05), o el grupo LVE + EVE (88% P < 0,05). Sin embargo, no hubo diferencia significativa entre grupo EVE y grupo LVE + EVE. El promedio de complicaciones fue significativamente alto en grupo EVE (50%) que en grupo LVE (5% P < 0,001) o grupo LVE + EVE (10% P < 0,001).

Los autores concluyen, que la terapia combinada muestra ser útil en mejorar los beneficios conseguidos por LVE y en reducir las complicaciones inducidas por EVE. LVE+EVE en pequeño volumen es aconsejable en tratamiento de VE de alto riesgo.

Dr. Samuel Muñoz M.

 

 

ÚLCERAS GÁSTRICAS Y HELICOBACTER HEILMANNII

Gastric ulcers and helicobacter Heilmannii

Debongnie JC, Donnay M, Mairesse J, et al. European Journal of Gastroenterology Hepatology 1998; 10: 251-54

Helicobacter Helmannii (HH) es otra bacteria espiral gástrica descrita en asociación con gastritis. Se revisa un total de pacientes (n=36) con HH observados en biopsia o frotis de biopsia (citología de contacto). En pacientes con ulcera gástrica (UG) (n=14) se investiga uso previo de AINES y esteroides. 10 pacientes tuvieron 1 examen endoscópico de seguimiento, con controles subsecuentes en 6. Para comparación, datos fueron recogidos de registro de 195 pacientes con UG, que tuvieron biopsia, citología de contacto, cultivo y determinación serológica de anticuerpos para Helicobacter Pylori (HP). Los 14 pacientes con HH fueron comparados con tres series de pacientes con UG: pacientes comparando edad y sexo, pacientes con HP, y pacientes que reciben AINES. Todos los pacientes sometidos a endoscopía tuvieron 2 biopsias de región antral y citología de contacto en adición a biopsias de úlceras. El Sistema Sydney fue usado para la evaluación de gastritis. Mayoría de pacientes tuvieron biopsias de cuerpo (n= 10), biopsias de antro para cultivo (n=7) y/o test de ureasa (n=9). Determinación de anticuerpos para HP fue obtenido en 9 pacientes. Los microrganismos patogénicos fueron tipificados de acuerdo a apariencia: espiral largo, en "tirabuzon" para HH; espiral pequeño, forma S curvado para HP. De los 36 pacientes con HH detectados, 14 tenían UG en ausencia de síntomas gástricos previos o lesiones. Los 14 pacientes con UG fueron más jóvenes que los 22 sin UG (42,7 años vs 52,5 años), con semejante número de H/M en ambos grupos. 4 de los 14 pacientes usaban AINES. Ulceras fueron múltiples y en región antral en 11 pacientes y en 5 eran lesiones irregulares o nodulares. HH fue detectado por frotis (n=14, todos positivo) y histología (n=14,7 positivos). HP no fue observado por frotis o histología en ningún paciente y fue determinado por cultivo (n=7, todos negativo) test-ureasa (n=9,1 positivo) o serología (n=8,1 positivo). Todos los pacientes tuvieron gastritis en biopsias obtenidas a distancia de úlcera sin metaplasia o atrofia. A menudo la inflamación fue leve con hallazgos sugestivos de "gastritis reactiva". El promedio reactivo fue de 5,7 (rango: 2-9). Todos los pacientes fueron tratados con drogas antisecretoras (ranitidina o Omeprazole), sin antibióticos con resolución de síntomas en todos los casos. Solamente 2 de los 10 pacientes con seguimiento endoscópico tuvieron persistencia de infección por HH determinado por frotis o biopsia. Ningún paciente tuvo recurrencia sintomática. Pacientes con HH, difieren (P < 0.005) de grupo control en la baja frecuencia de infección con HP y en el número de úlceras; y de Grupo-HP (P < 0.005) en edad, historia de enfermedad ulcerosa, multiplicidad de lesiones, ausencia de metaplasia (P = 0.001) atrofia (P = 0.006) y recurrencia de úlcera; y de grupo AINES en términos de sexo, edad, histología (mucosa normal = 4 pacientes, gastritís reactiva = 4 pacientes).

Los autores concluyen que recientemente UG son asociadas con infección por HH. Curación se relaciona a la desaparición de HH y la regresión de gastritis reactiva. Ulceras difieren de las asociadas a infección con HP o con el uso de AINES; sugiriendo que HH es una posible causa de UG.

Dr. Ebert Trigos Q.