Revista Peruana de Cardiología : Mayo - Agosto 1997

 

                ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente?
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente?
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-V3 en el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry of Idiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).


FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14 (tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT (Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT (European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT (Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH (Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID (Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT (Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH (Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT (Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

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