Jorge Rey de Castro*

La primera información relacionada al tenia de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y su comportamiento durante el dormir data del año 1957. Ese año, Robin y col. encontraron que el C02 alveolar se incrementaba 10 mmHg durante el sueño en pacientes con enfisema e hipercapnea crónica¹. Cinco años después Trask y col en los primeros estudios de investigación con oximetría demostraron que la saturación de oxígeno en pacientes con EPOC caía durante el sueño. Estos autores señalaron que los valores más bajos de saturación nocturna se presentaban en pacientes con registros también bajos durante la vigilia². El hallazgo fue confirmado por Pierce con la medición de presión parcial de oxígeno³. En la década de los setenta y con el empleo del trazado EEG en los estudios nocturnos se encontró que la hipoxemia severa e hipercapnea ocurrían durante la fase de sueño de movimiento rápido de los ojos ^4,5,6. Estas observaciones han sido consistentemente demostradas en otros estudios que destacan de manera indiscutible que la hipoxemia e hipercapnea es mucho más marcada en la fase REM del sueño ^7,8,9.

La versión revisada de la clasificación Internacional de Trastornos del Dormir de 1997 registra a la EPOC en el tercer grupo de trastornos, bajo la denominación de enfermedades asociadas a otras condiciones médicas. Esta categoría no involucra enfermedades primarias del dormir sino enfermedades que causan dificultades en el inicio o mantenimiento del sueño y/o hipersomnia bien definidas en el campo de la psiquiatría, neurología, neumología y otras especialidades. En este grupo se incluyen condiciones clínicas como la psicosis, desórdenes de la ansiedad, demencia, Parkinson, EPOC, asma bronquial, reflujo gastro esofágico y fibromialgía entre otras^10..

Macroestructura del sueño y EPOC

Los pacientes con EPOC pueden presentar dificultades para iniciar y mantener el sueño, despertares nocturnos frecuentes relacionados a dificultad respiratoria, tos y disnea que interrumpen y fraccionan el dormir. Estos pacientes suelen referir sensación de sueño no restaurador durante la vigilia pero la enfermedad per se, por razones no muy claras, no produce hipersomnia diurna cuantificada por medio del Test de Latencia Mútiple del Sueño (TLMS) ¹¹. Toda la información clínica ha sido obtenida a través de cuestionarios y al parecer las quejas subjetivas no guardan una estrecha relación entre el grado de severidad de la enfermedad y calidad del sueño del paciente 12,13,14. Es importante destacar que la farmacopea usualmente empleada en estos casos produce insomnio como efecto secundario, tal es el caso de las xantinas, betaadrenérgicos y esteroides sistémicos ¹⁵.

Los hallazgos de la polisomnografía nocturna en pacientes con EPOC comparados con controles sanos confirman la presencia de patrón anormal de sueño. Los cambios incluyen latencia del suero prolongada, reducción de la eficiencia del sueño (tiempo total de sueño/tiempo total en cama %), reducción del tiempo REM e incremento del sueño superficial No-REM (estadios 1 y 2) con disminución del sueño delta (estadio 3 y 4) y fragmentación del sueño debido a frecuentes microdespertares-EEG. Asimisrno puede observarse desaturación de oxígeno de la hemoglobina durante el dormir que es característicamente más mareada durante sueño REM en ausencia de eventos obstructivos respiratorios como apneas y/o hipopneas. Todos los cambios polisomnográficos descritos son más pronunciados en pacientes con hipoxemia y/o hipercapnea en vigilia, hipertensión arterial pulmonar o policitemia secundaria a hipoxemia. Es necesario destacar que estos hallazgos no son específicos de la EPOC y pueden presentarse en otras enfermedades primarias del sueño o secundarias a enfermedades médicas conocidas.

Durante el dormir se observan cambios funcionales respiratorios que difieren de lo registrado en vigilia. Estas diferencias pueden ser más marcadas de acuerdo a las fases No-REM o REM. La frecuencia respiratoria disminuye en No-REM y es irregular en REM. El volumen de aire corriente disminuye en los estadios S1 -S2 y aumenta en S3-S4 mentras se comporta de forma irregular en REM. La ventilación alveolar disminuye en No-REM y cae entre 16 y 40 % en suero REM. En la gasometría arterial del sujeto sano se afirma que la P02 arterial baja entre 3-10 mmHg y la PC02 arterial sube entre 2-8 mmHg en No-REM. Los gases arteriales son variables en sueño REM. Finalmente la respuesta ventilatoria a la hipoxemia o hipercapnea esta disminuida en No-REM y este fenómeno es aún más marcado en REM ²⁰.

Los enfermos tienen mayor hipoxemia durante el sueño en comparación con la cuantificada durante la vigilia. La información disponible indica de manera consistente la correlación existente entre desaturación diurna y nocturna. Es decir los casos con marcada hipoxemia en vigilia tendrán valores aún más bajos durante el sueño aunque en pacientes severamente comprometidos los valores de la desaturación nocturna parecen ser más dispersos ²¹.

Las hipoxemia durante el sueño en la EPOC es multicausal. La causa más importante esta relacionada a la hipoventilación que por cierto es particularmente marcada durante el período de los movimientos bruscos de los ojos. Es en este momento que el volumen de aire corriente cae substantivamente. Téngase en cuenta que la ventilación alveolar en sujetos normales disminuye hasta 40 % durante el sueño REM y que este fenómeno en EPOC, con el notorio incremento del espacio muerto fisiológico, es mucho mis severo ^21,23.

Otro argumento que explicaría la hipoxemia durante el sueño está relacionado a la disminución de la Capacidad residual Funcional (CRF). Esta hipótesis está basada en estudios con pletismografía de inductancia aunque no se considera buen instrumento de medición de la CRF durante el dormir ^22,23. También se ha planteado el papel que podría cumplir una alteración en la relación ventilación/perfusión y los cambios en la curva de disociación de oxihemoglobina^23,24.

La alteración funcional más importante derivada de la hipoventilación durante el sueño es la hipoxemia por lo que la oxigeno terapia juega un papel importante en el manejo de estos pacientes. Los estudios NOTT (Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group) y MRC (Medical Research Council Working Party Report) 25,26 de origen americano y británico respectivamente que fueran publicados a inicio de los ochenta demostraron que el tratamiento con oxígeno domiciliario a largo plazo, prolongaba la vida de los pacientes con hipoxemia. La meta es conseguir valores de saturación de oxígeno de por lo menos 90 % durante o cercano a las 24 horas del día. Ensayos ulteriores han confirmado este hallazgo y demostrado que dicho tratamiento mejora la capacidad para el ejercicio, función neurosiquiátrica y calidad de vida. Sin embargo, por razones no bien entendidas, los resultados obtenidos con relación a la mejoría de la calidad de sueño con oxígeno no son consistentes ^27,28,29,30.

La oxígeno terapia domiciliaria a largo plazo está indicada en pacientes con enfermedad estable bajo medicación convencional a dosis plenas con Pa02 menor o igual a 55 mmHg Sat2Hb menor o igual a 88%. También pueden beneficiarse con esta modalidad terapéutica los pacientes con Pa02 entre 55-59 mmHg (Sat02Hb 89%) y evidencia de hipoxia celular como son los hallazgos de Cor Pulmonar Crónico (CPC), policitemia o edema secundario a insuficiencia cardiaca derecha. La decisión deberá individualizase en los casos con valores de Pa02 por encima de 60 mmHg o Sat02Hb 90 % o más³¹.

¿Es necesaria una polisomnografía para indicar 02 al paciente con EPOC? Coexistencia SAHOS-EPOC.

La oxigenación durante el dormir puede ser predicha basándose en los valores de oxígeno cuantificados durante el día ^9,32. Las guías para la terapia han sido diseñadas con este objetivo y por otro lado no se ha demostrado que las pruebas de monitoreo nocturno con oximetría de pulso o polisomnografía ofrezcan mayores beneficios desde el punto de vista pronóstico a las conseguidas con la medición del Pa02 durante la vigilia^33,34.

La polisomnografía en el paciente con EPOC es útil si se sospecha que el paciente presenta coexistencia de Síndrome apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS). Los americanos llaman a esta condición Overlap syndrome³⁵ y los españoles síndrome de solapamiento; también puede ser denominada síndrome de sobreposición, Los pacientes con esta asociación tienen mayor propensión a desarrollar hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha (ICD) y retención de C02 que los casos con SAHOS sin enfermedad pulmonar. El Clínico acucioso debe sospechar la coexistencia SAHOS-EPOC en pacientes con CPC o policitemia desproporcionados para la magnitud de la enfermedad respiratoria crónica. También debe sospecharlo en pacientes con cefalea rnatutina a pesar del tratamiento con oxígeno domiciliario o que no van bien a pesar de instalar los ajustes terapéuticos del caso. El paso siguiente es muy simple pues deberá interrogar al enfermo con relación a sintomas de SAHOS como: ronquido, apneas atestiguadas por la pareja, disnea paroxística nocturna e hipersomnia diurna^15,23,24.

La polisomnografía en pacientes con EPOC está indicada fundamentalmente si se sospecha coexistencia de SAHOS, valores de Pa02 mayores de 60 mmHg en pacientes con CPC o policitemia o ICD y en pacientes que reciben terapia domiciliaria con oxígeno que presentan cefalea matutina ya que este síntoma sugiere SAHOS ^15,21,23,24. Diversos investigadores comparten una opinión homogénea en el sentido que la polisomnografía no está indicada rutinariamente en pacientes con diagnóstico de EPOC

A propósito del terna EPOC y sueño se revisó los estudios polisomnográficos practicados en nuestro centro y las historias clínicas de los pacientes con este diagnóstico. En el período enero 1997-mayo 2001 realizamos 350 polisomnografías, siete pacientes tenían criterios clínicos y funcionales de EPOC. Estos enfermos estaban clínicamente estables desde el punto de vista respiratorio al momento de la polisomngrafía y las espirometrías tenían valores promedio de predicción como sigue: CVF 69 % y VEF1 62 %. Ninguno presentaba CPC y/o policitemia secundaria y un caso registró Sat02Hb 89% en vigilia. La indicación de la prueba fue presencia de ronquido, apneas durante el dormir atestiguadas por la pareja e hipersomnia de diferente severidad. Seis polisomnografías permitieron documentar SAHOS y uno presentó hallazgos sugestivos de Síndrome de Resistencia de Vía Aérea Alta (SRVA). La gráfica 1 A, B, C muestra el trazado durante la vigilia, sueño y luego de titulación con CPAP en uno de los casos. Como puede deducirse de las pruebas funcionales, la EPOC no fue severa y las razones por las que estos pacientes fueron a la prueba responden exclusivamente a la sospecha de SAHOS. Al momento de redactar este artículo cuatro pacientes de esta serie siguen tratamiento con CPAP.

Conclusiones

La EPOC produce hipoxemia durante el sueño la que es más pronunciada en el estadio REM. Los valores bajos de Pa02 están básicamente relacionados a la hipoventilación que estos pacientes presentan durante el dormir. Las formas severas de enfermedad se benefician con la terapia con oxígeno domiciliario a largo plazo y el estudio polisomnográfico está indicado ante la sospecha del síndrome de solapamiento.

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